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Febre tifóide

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Informações de fundo

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Febre tifóide
Classificação e recursos externos

Rose manchas no peito de um paciente com febre tifóide devido à bactéria Salmonella typhi
CID- 10 A 01.0
CID- 9 002
DiseasesDB 27829
MedlinePlus 001332
Medcenter oph / 686 med / 2331
MeSH D014435

A febre tifóide, também conhecida simplesmente como a febre tifóide é uma doença bacteriana em todo o mundo comum, transmitida pela ingestão de alimentos ou água contaminados com o fezes de uma pessoa infectada, que contêm a bactéria Salmonella typhi, sorotipo Typhi.

A doença já recebeu vários nomes, tais como febre gástrica, tifo abdominal, febre remittant infantil, febre lenta, febre nervosa ou febre pythogenic. O nome "febre tifóide" significa "que se assemelha tifo "e vem dos sintomas neuropsiquiátricos comuns a febre tifóide e tifo. Apesar dessa semelhança de seus nomes, febre tifóide e tifo são doenças distintas e são causadas por espécies diferentes de bactérias.

O impacto desta doença caiu drasticamente no mundo desenvolvido com a aplicação de técnicas de saneamento do século 20.

Os sinais e sintomas

Classicamente, o curso da febre tifóide não tratada é dividido em quatro fases individuais, cada uma com duração de aproximadamente uma semana. Na primeira semana, a temperatura sobe lentamente e flutuações febre são vistos com relativa bradicardia, mal-estar, dor de cabeça e tosse. Um nariz sangrando ( epistaxe) é visto em um quarto dos casos e dor abdominal também é possível. Há uma diminuição no número de células brancas do sangue circulante ( leucopenia), com eosinopenia e relativa linfocitose, uma reação e culturas positivas de sangue são positivas para Salmonella typhi ou paratyphi. O Widal teste é negativo na primeira semana.

Na segunda semana da infecção, o paciente encontra-se com febre alta prostrados em planalto de cerca de 40 ° C (104 ° F) e bradicardia (dissociação ou sphygmothermic Sinal de Faget), classicamente com um onda de pulso dicrotic. Delirium é freqüente, muitas vezes calmo, mas às vezes agitado. Este delirium dá a febre tifóide o apelido de "febre nervosa". Rose manchas aparecem na parte inferior do tórax e abdômen em torno de um terço dos pacientes. Tem roncos em bases pulmonares.

O abdome é distendido e doloroso no quadrante inferior direito, onde borborygmi pode ser ouvido. A diarréia pode ocorrer nesta fase: seis a oito bancos em um dia, verde, comparáveis a sopa de ervilha, com um odor característico. No entanto, a constipação também é freqüente. O baço eo fígado são ampliadas ( hepatoesplenomegalia) e terno, e não há elevação de fígado transaminases. O Teste de Widal é fortemente positiva com anticorpos Antio e antiH. Culturas de sangue são às vezes ainda positivo nesta fase. (O principal sintoma desta febre é que a febre , geralmente, aumenta no período da tarde até à primeira e segunda semana).

Na terceira semana de febre tifóide, um número de complicações podem ocorrer:

  • Hemorragia intestinal devido ao sangramento no congestionado Placas de Peyer; isto pode ser muito grave, mas geralmente não é fatal.
  • A perfuração intestinal no distal íleo: esta é uma complicação muito grave e é frequentemente fatal. Pode ocorrer sem sintomas alarmantes até septicemia ou difusa peritonite em conjuntos.
  • Encefalite
  • Sintomas neuropsiquiátricos (descritos como "delírio resmungando" ou "coma vigil"), com a vindima na roupa de cama ou objetos imaginários.
  • Abscessos metastáticos, colecistite, e endocardite osteíte

A peste é ainda muito elevada e oscila muito pouco ao longo de 24 horas. A desidratação segue eo paciente é delirante (estado tifóide). Até o final da terceira semana a febre começa diminuindo ( defervescence). Este exerce na quarta e última semana.

Transmissão

A bactéria que causa a febre tifóide pode ser transmitida através de hábitos de higiene e condições de saneamento público, e às vezes também por insetos voadores que se alimentam de fezes. Campanhas de educação pública incentivando as pessoas a lavar as mãos depois de defecar e antes de manipular alimentos são um componente importante no controle da propagação da doença. De acordo com as estatísticas dos Estados Unidos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), a cloração da água potável tem levado a reduções dramáticas na transmissão de febre tifóide nos EUA

Uma pessoa pode se tornar um portador assintomático de febre tifóide, sofrendo nenhum sintoma, mas capaz de infectar outras pessoas. De acordo com o CDC cerca de 5% das pessoas que contraem febre tifóide continuar a levar a doença depois de se recuperar. O portador assintomático mais famoso foi Mary Mallon (vulgarmente conhecido como " Mary Tifóide "), um jovem cozinheiro que foi responsável por infectar pelo menos 53 pessoas com febre tifóide, três dos quais morreram da doença. Mallon foi a primeira pessoa aparentemente saudável perfeitamente conhecido por ser responsável por uma febre tifóide" epidemia ".

No início do século 20, muitos portadores de febre tifóide foram trancados em uma ala de isolamento para nunca ser lançado para evitar novos casos de febre tifóide. Essas pessoas muitas vezes se deteriorou mentalmente, enlouquecido pelas condições em que viviam.

Possíveis efeitos protetores de heterozigosidade para a fibrose cística

Foi levantada a hipótese de que a fibrose cística pode ter subido aos seus níveis actuais (1 em 2500 no Reino Unido) devido à vantagem heterozigoto que confere contra a febre tifóide. O Proteína CFTR está presente em ambos os pulmões e o epitélio intestinal, e a forma mutante de fibrose cística a proteína CFTR impede a entrada da bactéria tifóide para dentro do corpo através do epitélio intestinal. No entanto, a hipótese vantagem heterozigótica foi proposto em uma avaliação, em que o próprio autor escreve: "Embora as evidências celulares / moleculares actualmente não está disponível para esta hipótese, a mutação FQ pode ser uma de várias mutações que se espalharam em populações Europeias porque aumentada resistência a doenças infecciosas. " Desde há evidência experimental molecular foi apresentado em apoio a esta teoria, esta teoria não é aceite pela maioria da comunidade científica.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito por qualquer sangue, ou medula óssea fezes culturas e com o Teste Widal (demonstração de salmonela anticorpos contra antígenos -O somática e H-flagelar). Em epidemias e países menos ricos, após a exclusão da malária , disenteria ou pneumonia , uma vez ensaio terapêutico com cloranfenicol é realizado, geralmente, enquanto se aguarda os resultados de Teste de Widal e culturas do sangue e fezes.

O Teste de Widal é demorado e muitas vezes, quando o diagnóstico é atingido, é tarde demais para começar um antibiótico regime.

O termo "febre entérico" é um termo colectivo que se refere a febre tifóide e paratifóide.

Prevenção

Doutor administração de uma febre tifóide vacinação em uma escola em San Augustine County, Texas, 1943.
Uma ilustração conceptual 1939 mostrando várias maneiras que as bactérias podem contaminar a febre tifóide água de poço (centro)

Saneamento básico e higiene são as medidas essenciais que podem ser tomadas para prevenir a febre tifóide. Tifóide não afeta animais e, portanto, a transmissão só é de humano para humano. Tifóide só pode espalhar em ambientes onde as fezes ou urina humanos são capazes de entrar em contacto com os alimentos ou água de beber. Preparação de alimentos e cuidadosa lavagem das mãos é crucial para prevenir a febre tifóide.

Existem duas vacinas licenciadas para utilização para a prevenção da febre tifóide: o viva, oral Ty21a vacina (vendido como Vivotif Berna) e o injectável Vacina polissacarídica tifóide (vendido como Typhim Vi pela Sanofi Pasteur e Typherix pela GlaxoSmithKline). Ambos são entre 50% a 80% de protecção e são recomendados para os viajantes para áreas onde a febre tifóide é endémica. Boosters são recomendados a cada cinco anos para a vacina oral ea cada dois anos para a forma injetável. Existe uma vacina de células inteiras mortas mais velhos que ainda é utilizado em países onde as preparações mais recentes não estão disponíveis, mas esta vacina não é recomendado para utilização, uma vez que tem uma taxa mais elevada de efeitos secundários (principalmente dor e inflamação no local da injecção).

Tratamento médico

A redescoberta da terapia de reidratação oral na década de 1960 forneceu uma maneira simples de evitar muitas das mortes de diarreicas doenças em geral.

Quando a resistência é raro, o tratamento de escolha é um fluoroquinolonas, tais como ciprofloxacina. Caso contrário, uma cefalosporina de terceira geração, tais como ceftriaxona ou cefotaxima é a primeira escolha. A cefixima é uma alternativa oral adequada.

A febre tifóide é na maioria dos casos não fatais. Antibióticos , tais como ampicilina, cloranfenicol, sulfametoxazoltrimetoprim, amoxicilina e ciprofloxacina, têm sido comumente usado para tratar a febre tifóide em microbiologia. (S Baron et ai.) O tratamento da doença com antibióticos reduz a taxa caso-fatalidade de aproximadamente 1%.

Quando não tratada, a febre tifóide persistir durante três semanas a um mês. A morte ocorre em entre 10% e 30% dos casos não tratados. Em algumas comunidades, no entanto, as taxas de letalidade pode chegar tão alto quanto 47%.

O tratamento cirúrgico

A cirurgia é geralmente indicada em casos de perfuração intestinal. A maioria dos cirurgiões prefere fechamento simples da perfuração com drenagem do peritônio. Ressecção do intestino delgado é indicado para pacientes com múltiplas perfurações.

Se o tratamento com antibióticos não erradicar o transporte hepatobiliar, o vesícula biliar deve ser ressecado. Colecistectomia nem sempre é bem sucedido na erradicação do estado de portador por causa da persistência de infecção hepática.

Resistência

A resistência à ampicilina, cloranfenicol, sulfametoxazol-trimetoprim, e estreptomicina é agora comum, e esses agentes não têm sido utilizados como tratamento de primeira linha já há quase 20 anos. A febre tifóide, que é resistente a estes agentes é conhecida como febre tifóide multi-resistente (MDR) tifóide.

Ciprofloxacina resistência é um problema crescente, especialmente no Subcontinente indiano e Sudeste Asiático. Muitos centros são, portanto, afastando-se usando ciprofloxacina como primeira linha para o tratamento de suspeita de febre tifóide, originários da América do Sul, ?ndia, Paquistão, Bangladesh, Tailândia, ou Vietnã. Para esses pacientes, o tratamento de primeira linha recomendada é de ceftriaxona. Também tem sido sugerido que azitromicina é melhor para tratar a febre tifóide em populações resistentes do que as duas drogas fluoroquinolona e ceftriaxona. Azitromicina reduz significativamente as taxas de recaída em comparação com ceftriaxona.

Há um problema em separado com testes laboratoriais para sensibilidade reduzida ao ciprofloxacin: atuais recomendações são de que os isolados devem ser testados simultaneamente contra a ciprofloxacina (CIP) e contra ácido nalidíxico (NAL), que isola e que são sensíveis a ambos CIP e NAL deve ser relatado como "sensíveis à ciprofloxacina", mas que isola testes sensíveis à CIP, mas não para NAL deve ser relatado como "sensibilidade reduzida à ciprofloxacina". No entanto, uma análise de 271 isolados mostrou que cerca de 18% dos isolados com uma susceptibilidade reduzida à ciprofloxacina ( MIC 0,125-1,0 mg / l) não ser pego por este método. Não é certo como este problema pode ser resolvido, porque a maioria dos laboratórios de todo o mundo (incluindo o Oeste) são dependentes teste de disco e não pode testar para MICs.

Epidemiologia

A incidência de febre tifóide
Fortemente endêmico
endêmicas
Os casos esporádicos

Com uma estimativa de 16-33000000 casos de febre tifóide, resultando em 216.000 mortes anualmente em áreas endêmicas, a Organização Mundial da Saúde identifica tifóide como um grave problema de saúde pública. Sua incidência é maior em crianças e adultos jovens entre 5 e 19 anos.

História

Cerca de 430-424 aC, um devastador praga, que alguns acreditam ter sido a febre tifóide, matou um terço da população da Atenas, incluindo seu líder Pericles . O equilíbrio do poder mudou de Atenas a Esparta , acabando com a Idade de Ouro de Péricles que tinha marcado o domínio ateniense no mundo grego antigo. Antigo historiador Tucídides também contraiu a doença, mas ele sobreviveu para escrever sobre a praga. Seus escritos são a principal fonte sobre este surto e acadêmicos modernos e cientistas médicos consideram tifo epidêmicas a causa mais provável. No entanto, estudo de 2006 detectado ADN de sequências similares às da bactéria responsável pela febre tifóide.

A causa da praga foi muito disputado e outros cientistas contestaram as conclusões, citando graves falhas metodológicas no estudo de DNA derivadas de polpa dentária. A doença é mais comumente transmitida através de hábitos de higiene e condições de saneamento público; durante o período em questão, toda a população de Attica foi sitiada dentro do Paredes de comprimento e viveu em tendas.

Mary Mallon ("Mary Tifóide") em uma cama de hospital (primeiro plano). Ela foi violentamente colocada em quarentena como um portador de febre tifóide em 1907 por três anos e, em seguida, novamente a partir de 1915 até sua morte em 1938.

Alguns historiadores acreditam que a colônia de Inglês Jamestown, Virgínia, morreu de febre tifóide. A febre tifóide matou mais de 6.000 colonos entre 1607 e 1624. Durante a Guerra Civil Americana , 81.360 soldados da União morreu de febre tifóide ou disenteria. No final do século 19, o taxa de mortalidade febre tifóide em Chicago média de 65 por 100.000 pessoas por ano. O pior ano foi 1891, quando a taxa de mortalidade foi de 174 tifóide por 100.000 pessoas.

O portador o mais notório da febre tifóide, mas de nenhuma maneira a mais destrutiva foi- Mary Mallon, também conhecida como Mary Tifóide. Em 1907, ela se tornou o primeiro americano transportadora para ser identificado e rastreado. Ela era cozinheira em Nova Iorque. Ela está intimamente associada com cinquenta e três casos e três mortes. Autoridades de saúde pública disse Maria a desistir de trabalhar como cozinheiro ou tê-la vesícula biliar removida. Mary deixou o emprego, mas retornou mais tarde, sob um nome falso. Ela foi detida e em quarentena após outro surto de febre tifóide. Ela morreu de pneumonia aos 26 anos em quarentena.

Em 1880 Karl Joseph Eberth descrito um bacilo que suspeitava que era a causa da febre tifóide. Em 1884 patologista Georg Theodor agosto Gaffky (1850-1918) confirmou as descobertas de Eberth, eo organismo foi dada nomes como o bacilo de Eberth, Eberthella typhi e Gaffky-Eberth bacilo. Hoje, o bacilo causador da febre tifóide atende pelo nome científico de Salmonella enterica enterica, serovar Typhi.

Almroth Edward Wright desenvolveu uma vacina eficaz de células inteiras inactivadas tifóide que foi introduzida em 1896. Em 1909, Frederick F. Russell, uma Médico do exército dos EUA, desenvolveu uma vacina contra a febre tifóide americano e dois anos mais tarde seu programa de vacinação tornou-se a primeira em que um exército inteiro foi imunizado. Eliminou tifóide como uma importante causa de morbidade e mortalidade no exército dos EUA.

A maioria dos países desenvolvidos viram declínio das taxas de febre tifóide em toda a primeira metade do século 20, devido à vacinação e os avanços na saúde pública e higiene. Em 1908, a cloração da água potável foi um passo significativo no controle da febre tifóide em os EUA A primeira desinfecção permanente de água potável em os EUA ocorreu no Jersey City, New Jersey abastecimento de água. Crédito para a decisão de construir o sistema de cloração foi dada a John L. Leal A cloração instalação foi projetado por George W. Fuller. Os antibióticos foram introduzidos na prática clínica em 1942, reduzindo a mortalidade. Hoje, a incidência de febre tifóide em países desenvolvidos é de cerca de 5 casos por um milhão de pessoas por ano.

Um surto notável ocorreu em Aberdeen , na Escócia , em 1964. Isso se deveu ao conservas de carne contaminada vendida a filial da cidade do William Low cadeia de lojas. Sem fatalies resultou.

Um surto na República Democrática do Congo em 2004-05 registrou mais de 42.000 casos e 214 mortes.

A febre tifóide também era conhecido como milliaire suette na França do século XIX.

Vítimas famosas

Lizzie van Zyl era um recluso criança em um campo de concentração britânico-run na ?frica do Sul que morreu de febre tifóide durante a Guerra dos Bôeres (1899-1902).

Pessoas famosas que tiveram a doença incluem

  • Franz Schubert morreu 19 de novembro de 1828 oficialmente da febre tifóide, mas outras teorias também existem.
  • Baiju Bawra aka (Baijnath Prasad ou Baijnath Mishra), um cantor e músico indiano morreu de febre tifóide na idade de 71, na véspera do festival indiano, Basant Panchami em Vikram Samvat 1670 (1613 dC).
  • Hakaru Hashimoto, descobridor da tireoidite auto-imune Tireoidite de Hashimoto. Morreu em 9 de Janeiro de 1934, de febre tifóide.
  • Andrew Johnson , presidente XVII dos Estados Unidos, sofreram de febre tifóide meses antes que ele foi empossado como vice-presidente XVI.
  • Mary Mallon, mais comumente conhecido como Mary Tifóide, sobreviveu a um episódio da infância na Irlanda para se tornar um portador assintomático nos Estados Unidos.
  • Abigail Adams, segundo Primeira-dama dos Estados Unidos, esposa de John Adams , morreu de febre tifóide em 28 de outubro de 1818.
  • Príncipe Albert de Saxe-Coburg-Gotha, British príncipe consorte, marido da rainha Victoria, morreu de febre tifóide em 14 de dezembro de 1861.
  • Edward VII sobreviveu em dezembro 1871.
  • Joseph Smith, Jr., fundador da Igreja de Jesus Cristo dos Santos dos Últimos Dias Último movimento de Saint do dia, a febre tifóide contraída como uma criança, sobreviveu.
  • Henry Frederick, príncipe de Gales
  • Princesa Victoria de Hesse e do Reno sobreviveu.
  • Princesa Leopoldina do Brasil, Imperador Pedro II da filha do Brasil, morreu de febre tifóide em 07 de fevereiro de 1871.
  • Tadeusz Kosciuszko, herói da Revolução Americana e líder patriota polonês, morreu de febre tifóide na Suíça de 1817.
  • Louisa May Alcott, autor de Little Women , registros de contraí-la em Sketches hospitalares.
  • Ignacio Zaragoza, general mexicano e Cinco de Mayo herói. Morreu de febre tifóide em 8 de Setembro de 1862, cerca de quatro meses depois de sua famosa vitória sobre o exército francês em Puebla.
  • Urilla Sutherland Earp, a primeira esposa de Marshall Wyatt Earp, provavelmente morreu de febre tifóide em ou por volta de 1870 em Lamar Township, Missouri.
  • Eugenia Tadolini, um italiano célebre soprano, morreu da doença em Paris em 1872.
  • Leland Stanford Jr. morreu de febre tifóide em 1884; seus pais fundaram Universidade de Stanford em sua memória.
  • William Wallace Lincoln, terceiro filho de Abraham Lincoln , o 16º Presidente dos Estados Unidos, morreu 20 de fevereiro de 1862 de febre tifóide.
  • Mary Todd Lincoln, esposa de Abraham Lincoln.
  • George Washington Gale Ferris, Jr., o inventor da roda-gigante, morreu em 1896
  • Thoby Stephen, irmão mais velho do romancista Virginia Woolf, morreu de febre tifóide em 1906 na idade de 26. As mortes de personagens de Woolf, Jacob em Quarto e Percival de Jacob em The Waves, são baseados em Thoby de.
  • Wilbur Wright , um dos famosos Irmãos Wright . Morreu 30 de maio de 1912 de febre tifóide. Seu irmão Orville tinham contraído a doença em 1896, mas sobreviveu.
  • Frank McCourt, autor de Cinzas de Ângela. Em seu livro de memórias, ele detalha quase morrer da doença em 1940 como uma criança de dez anos de idade, em Limerick , na Irlanda, e sua consequente permanência hospitalar 4 meses de duração.
  • Stephen Douglas, político e 1860 presidencial vice-campeão.
  • Dr HJH "Tup 'Scott, capitão da equipa de críquete 1886 australiana que visitou Inglaterra, morreu de febre tifóide em 1910.
  • Arnold Bennett, romancista Inglês, morreu em 1932 de febre tifóide, dois meses depois de beber um copo de água em um hotel de Paris para provar que era seguro.
  • Raymond Radiguet, prodígio literário francês, morreu de febre tifóide aos 20 anos durante uma viagem com o seu mentor, Jean Cocteau.
  • Keshav Baliram Hedgewar, fundador e primeiro Sarsanghchalak de Rashtriya Swayamsevak Sangh, morreu de febre tifóide aos 51 anos em 21 de junho de 1940.
  • Gerard Manley Hopkins, jesuíta e poeta.
  • Ralph Rose, três vezes campeão olímpico e medalhista de seis vezes em jogando eventos, morreu de febre tifóide em 16 de outubro de 1913 aos 28 anos.
  • Roger Sherman, um fundador dos Estados Unidos da América.
  • Georgia O'Keeffe , um pintor famoso, sobreviveu
  • Ravi Shankar, músico, sobreviveu
  • Czar Nicolau II da Rússia teve febre tifóide em 1900, sobreviveu.
  • Heath Bell, Jarro de relevo San Diego Padres adquirida em 2010 viagem a Fiji , sobreviveu.
  • Mark Hanna - Morreu de 1904. Partido Republicano chefe e senador dos Estados Unidos representando Ohio. Contratado Tyhpoid de beber água da torneira contaminada em Columbus, Ohio. A morte de Hanna levou as autoridades da cidade Columbus modernizar o sistema público de água e como ela tratou esgoto bruto.
  • Henry Ernest selvagem, um membro da Trans-Antarctic Partido de Ernest Shackleton Mar de Ross. Depois de sobreviver e, eventualmente, de ser resgatado, em 1917 Selvagem retornado ao serviço naval em HMS Pembroke, depois de se transferir para HMS Biarritz. Ele morreu em 10 de março de 1918 [11], no Hospital Naval Real, Malta, depois de contrair febre tifóide. Ele está enterrado no Cemitério Naval em Kalkara, Malta.

Na ficção

  • Gilbert Blythe (do Anne of Green Gables série) quase morre de febre tifóide em Anne da Ilha de LM Montgomery.
  • Walter Blythe (filho de Anne e Gilbert Blythe nos últimos Anne of Green Gables livros) estava em recuperação de febre tifóide em "Rilla de Ingleside" e isso é visto como a razão pela qual ele não se alistar no início da Primeira Guerra Mundial.
  • Johann "Hanno" Buddenbrook, em O romance de Thomas Mann, Buddenbrooks, morre de febre tifóide, eo livro inclui uma descrição médica longa da doença e seus efeitos.
  • John H. Watson ( Sherlock Holmes companheiro famoso ') quase morreu de febre tifóide contraída na ?ndia, e retornou à Inglaterra para convalescença - onde conheceu o detetive.
  • A mãe de Scarlett O'Hara em Ellen Gone With the Wind. Scarlett irmãs Suellen e Carreen também contrair a doença, mas sobreviver.
  • Suttree no romance de Cormac McCarthy com o mesmo nome quase morre de febre tifóide nas cenas finais da novela.
  • Em 1950 ocidental Estrelas em My Crown, a cidade é devastada por tifo espalhou pelo bem de uma escola.
  • Port Moresby em Paul Bowles 'O Céu Que Nos Protege, no norte da ?frica.
  • Amigo de Tom Arthur sofre de um ataque quase fatal com febre tifóide, mas finalmente se recupera no romance de Thomas Hughes ' Schooldays de Tom Brown.
  • Fred Vincy em George Eliot Middlemarch é tratada de febre tifóide pelo Dr. Lydgate, que se apaixona e se casa com a irmã de Fred Rosamond.
  • Noiva de Raskolnikov Natalya Yegorovna Zarnitsyna de Dostoiévski em Crime e Castigo morreu com ele três anos antes do romance acontece.
  • Joey, um dos poucos remanescentes sobreviventes humanos que sabem ler, morre de febre tifóide em George Stewart Habita a Terra.
  • Yevgeny Vassilievitch Bazarov, o niilista em Ivan Turgenev de Pais e Filhos, morre de febre tifóide contraída através de um corte em seu dedo perto de um cadáver infectado.
  • A filha de Samya Mia em Andrée Chedid da do sono Unbound (Le Sommeil delivré) morre de febre tifóide aos seis anos.
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