Febre amarela

Vírus da febre amarela
TEM micrografia: Vários virions febre amarela (234,000x magnificatio).
Classificação Vírus
Grupo:	Grupo IV ( (+) SsRNA)
Família:	Flaviviridae
Género:	Flavivirus
Espécies de tipo
Vírus da febre amarela

A febre amarela (também chamado de jack amarelo, preto ou às vezes vômito americana praga) é uma doença aguda viral doença. É uma importante causa de hemorrágica doença em muitos africanos e sul-americanos países, apesar existência de uma efectiva vacina. O amarelo refere-se a sintomas de icterícia que afetam alguns pacientes.

A febre amarela tem sido uma fonte de vários devastador epidemias. Soldados franceses foram atacados por febre amarela durante a 1802 Revolução Haitiana; mais do que a metade do exército desapareceu da doença. Surtos seguidos por milhares de mortes ocorreu periodicamente em outro Localizações do Hemisfério Ocidental até que a pesquisa, que incluiu voluntários humanos (alguns dos quais morreram), conduziu a uma compreensão do modo de transmissão para os seres humanos (principalmente pela mosquitos) e desenvolvimento de uma vacina e outros esforços de prevenção no início do século 20.

Apesar da pesquisa da descoberta caro e sacrificial pelo médico cubano Carlos Finlay, médico americano Walter Reed, e muitos outros mais de 100 anos atrás, as populações não vacinadas em muitas nações da África e da América Central e do Sul em desenvolvimento continuam a estar em risco. A partir de 2001, a Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que a febre amarela causa 200.000 doenças e 30.000 mortes por ano em populações não vacinadas.

Patogênese

A fêmea Mosquito Aedes aegypti em um hospedeiro humano, a ponto de obter uma refeição de sangue

Faixa endêmica de febre amarela na África (2005)

Faixa endêmica de febre amarela na América do Sul (2005)

A febre amarela é causada por um arbovírus da família Flaviviridae, um sentido positivo de cadeia simples Vírus de ARN. A infecção humana começa após a deposição das partículas virais através da pele infectada em artrópodes saliva. Os mosquitos são envolvidos Aedes simpsaloni, A. africanus, e A. aegypti na África, a Haemagogus gênero na América do Sul, ea Sabethes gênero na França. A febre amarela é frequentemente grave, mas casos moderados podem ocorrer como resultado de uma infecção prévia por outro flavivírus. Após infecção o vírus se replica em primeiro lugar localmente, seguido por transporte para o resto do corpo através do sistema linfático. Após a infecção linfática sistêmica do vírus passa a estabelecer-se em todos os sistemas de órgãos, incluindo o coração, os rins, glândulas supra-renais, e o parênquima do fígado; cargas virais elevadas também estão presentes no sangue. Massas necróticas ( Organismos vereador) aparecem na citoplasma ^{hepatócitos.,}

A febre amarela começa repentinamente após um período de incubação de três a cinco dias no corpo humano. Em casos suaves única febre e dor de cabeça pode estar presente. A forma grave da doença começa com febre, calafrios, sangramento na pele, taquicardia, dor de cabeça, dores nas costas, e extrema prostração. Náuseas, vômitos e constipação são comuns. A icterícia geralmente aparece no segundo ou terceiro dia. Após o terceiro dia os sintomas diminuir, apenas para voltar com o aumento da gravidade na fase final, durante o qual existe uma forte tendência para a hemorragia interna; a característica "borra de café" vômito contém sangue. O paciente, então, cai em delírio e coma, muitas vezes seguido de morte. Durante as epidemias a taxa de mortalidade foi muitas vezes tão alto quanto 85%. Embora a doença ainda ocorre, é normalmente confinado a surtos esporádicos.

Há uma diferença entre a surtos de doenças em áreas rurais ou florestais e nas cidades. Os surtos de doenças em cidades e pessoas não-nativos pode ser mais grave por causa de maiores densidades de mosquito vetores e elevada densidade populacional.

Prevenção

Em 1937, Max Theiler, que trabalham na Fundação Rockefeller, desenvolveram um seguro e altamente eficaz vacina para febre amarela que dá um prazo de dez anos ou mais imunidade contra o vírus. A vacina consiste em um ao vivo, mas atenuado, vírus chamado 17D. A vacina 17D foi usado comercialmente desde a década de 1950. Os mecanismos de e atenuação imunogenicidade para a cepa 17D não são conhecidos. No entanto, esta vacina é muito segura, com poucas reacções adversas e tendo sido relatado milhões de doses administradas, e altamente eficaz, com mais de 90% dos vacinados desenvolvimento de uma resposta imune mensurável após a primeira dose.

Embora a vacina é considerada segura, há riscos envolvidos. A maioria das reacções adversas à vacina 17D resultado de reação alérgica aos ovos em que a vacina é cultivado. Pessoas com um conhecido alergia ao ovo deve discutir este assunto com seu médico antes da vacinação. Além disso, há um pequeno risco de doença neurológica e encefalite, particularmente em indivíduos comprometidos com sistemas imunitários e crianças muito jovens. A vacina é 17D contra-indicada em crianças, mulheres grávidas, e qualquer pessoa com uma capacidade imunológica diminuída, incluindo aqueles que tomam drogas imunossupressoras.

De acordo com a clínica viagens no Hospital da Universidade de Utah, a vacina constitui um risco aumentado de reacções adversas em adultos com 60 anos e mais velhos, com o risco de aumentar novamente após 65 anos de idade, e novamente depois de 70 anos de idade A reacção é capaz de produzir múltiplas falência de órgãos e deve ser avaliado cuidadosamente por um profissional de saúde qualificado antes de ser administrado a idosos.

Finalmente, existe um risco muito pequeno de doença como a febre-amarela mais graves associados com a vacina. Esta reação ocorre em ~ 1-3 vacinados por milhão de doses administradas. Essa reação, chamada de YEL-AVD, causa uma doença bastante grave que se assemelha a febre amarela causada por estirpes virulentas do vírus. O factor de risco / s para YEL-AVD não são conhecidos, embora tenha sido sugerido que pode ser genética. O 2`-5` componente oligoadenilato sintetase (OEA), da resposta imune inata tenha sido demonstrado como sendo particularmente importante na protecção contra a infecção por flavivírus. Em pelo menos um caso de YEL-AVD, o paciente foi encontrada para ter uma mutação em um alélica único polimorfismo de nucleótido (SNP) do gene OEA. As pessoas com maior risco de contrair o vírus devem ser vacinados. Lenhadores que trabalham em áreas tropicais devem ser alvos preferenciais para a vacinação. Inseticidas, roupas de proteção e blindagem de casas são úteis, mas nem sempre é suficiente para o controle do mosquito; as pessoas devem sempre usar um spray inseticida, enquanto em certas áreas. Em áreas afetadas, métodos de controle de mosquitos têm se mostrado eficazes na diminuição do número de casos.

Estudos recentes têm notado o aumento do número de áreas afetadas por uma série de infecções virais transmitidas por mosquitos e apelaram a uma maior investigação e financiamento para as ^vacinas.,

Tratamento

Não há verdadeira cura para a febre amarela, portanto, a vacinação é importante. O tratamento é sintomático e de suporte somente. A reposição de líquidos, luta hipotensão e transfusão de derivados de sangue é geralmente apenas necessário em casos graves. Em casos que resultam em insuficiência renal aguda, diálise pode ser necessária.

A pesquisa atual

No modelo de hamster da febre amarela, a administração precoce do antiviral ribavirina é um tratamento precoce eficaz de muitas características patológicas da doença. Ribavirina durante os primeiros cinco dias após a infecção melhorou as taxas de sobrevivência do vírus, o dano tecidual reduzida nos órgãos alvo (fígado e baço), impedido hepatocelular esteatose, e alanina aminotransferase normalizado (um marcador de danos no fígado) níveis. Os resultados deste estudo sugerem que a ribavirina pode ser eficaz no tratamento no início da febre amarela, e que o seu mecanismo de acção na redução da patologia do fígado na infecção por vírus da febre amarela pode ser semelhante à observada com a ribavirina, para o tratamento de hepatite C, um vírus relacionado à febre amarela. Porque a ribavirina não tinha conseguido melhorar a sobrevivência em um modelo primata virulenta (rhesus) de infecção de febre amarela, que tinha sido previamente descontado como uma possível terapia.

Em 2007, o World Community Grid lançou um projeto em que por modelagem computacional do vírus da febre amarela (e vírus relacionados) milhares de pequenas moléculas são selecionados por suas propriedades anti-virais potenciais na luta contra a febre amarela. Este é o primeiro projeto a utilizar simulações de computador na busca de medicamentos para atacar diretamente o vírus uma vez que uma pessoa é infectada. Este é um projeto semelhante ao processo distribuído SETI @ Home, onde os downloads públicas gerais O agente comunitário Mundo da grade e do programa (junto com milhares de outros usuários) Telas de milhares de moléculas, enquanto seu computador poderia ser de outro modo ocioso. Se o usuário precisa usar o computador o programa dorme. Existem vários projetos diferentes em execução, incluindo uma semelhante triagem para drogas anti-Aids. O projecto que abrange a febre amarela é chamado de "Discovering Dengue Drugs - Together". O software e as informações sobre o projeto podem ser encontradas em:

• Web site da World Community Grid

Prognóstico

Os relatórios históricos alegaram uma taxa de mortalidade de entre 1 em 17 (5,8%) e 1 em cada 3 (33%). CDC afirmou que as taxas de letalidade da doença grave gama de 15% para mais de 50%. A OMS ficha sobre a febre amarela, atualizado em 2001, afirma que 15% dos pacientes introduzir uma "fase tóxico" e que metade desse número morre dentro de dez a 14 dias, com a recuperação da outra metade.

História

Fotografia tomada durante o 1965 Programa de erradicação do Aedes aegypti em Miami , Florida

A febre amarela tem tido um papel importante na história da África , o Américas, Europa , ea Caribe.

Europa: 541-549

Frágeis após o queda de Roma, a Europa foi ainda mais enfraquecida pela "praga Yellow" (febre amarela). O Império Bizantino sofreu também.

Cuba: 1762-1763

Tropas coloniais britânicos e americanos morreram aos milhares no Expedição britânica contra Cuba entre 1762 e 1763. As epidemias atingiu as comunidades costeiras e insulares em toda a área durante os próximos 140 anos, com 10% da população morrendo como resultado.

Haiti: 1802

Em 1802 , um exército de quarenta mil enviado pelo Primeiro cônsul de Napoleon Bonaparte de França para o Haiti para suprimir a Revolução Haitiana foi diminuído por uma epidemia de febre amarela (incluindo o comandante da expedição e Bonaparte do irmão-de-lei, Charles Leclerc). Alguns historiadores acreditam que Haiti era para ser um ponto de paragem para uma invasão do Estados Unidos através de Louisiana (então ainda sob o controle francês).

Norfolk, Virginia: 1855

Um navio que transportava pessoas infectadas com o vírus chegou em Hampton Roads, no sudeste Virginia em junho 1855. A doença espalhou-se rapidamente através da comunidade, acabou matando mais de 3.000 pessoas, a maioria moradores de Norfolk e Portsmouth. O Howard Association, uma organização benevolente, foi formada para ajudar a coordenar a assistência sob a forma de fundos, suprimentos e profissionais médicos e voluntários que afluíram a partir de muitas outras áreas, particularmente os do Oceano Atlântico e da costa do golfo áreas do Estados Unidos . Veja também as sereias e Jack Amarelo: A NorFolktale ficção histórica infantil escrito pelo autor Norfolk Lisa Suhay, dizendo do evento e fundação do sistema de DePaul Hospital Bon Secours nos Estados Unidos em resposta à epidemia.

Memphis, Tennessee: 1878

A pior epidemia de febre amarela na história dos EUA ocorreu em 1878, com mais de 5.000 mortes só em Memphis e 20.000 mortes em todo o território do Vale do Mississippi.

Carlos Finlay e Walter Reed

Um entomologista demonstra a atração de fêmeas de mosquitos da febre amarela a sua mão em um olfatômetro.

Carlos Finlay, um médico e cientista cubano, proposto pela primeira vez provas em 1881 que a febre amarela é transmitida por mosquitos em vez de contato humano direto. Walter Reed, MD, (1851-1902) foi um Americano cirurgião do Exército que liderou uma equipe que confirmou a teoria de Finlay. Este trabalho de investigação arriscado, mas frutífera foi feito com voluntários humanos, incluindo alguns do pessoal médico, como Clara Maass e Walter Reed Medalha vencedor cirurgião Jesse William Lazear que se deixaram deliberadamente infectadas e morreram do vírus. A aceitação do trabalho de Finlay foi um dos efeitos mais importantes e de longo alcance da Comissão Walter Reed de 1900. Aplicando métodos sugeridos pela primeira Finlay, a eliminação da febre amarela a partir de Cuba foi concluída, bem como a conclusão do Canal do Panamá . Lamentavelmente, quase 20 anos se passaram antes de Reed e seu Conselho começou seus esforços, 20 anos, durante o qual a maioria da comunidade científica ignorados teoria da transmissão do mosquito Finlay.

O trabalho de Finlay e Reed foi posta à prova pela primeira vez nos Estados Unidos, quando uma epidemia de febre amarela atingiu New Orleans em 1905 , embora os esforços tinha sido bem sucedido em Havana desde 1901; de acordo com PBS A experiência americana documentário A Grande Febre, casas foram fumigados, cisternas para água potável foram inspecionados, e poças de água parada foram tratados com querosene. O resultado foi que o número de mortos em decorrência da epidemia foi muito menor do que a partir de epidemias de febre amarela anteriores, e que não houve um grande surto da doença nos Estados Unidos desde então. Embora nenhuma cura foi ainda descoberto, uma vacina eficaz tem sido desenvolvida, que pode prevenir e ajudar as pessoas a recuperar da doença.