Choroba Alzheimera
Z Wikipedii
 |
Choroba Alzheimera |
| ICD-10: |
G30
|
|
G30.0 Choroba Alzheimera o wczesnym początku |
|
| G30.1 Choroba Alzheimera o późnym początku | |
| G30.2 {{{X.2}}} | |
| G30.3 {{{X.3}}} | |
| G30.4 {{{X.4}}} | |
| G30.5 {{{X.5}}} | |
| G30.6 {{{X.6}}} | |
| G30.7 {{{X.7}}} | |
| G30.8 Otępienie typu alzheimerowskiego | |
| G30.9 Inne określone choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego | |
_presenile_onset.jpg/300px-Alzheimer_dementia_(3)_presenile_onset.jpg)
Choroba Alzheimera - postępująca, degeneracyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się występowaniem otępienia. Nazwa choroby pochodzi od nazwiska niemieckiego psychiatry i neuropatologa Aloisa Alzheimera, który opisał tę chorobę w 1906 roku.
Spis treści |
[edytuj] Historia
W 1901 r. niemiecki psychiatra Dr. Alois Alzheimer po raz pierwszy zaobserwował u 51-letniej Augusty D. chorobę nazwaną potem jego nazwiskiem. W jej przypadku pierwszym objawem były urojenia zdrady małżeńskiej. Następnie rozwinęły się postępujące zaburzenia pamięci, orientacji, zubożenie języka i problemy z wykonywaniem wyuczonych czynności.
Po 3 latach choroby pacjentka nie rozpoznawała członków swojej rodziny i siebie, nie była w stanie żyć samodzielnie i musiała zostać umieszczona w specjalnym zakładzie dla umysłowo chorych we Frankfurcie. Alzheimer śledził przebieg jej choroby aż do jej śmierci w 1906 roku, 4 i pół roku od początkowych objawów. Wkrótce Dr. Alzheimer przedstawił przypadek Augusty D. na forum medycznym i opublikował wyniki swoich badań. Określenia "choroba Alzheimera" użył po raz pierwszy Emil Kraepelin w swoim Podręczniku psychiatrii z 1910 roku.
[edytuj] Epidemiologia
Jest to najczęstsza przyczyna występowania otępienia u osób powyżej 65 roku życia. Ocenia się, że na świecie choruje na chorobę Alzheimera ok. 30 mln osób, w Polsce ok. 200 tys. Ze względu na starzenie się społeczeństw w krajach uprzemysłowionych zakłada się, że ilość chorych do roku 2050 potroi się.
Początek choroby występuje zwykle po 65 roku życia, jednak może występować też wcześniej. Badania epidemiologiczne stwierdzają, że zapadalność na chorobę Alzheimera wzrasta z wiekiem - u osób po 65 roku życia, stwierdza się ją u ok. 14%, a po 80 roku życia w ok. 40%.
[edytuj] Etiopatogeneza
Przyczyna choroby nie jest znana i obecnie (2007) nie istnieją metody pozwalające na jej wyleczenie.
Istnieje postać choroby Alzheimera (ok. 10% przypadków), która występuje rodzinnie (z początkiem choroby przed 60 rokiem życia) i jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. W toku badań wykryto przynajmniej 4 geny implikowane w etiopatogenezie tej choroby (βAPP, PS1, PS2, APOE), zlokalizowane na chromosomach 21 (βAPP), 14 (PS1), 1 (PS2) i 19 (APOE).
Choroba Alzheimera ma złożoną etiopatogenezę, gdzie rolę odgrywają czynniki genetyczne i środowiskowe, a penetracja czynników genetycznych jest zależna od wieku osoby obciążonej.
Na początek wystąpienia objawów i przebieg choroby mają wpływ również czynniki środowiskowe i choroby współistniejące (np. choroby układu krążenia).
[edytuj] Zmiany anatomopatologiczne
Dochodzi do zaniku kory mózgowej. Na poziomie mikroskopowym stwierdza się występowanie blaszek amyloidowych zbudowanych z beta-amyloidu (zwanych też blaszkami starczymi lub płytkami starczymi), które odkładają się w ścianach naczyń krwionośnych.
Obserwuje się także nadmierną agregację białka tau wewnątrz komórek nerwowych mózgu, w postaci splątków neurofibrylarnych (NFT).
[edytuj] Zapobieganie
Procesowi starzenia nie można zapobiec, ale można go spowolnić. Dowody dotyczące prawdopodobieństwa rozwoju choroby Alzheimera w związku z pewnymi zachowaniami, zwyczajami żywieniowymi, ekspozycją środowiskową oraz chorobami mają różną akceptację w środowisku naukowym[1].
[edytuj] Czynniki obniżające ryzyko choroby Alzheimera
- Podejmowanie czynności intelektualnych (np. gra w szachy lub rozwiązywanie krzyżówek)[2]
- Regularne ćwiczenia fizyczne[3]
- Utrzymywanie regularnych relacji społecznych [3]. Osoby samotne mają dwu-krotnie zwiększone prawdopodobieństwo rozwoju demencji związanej z chorobą Alzheimera w późniejszym wieku niż osoby, które nie były samotne.
- Dieta śródziemnomorska bogata w warzywa, owoce i z niską zawartością nasyconych tłuszczów[4] uzupełniona w szczególności o:
- Witaminy z grupy B[5], a zwłaszcza w kwas foliowy[6][7][8][9]
- Curry[10]
- Kwasy tłuszczowe omega-3, a w szczególności kwasy dokozaheksaenowe[11][12]
- Warzywne i owocowe soki[13][14]
- Wysokie dawki witaminy E działającej antyoksydacyjnie (w połączeniu z witaminą C). W przeprowadzonych badaniach przekrojowych wydają się zmniejszać ryzyko choroby Alzheimera, ale nie zmniejszają go w badaniach randomizowanych i obecnie nie są zalecane jako leki zapobiegające, gdyż zaobserwowano, że zwiększają ogólną śmiertelność[15][16].
- Umiarkowane spożycie alkoholu (piwo, wino, wódki)[17]
- Leki obniżające poziom cholesterolu (statyny) zmniejszają ryzyko choroby Alzheimera w badaniach opisowych, ale jak do tej pory nie w badaniach kontrolowanych z randomizacją[18].
- Według danych Women’s Health Initiative hormonalna terapia zastępcza nie jest już uważana za czynnik zapobiegający demencji.
- Długie stosowanie niesteroidowych leków przeciw zapalnych (NLPZ) w zmniejszeniu objawów zapalenia stawów i bólu jest związane z obniżeniem prawdopodobieństwa wystąpienia choroby Alzheimera, jak wskazują przeprowadzone badania opisowe[19][20]. Ryzyko związane ze stosowaniem leków zdaje się przeważać korzyści związane ze stosowaniem ich jako pierwotnego środka prewencyjnego[21].
[edytuj] Czynniki ryzyka
- zaawansowany wiek
- genotyp ApoE epsilon 4 (w niektórych populacjach)
- urazy głowy[22]
- problemy zdrowotne ze strony układu sercowo-naczyniowego (z powodu cukrzycy[23], nadciśnienia tętniczego[24], wysokiego poziomu cholesterolu[25] oraz udarów)[26]
- palenie tytoniu[27]
[edytuj] Objawy i przebieg choroby
W przebiegu choroby dochodzi do wystąpienia następujących objawów:
- zaburzenia pamięci
- zmiany nastroju
- zaburzenia funkcji poznawczych
- zaburzenia osobowości i zachowania
Charakterystyczne dla demencji (i w tym choroby Alzheimera) objawy to:
- agnozja - nieumiejętność rozpoznawania przedmiotów, szczególnie jeżeli pytamy o to chorego "na gorąco" np. co to jest? albo podaj mi...
- afazja - zaburzenia mowy, jej spowolnienie
- apraksja - zaburzenia czynności ruchowych, od prostych do złożonych, np. ubieranie, kąpanie
W zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia samodzielne wykonywanie nawet codziennych prostych czynności i osoba chorująca na chorobę Alzheimera wymaga stałej opieki.
Czas trwania choroby 6-12 lat, kończy się śmiercią.
[edytuj] Rozpoznanie różnicowe
W rozpoznaniu różnicowym choroby Alzheimera należy wziąć pod uwagę szereg chorób, zespołów chorobowych i stanów chorobowych w przebiegu których zasadniczym objawem jest otępienie. Szczególnie trzeba poszukiwać i wykluczyć obecność stanów potencjalnie poddających się leczeniu (i często wyleczeniu) takich jak: depresja, przewlekłe zatrucia (np. lekowe), uszkodzenia OUN w przebiegu zakażeń, choroby tarczycy (niedoczynność), niedobory witaminowe (głównie witaminy B12 i tiaminy), stany zapalne naczyń OUN i normotensyjne wodogłowie.
Chorobę Alzheimera można też łatwo błędnie rozpoznać u chorujących na inne choroby neurodegeneracyjne z demencją: choroba Picka, choroba Parkinsona, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy'ego, choroba Creutzfeldta-Jakoba i CADASIL.
[edytuj] Leczenie
Dotychczas nie znaleziono leku, cofającego, lub chociaż zatrzymującego postęp choroby. Leczenie farmakologiczne koncentruje się na objawowym leczeniu zaburzeń pamięci i funkcji poznawczych.
[edytuj] Leki podnoszące poziom acetylocholiny
- Inhibitory acetylocholinoesterazy (AchE) - zwiększają poziom ACh poprzez hamowanie jej metabolizmu. Nie wpływają na receptory cholinergiczne.
- Odwracalne: donepezil (preparaty zarejestrowane w Polsce: Aricept, Donepex); galantamina (preparaty zarejestrowane w Polsce: Reminyl). Leki te blokują centrum aktywne enzymu - cholinoesterazy- odpowiedzialnego za rozkład acetylocholiny.
- Pseudonieodwracalne: riwastigmina (preparaty zarejestrowane w Polsce: Exelon) - blokuje cholinoesterazę niekompetetywnie.
[edytuj] Leki zmniejszające pobudzenie układu glutaminergicznego
- Antagoniści receptora NMDA.
W chorobach przebiegających z degeneracją neuronów (do których należy choroba Alzheimera) obserwuje się nadmierne pobudzenie neuronów glutaminergicznych. Prowadzi to do przeładowania neuronów jonami Ca2+ i ich uszkodzenia. Z tego względu stosuje się leki blokujące receptory NMDA np. memantynę (preparaty zarejestrowane w Polsce: Ebixa i Axura)
[edytuj] Leki poprawiające myślenie i wpływające na psychikę
- W leczeniu zaburzeń funkcji poznawczych stosuje się leki nootropowe i poprawiające ukrwienie mózgu, np. piracetam.
- W celu leczenia objawów psychopatologicznych takich jak depresja, omamy i urojenia stosuje się leki psychotropowe.
- Ostatnio pojawiła się nowa substancja wyodrębniona z mleka owcy, w tej chwili dostępna w Australii i Nowej Zelandii jako suplement diety pod nazwą COLOSTRIN.
[edytuj] Leki opóźniające postęp choroby
- Antyoksydanty. Ich działanie polega na ochronie błon neuronów przed oksydacją powodowaną wolnymi rodnikami W tym celu stosuje się systemy przeciwutleniaczy.
- Propentofilina - stymuluje syntezę i uwalnianie czynnika wzrostu neuronów, wspomagając odnowę utraconych komórek nerwowych.
- karnityna - działa dwukierunkowo. Z jednej strony jest przeciwutleniaczem chroniącym neurony przed szkodliwymi wolnymi rodnikami, a z drugiej strony zwiększa produkcję i uwalnianie acetylocholiny.
Duże znaczenie ma też leczenie niefarmakologiczne i właściwa pielęgnacja chorych.
[edytuj] Obrazy histopatologiczne
_presenile_onset.jpg/120px-Alzheimer_dementia_(2)_presenile_onset.jpg) Płytki starcze w korze mózgu u pacjenta o przedstarczym początku choroby |
Przypisy
- ↑ Small, Gary W. What we need to know about age related memory loss. British Medical Czasopismo, 1502-1507.
- ↑ Verghese J, Lipton R, Katz M, Hall C, Derby C, Kuslansky G, Ambrose A, Sliwinski M, Buschke H. Leisure activities and the risk of dementia in the elderly.. N Engl J Med, 2508-16. 2003. PMID 12815136.
- ↑ Larson E, Wang L, Bowen J, McCormick W, Teri L, Crane P, Kukull W. Exercise is associated with reduced risk for incident dementia among persons 65 roks of age and older.. Ann Intern Med, 73-81. 2006. PMID 16418406.
- ↑ Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, Luchsinger J. Mediterranean diet, Alzheimer disease, and vascular mediation.. Arch Neurol, 1709-17. 2006. PMID 17030648.,
- ↑ Morris M, Schneider J, Tangney C. Thoughts on B-vitamins and dementia.. J Alzheimers Dis, 429-33. 2006. PMID 16917152.
- ↑ Inna I. Kruman1, T. S. Kumaravel2, Althaf Lohani2, Ward A. Pedersen1, Roy G. Cutler1, Yuri Kruman1, Norman Haughey1, Jaewon Lee1, Michele Evans2, and Mark P. Mattson1, 3. Folic Acid Deficiency and Homocysteine Impair DNA Repair in Hippocampal Neurons and Sensitize Them to Amyloid Toxicity in Experimental Models of Alzheimer's Disease .. The Czasopismo of Neuroscience,. March 1, 2002. A simplified report can be found at: www.alzheimers.org.uk
- ↑ CBS news, reporting from WebMD Folate May Lower Alzheimer's Risk
- ↑ National Institute of Health - Folic Acid Possibly A Key Factor In Alzheimer's Disease Prevention
- ↑ Alzheimer's and Dementia czasopismo, reported at USA today[1]
- ↑ Giselle P. Lim1, Teresa Chu1, Fusheng Yang, Walter Beech1, Sally A. Frautschy1, and Greg M. Cole1. The Curry Spice Curcumin Reduces Oxidative Damage and Amyloid Pathology in an Alzheimer Transgenic Mouse. The Czasopismo of Neuroscience, 8370-8377. 2001. PMID 11606625.
- ↑ Lim W, Gammack J, Van Niekerk J, Dangour A. Omega 3 fatty acid for the prevention of dementia.. Cochrane Database Syst Rev, CD005379. PMID 16437528.
- ↑ Morris M, Evans D, Tangney C, Bienias J, Wilson R. Fish consumption and cognitive decline with age in a large community study.. Arch Neurol, 1849-53. 2005. PMID 16216930.
- ↑ Dai Q, Borenstein A, Wu Y, Jackson J, Larson E. Fruit and vegetable juices and Alzheimer's disease: the Kame Project.. Am J Med, 751-9. 2006. PMID 16945610.
- ↑ Joseph J, Fisher D, Carey A. Fruit extracts antagonize Abeta- or DA-induced deficits in Ca2+ flux in M1-transfected COS-7 cells.. J Alzheimers Dis, 403-11; discussion 443-9. 2004. PMID 15345811.
- ↑ Petersen R, Thomas R, Grundman M, Bennett D, Doody R, Ferris S, Galasko D, Jin S, Kaye J, Levey A, Pfeiffer E, Sano M, van Dyck C, Thal L. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment.. N Engl J Med, 2379-88. 2005. PMID 15829527.
- ↑ Zandi P, Anthony J, Khachaturian A, Stone S, Gustafson D, Tschanz J, Norton M, Welsh-Bohmer K, Breitner J. Reduced risk of Alzheimer disease in users of antioxidant vitamin supplements: the Cache County Study.. Arch Neurol, 82-8. 2004. PMID 14732624.
- ↑ Scarmeas, N., et al. Mediterranean diet and risk for Alzheimer’s disease. Annals of Neurology, 2006 (published online April 18, 2006). Other research is consistent with the finding that moderate alcohol consumption is associated with lower risk of Alzheimer’s and other forms of dementia: Mulkamal, K.J., et al. Prospective study of alcohol consumption and risk of dementia in older adults. Czasopismo of the American Medical Association, 2003 (March 19), 289, 1405-1413; Ganguli, M., et al. Alcohol consumption and cognitive function in late life: A longitudinal community study. Neurology, 2005, 65, 1210-12-17; Huang, W., et al. Alcohol consumption and incidence of dementia in a community sample aged 75 roks and older. Czasopismo of Clinical Epidemiology, 2002, 55(10), 959-964; Rodgers, B., et al. Non-linear relationships between cognitive function and alcohol consumption in young, middle-aged and older adults: The PATH Through Life Project. Addiction, 2005, 100(9), 1280-1290; Anstey, K. J., et al. Lower cognitive test scores observed in alcohol are associated with demographic, personality, and biological factors: The PATH Through Life Project. Addiction, 2005, 100(9), 1291-1301; Espeland, M., et al. Association between alcohol intake and domain-specific cognitive function in older women. Neuroepidemiology, 2006, 1(27), 1-12; Stampfer, M.J., et al. Effects of moderate alcohol consumption on cognitive function in women. New England Czasopismo of Medicine, 2005, 352, 245-253; Ruitenberg, A., et al. Alcohol consumption and risk of dementia: the Rotterdam Study. Lancet, 2002, 359(9303), 281-286.
- ↑ Rockwood K. Epidemiological and clinical trials evidence about a preventive role for statins in Alzheimer's disease.. Acta Neurol Scand Suppl, 71-7. PMID 16866914.
- ↑ Zandi P, Anthony J, Hayden K, Mehta K, Mayer L, Breitner J. Reduced incidence of AD with NSAID but not H2 receptor antagonists: the Cache County Study. Neurology, 880-6. 2002. PMID 12297571.
- ↑ in t' Veld B, Ruitenberg A, Hofman A, Launer L, van Duijn C, Stijnen T, Breteler M, Stricker B. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and the risk of Alzheimer's disease. N Engl J Med, 1515-21. 2001. PMID 11794217.
- ↑ Lyketsos C, Colenda C, Beck C, Blank K, Doraiswamy M, Kalunian D, Yaffe K. Position statement of the American Association for Geriatric Psychiatry (AAGP) regarding principles of care for patients with dementia resulting from Alzheimer disease.. Am J Geriatr Psychiatry, 561-72. 2006. PMID 16816009. [2]
- ↑ Mayeux R, Ottman R, Tang M, Noboa-Bauza L, Marder K, Gurland B, Stern Y. Genetic susceptibility and head injury as risk factors for Alzheimer's disease among community-dwelling elderly persons and their imię-degree relatives. Ann. Neurol., 494-501. 1993. PMID 8498827.
- ↑ Kofman OS, MacMillan VH. Diffuse Cerebral Atrophy.. Applied Therapeutics, 24-26. 1970.
- ↑ Kehoe P, Wilcock G. Is inhibition of the renin-angiotensin system a new treatment option for Alzheimer's disease?. Lancet neurology, 373-8. 2007. PMID 17362841.
- ↑ Crisby M, Carlson L, Winblad B. Statins in the prevention and treatment of Alzheimer disease. Alzheimer disease and associated disorders, 131-6. 2002. PMID 12218642.
- ↑ BBC Why stroke ups Alzheimer's risk 4 June 2007
- ↑ Anstey KJ, von Sanden C, Salim A, O'kearney R. Smoking as a risk factor for dementia and cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies. Am. J. Epidemiol., 367-78. 2007. doi:10.1093/aje/kwm116. PMID 17573335.
[edytuj] Bibliografia
- Zając, Marianna ; Pawełczyk, Ewaryst ; Jelińska, Anna: Chemia leków : dla studentów farmacji i farmaceutów. Poznań: Wydawnictwo Naukowe Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego, 2006. ISBN 83-60187-39-8.
Przeczytaj też zastrzeżenia dotyczące pojęć medycznych na Wikipedii!
Wikiprojekt: Nauki medyczne • Portal: Nauki medyczne
