Myxobolus cerebralis
Informações de fundo
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| Myxobolus cerebralis | |
|---|---|
 | |
| Triactinomyxon fase de cerebralis Myxobolus. Observe os três "caudas". | |
| Classificação científica | |
| Reino: | Animalia |
| Filo: | Cnidaria |
| (Sem classificação): | Myxozoa |
| Classe: | Myxosporea |
| Ordem: | Bivalvulida |
| Família: | Myxobolidae |
| Género: | Myxobolus |
| Espécie: | M. cerebralis |
| Nome binomial | |
| Myxobolus cerebralis Hofer, 1903 | |
| Sinônimos | |
Cerebralis Myxosoma | |
Myxobolus cerebralis é um mixosporídeos parasita de (salmonídeos salmão, truta , e seus aliados) que causa doença em rodopiante salmão e truta e também em populações de peixes selvagens. Foi descrita pela primeira vez a partir de truta arco-íris na Alemanha há um século, mas seu alcance se espalhou e ele já apareceu em mais de Europa (incluindo a Rússia ), o Estados Unidos , África do Sul e outros países. Na década de 1980, descobriu-se que M. cerebralis precisa para infectar uma tubificid oligoqueta (uma espécie de verme segmentado) para completar seu ciclo de vida. O parasita infecta seus anfitriões com suas células após a perfuração-los com filamentos polares ejetados cápsulas nematocyst-like.
Girando doença aflige juvenis de peixes (alevinos e frite) e causas deformação e esquelético dano neurológico. Fish "giro" para a frente em um padrão de saca-rolhas estranho em vez de nadar normalmente, encontrar a alimentação difícil, e são mais vulneráveis à predadores. A taxa de mortalidade é elevada para juvenis, até 90% das populações infectadas, e aqueles que sobrevivem são deformadas pelo parasita residente no seu e cartilagem osso. Eles agem como um reservatório para o parasita, que é liberado na água após a morte do peixe. M. cerebralis é um dos myxozoans economicamente mais importantes em peixes, bem como uma das mais patogénico. Foi a primeira mixosporídeos cuja patologia e sintomas foram descritas cientificamente. O parasita não é transmissível aos seres humanos.
Taxonomia
O taxonomia e nomenclatura de ambos M. cerebralis e histórias de myxozoans em geral, têm complicado. Ele foi originalmente pensado que este parasita infectado cérebros de peixes (daí o cerebralis epíteto específico), no entanto, tornou-se rapidamente evidente que, embora possa ser encontrada no sistema nervoso, ele infecta primariamente e cartilagem tecido esquelético. Tentativas de mudar o nome para Myxobolus chondrophagus, que descrevem com mais precisão o organismo, falhou por causa de regras de nomenclatura . Mais tarde, tornou-se evidente que os organismos anteriormente chamado Triactinomyxon dubium e T. gyrosalmo ( classe Actinosporea) eram de fato triactinomyxon estágios de M. cerebralis, cujo ciclo de vida foi expandido para incluir o estágio triactinomyxon. Da mesma forma, outros actinosporeans foram dobradas nos ciclos de vários mixosporeos vida.
Hoje, os myxozoans, previamente pensado para ser multicelular protozoários são considerados animais por muitos cientistas, embora o seu estado não foi oficialmente mudado. Estudos moleculares recentes sugerem que eles estão relacionados com Bilateria ou Cnidaria, com Cnidaria estar mais perto morfologicamente porque ambos os grupos têm filamentos extrusivas, mas com Bilateria estar um pouco mais perto em alguns estudos genéticos.
Morfologia
M. cerebralis tem muitos diversas etapas que vão desde simples células a relativamente grandes esporos, alguns dos quais não foram estudados em detalhe.
Fase Triactinomyxon
Os estágios que infectam peixe, chamados triactinomyxon esporos, são feitas de um único estilo que é cerca de 150 micrômetros (mm) de comprimento e três processos ou "coroa" que são cada cerca de 200 micrômetros de comprimento. A sporoplasm pacote no final do estilo 64 contém células germinais rodeado por um envelope celular. Há também três cápsulas polares, cada um dos quais contém uma espiral filamento polar entre 170 e 180 mm de comprimento. Filamentos polares em ambos esta fase e na myxospore fase (ver imagem acima) atiram-se rapidamente no corpo do hospedeiro, criando uma abertura através da qual o sporoplasm pode entrar.
Fase Sporoplasm
Ao entrar em contacto com hospedeiros de peixe e de queima das cápsulas polares, o sporoplasm contido dentro do modelo central do triactinomyxon migra para dentro do epitélio do intestino ou forro. Em primeiro lugar, esta sofre sporoplasm mitose para produzir mais células ameboides, que migram em camadas de tecido mais profundas, a fim de alcançar a cartilagem cerebral.
Fase mixosporídeos
Myxospores, que se desenvolvem a partir de estágios celulares sporogonic dentro anfitriões peixes, são lenticular. Eles têm um diâmetro de cerca de 10 micrómetros e são feitos de seis células. Duas dessas células formam cápsulas polares, duas se fundem para formar um sporoplasm binucleados, e duas válvulas de proteção de formulário. Myxospores são infectantes para oligoquetas, e são encontrados entre os restos de cartilagem de peixe digerido. Eles são muitas vezes difíceis de distinguir de espécies relacionadas por causa de semelhanças morfológicas em todo gêneros . Embora M. cerebralis é a única mixosporídeos já encontrado na cartilagem salmonídeos, outras espécies visualmente semelhantes podem estar presentes na pele, sistema nervoso, ou muscular.
Vida útil
Myxobolus cerebralis tem um ciclo de vida de dois de acolhimento envolvendo um peixe salmonídeos e um oligoqueta tubificid. Até agora, o único verme conhecido por ser suscetível a M. infecção é cerebralis Tubifex tubifex, embora o que os cientistas chamam atualmente T. tubifex pode de fato ser mais de uma espécie. Primeiro, myxospores são ingeridas por vermes tubificid. No intestino lúmen do worm, os esporos expulsar seu cápsulas polares e anexar ao intestino epitélio por filamentos polares. As válvulas de casca abra ao longo da linha de sutura e a célula germinal binucleado penetra entre as células epiteliais do intestino do sem-fim. Esta célula multiplica, produzindo muitos células amebóides por uma célula assexuada processo de fissão chamado merogonia. Como resultado do processo de multiplicação, o espaço intercelular das células epiteliais em mais do que 10 segmentos vizinhos do sem-fim pode ser infectado.
Cerca de 60-90 dias após a infecção, estádios das células sexuais do parasita se submetem esporogênese, e tornar-se pansporocysts, cada um dos quais contém oito esporos triactinomyxon-estágio. Esses esporos são libertados a partir do ânus oligoqueta na água. Alternativamente, um peixe pode ser infectado por comer uma oligoqueta infectado. Tubificids infectados pode liberar triactinomyxons por pelo menos 1 ano. Os esporos triactinomyxon nadar através da água para infectar um salmonídeos através da pele. Penetração do peixe, por esses esporos leva apenas alguns segundos. Dentro de cinco minutos, um saco de células germinais chamado sporoplasm entrou no peixe epiderme, e dentro de algumas horas, o sporoplasm se divide em células individuais que se espalharam pelo peixe.
Dentro do peixe, há duas etapas intracelulares e extracelulares que se reproduzem em sua cartilagem por assexuada endogenia, o que significa que novas células crescem de dentro de células velhas. A fase final é o peixe dentro myxospore, que é formado por esporogonia. Eles são liberados no ambiente quando o peixe é comido ou decompõe. Algumas pesquisas recentes indicam que alguns peixes podem expulsar myxospores viáveis enquanto ainda está vivo.
Myxospores são extremamente difícil: "foi demonstrado que Myxobolus cerebralis esporos podem tolerar o congelamento a -20 ° C durante pelo menos 3 meses, o envelhecimento na lama a 13 ° C durante pelo menos 5 meses, e passagem através das entranhas de do norte pique Esox lucius ou marreco Anas platyrhynchos sem perda de infecciosidade "para vermes. Triactinomyxons são muito mais curtos viveu, sobrevivendo 34 dias ou menos, dependendo da temperatura.
Patologia
Infecções por M. cerebralis foram relatados a partir de uma vasta gama de espécies de salmonídeos: 8 espécies de salmonídeos "Atlantic", Salmo; 4 espécies de salmonídeos "do Pacífico", Oncorhynchus; 4 espécies de Char, Salvelinus; a Grayling, Thymallus thymallus; e o Huchen, Hucho hucho. M. cerebralis provoca danos aos seus hospedeiros de peixe através de ligação de triactinomyxon esporos e as migrações de várias fases através de tecidos e ao longo dos nervos, assim como por digestão de cartilagem. A cauda do peixe pode escurecer, mas além de lesões na cartilagem, órgãos internos geralmente aparecem saudável. Outros sintomas incluem deformidades esqueléticas e "girando" comportamento (cauda perseguindo) em peixes jovens, que foi pensado para ter sido causado por uma perda de equilíbrio, mas na verdade é causada por danos à medula espinhal e do tronco cerebral inferior. As experiências mostraram que o peixe pode matar Myxobolus na sua pele (possivelmente usando anticorpos ), mas que o peixe não atacam os parasitas uma vez que tenham migrado para o sistema nervoso central. Esta resposta varia de espécie para espécie.
Em T. tubifex, a liberação de esporos do triactinomyxon danos intestinais parede o worm de mucosa; isto pode acontecer milhares de vezes num único sem-fim, e acredita-se que este pode prejudicar a absorção de nutrientes. Além disso, vermes infectadas têm de massa corporal mais baixo e pode ficar sem cor. Os esporos são liberados do verme quase exclusivamente quando a temperatura está entre 10 ° C e 15 ° C, de modo que os peixes em águas mais quentes ou mais frios são menos susceptíveis de serem infectadas, e as taxas de infecção variam sazonalmente.
Suscetibilidade
Tamanho dos peixes, a idade, a concentração de esporos triactinomyxon, ea temperatura da água afetam as taxas de infecção em peixes, como faz a espécie do peixe em questão. A doença tem o maior impacto sobre peixes menos de cinco meses de idade, porque seu esqueleto não tem ossificada. Isso faz com que os peixes jovens mais suscetíveis a deformidades e fornece M. cerebralis mais cartilagem em que para alimentar. Em um estudo de sete espécies de muitas tensões, truta e truta arco-íris (exceto uma cepa) foram muito mais fortemente afetados por M. cerebralis após duas horas de exposição do que outras espécies foram, enquanto truta de touro, Salmão Chinook, truta marrom , e grayling Ártico foram menos severamente afetados. Enquanto trutas marrons podem abrigar o parasita, que normalmente não apresentem quaisquer sintomas, e esta espécie pode ter sido M. host original cerebralis '. Esta falta de sintomas em truta marrom significava que o parasita não foi descoberto até depois de truta arco-íris não nativos foram introduzidos na Europa. <A susceptibilidade de várias salmonídeos está listado no Salmonid susceptibilidade à doença rodopiante.
Diagnóstico
Infecção clínica moderada ou forte de peixe com girando doença pode ser diagnosticada presuntivamente com base em mudanças no comportamento e aparência de cerca de 35 a 80 dias após a infecção inicial, embora "lesão ou deficiência na dieta e triptofano ácido ascórbico pode evocar sinais semelhantes, "assim que o diagnóstico conclusivo pode exigir encontrar myxospores na cartilagem do peixe. Em infecções pesados, examinando cartilagem microscopicamente pode ser tudo o que é necessário para encontrar os esporos. Em infecções menos graves o teste mais comum envolve a digestão da cranial com a cartilagem proteases e pepsina tripsina (tripsina a pepsina-digerir-PTD) antes de procurar esporos. A cabeça e os outros tecidos podem ser examinadas usando histopatologia para confirmar que o local e a morfologia dos esporos coincide com o que é conhecido por M. cerebralis. Identificação serológica de esporos em secções de tecido utilizando um anticorpo criado contra os esporos também é possível. Identidade parasita também pode ser confirmada utilizando a reacção em cadeia da polimerase para amplificar os pares de base 415 18S rRNA do gene de M. cerebralis. Os peixes devem ser exibido no estágio de vida mais suscetível ao parasita. A triagem de rotina o uso dessas técnicas é realizado em países onde ocorre o parasita e em países como Austrália e Canadá , que não são conhecidos por terem o parasita mas onde a sua introdução poderia ameaçar peixe local.
Impacto
Embora originalmente um patógeno suave do Salmo trutta na Europa Central e de outros salmonídeos na Ásia do leste norte, a propagação da Truta arco-íris (Oncorhynchus mykiss) tem aumentado consideravelmente o impacto deste parasita. Sem imunidade inata para M. cerebralis, truta arco-íris são particularmente suscetíveis, e pode liberar tantas esporos que mesmo espécies mais resistentes na mesma área, como S. trutta, pode tornar-se sobrecarregado com parasitas e incorrem em 80% -90% da mortalidade. Onde M. cerebralis tornou-se bem estabelecida, que tem causado redução ou mesmo eliminação de coortes inteiras de peixes.
Impacto na Europa
O impacto de M. cerebralis na Europa é um pouco diminuída pelo fato de que a espécie é endêmica para esta região, dando nativa unidades populacionais de peixes um grau de imunidade. Truta arco-íris, as espécies mais suscetíveis a esse parasita, não são nativas da Europa; reproduzindo com sucesso populações selvagens são raras, por isso há poucos truta arco-íris selvagem que é jovem o suficiente para ser suscetível à infecção. Por outro lado, eles são amplamente criados para repovoamento de pesca desportiva e de águas aquicultura, onde este parasita tem o seu maior impacto. Incubação e criação de métodos destinados a prevenir a infecção de truta arco-íris frite têm tido êxito na Europa. Essas técnicas incluem ovos para incubação em água livre de esporos e criação de alevinos para o "ossificação" estágio em tanques ou pistas. Estes métodos dar especial atenção à qualidade das fontes de água, a fim de proteger-se contra a introdução de esporos durante trocas de água. Fry são transferidos para tanques de terra apenas quando são considerados clinicamente resistentes ao parasita, após a ossificação do esqueleto ocorre.
Impacto na Nova Zelândia
M. cerebralis foi encontrado pela primeira vez na Nova Zelândia em 1971. O parasita só foi encontrado em rios da Ilha do Sul, longe das áreas aquícolas mais importantes. Além disso, espécies de salmonídeos comercialmente Aquacultured na Nova Zelândia tem baixa suscetibilidade à doença girando, eo parasita também não foi demonstrado que afetam salmonídeos nativas. Um efeito indirecto importante a presença de parasitas é restrição colocado em quarentena as exportações de produtos de salmão para Austrália .
Impacto nos Estados Unidos
M. cerebralis foi registrado pela primeira vez na América do Norte em 1956 em Pennsylvania, tendo sido introduzida via truta infectados importados da Europa, e se espalhou de forma constante para o sul e para o oeste. Até a década de 1990, girando a doença era considerada um problema administrável afetando truta arco-íris em incubadoras. No entanto, ele tornou-se recentemente estabelecida em águas naturais dos estados das Montanhas Rochosas ( Colorado, Wyoming, Utah, Montana, Idaho, Novo México), onde ele está causando mortalidades pesados em vários rios de pesca esportiva. Algumas correntes no oeste dos Estados Unidos perderam 90% de sua truta. Além disso, girando doença ameaça a pesca recreativa, que é importante para a indústria do turismo, um componente-chave das economias de alguns estados dos Estados Unidos ocidentais. Por exemplo, "o Montana girando Task Force Doenças estimou que a pesca da truta renderam US 300 milhões dólares em gastos recreativas em Montana sozinho ". Para piorar as coisas, alguns dos peixes que M. cerebralis infecta ( truta de touro, trutas, e steelhead) já estão ameaçados ou em vias de extinção, eo parasita pode piorar suas situações já precárias. Por razões que não são bem compreendidos, mas provavelmente tem a ver com as condições ambientais, o impacto sobre peixes infectados tem sido maior em Colorado e Montana e menos na Califórnia , Michigan, e Nova Iorque.
Prevenção e controle
Alguns biólogos têm tentado desarmar esporos triactinomyxon, tornando-os disparar prematuramente. No laboratório, apenas a extrema acidez ou basicidade, moderadas a altas concentrações de sais, ou corrente elétrica causada descarga prematura filamento; neuroquímicos, cnidários chemosensitizers e mucosa truta foram ineficazes, como foram anestesiados ou peixe morto. Se esporos podem ser desarmados, eles não seriam capazes de infectar peixes, mas não está claro se qualquer um dos métodos que trabalharam no laboratório poderia ser empregado em estado selvagem.
Algumas cepas de peixe são mais resistentes do que outros, mesmo dentro da espécie; utilizando estirpes resistentes podem ajudar a reduzir a incidência e gravidade da doença girando em aquicultura. Há também algumas evidências circunstanciais de que as populações de peixes podem desenvolver resistência à doença ao longo do tempo. Além disso, aquicultores podem evitar M. infecções cerebralis por não usar tanques de terra para criação de peixes jovens; isso mantém-los longe de tubificids possivelmente infectados e torna mais fácil de eliminar esporos e oligoquetas através de filtração, cloração e bombardeamento ultravioleta. Para minimizar técnicas população tubificid incluem a desinfecção periódica dos incubação ou da aquicultura lagoas e à criação de pequenas dentro de trutas em água livre de patógenos. Pistas de concreto ou de plástico-alinhado de face lisa que são mantidos limpos e livres de água contaminada manter instalações aquícolas livre da doença.
Por último, algumas drogas, como a furazolidona, furoxone, benomyl, fumagillin, proguanil e clamoxyquine foram mostrados para impedir o desenvolvimento de esporos, o que reduz a taxa de infecção. Por exemplo, um estudo mostrou que a alimentação de Fumagilina Oncorhynchus mykiss reduziu o número de peixes infectados de entre 73% e 100% para entre 10% e 20%. Infelizmente, este tratamento é considerado inadequado para populações selvagens truta, e sem tratamento com fármacos já foi demonstrado ser eficaz nos estudos necessários para Estados Unidos A aprovação da Food and Drug Administration.
Pescadores recreativos e desportivos pode ajudar a prevenir a propagação do parasita em um número de maneiras. Máquinas de limpeza de pesca entre viagens de pesca e nunca transportar peixes de um corpo de água para outro deve proteger contra a contaminação cruzada dos cursos de água. Os esporos são particularmente persistente em feltro sapatos rasas sola, a qual pode ser tratada com 10% de cloro água sanitária e água por pelo menos 15 minutos e em seguida completamente lavados. Peixe ossos ou vísceras nunca devem ser eliminados de qualquer corpo de água, uma vez que os esporos da carcaça será liberado para a via navegável. Salmão e a truta não deve ser utilizado como isca.
