Unión neuromuscular

De Wikipedia, la enciclopedia libre

La unión neuromuscular es una sinapsis química entre una neurona y un efector, que en este caso es un músculo. En la unión neuromuscular intervienen:

Una neurona presináptica
Un espacio sináptico y
Una o más células musculares.

Esta unión funcional es posible debido a que el músculo es un tejido excitable eléctricamente.

[editar] Estructura

La fibra nerviosa mielínica se ramifica en su extremo para formar una serie de terminales nerviosas llamadas placas terminales. Las placas terminales se introducen en la fibra muscular sin que sus membranas hagan contacto. La unión está protegida y aislada por células de Schwann.

El espacio entre la placa terminal de la neurona y la membrana de la fibra muscular se denomina hendidura sináptica primaria. La hendidura sináptica tiene de 200 a 300 angstrom de ancho y presenta pliegues que forman hendiduras sinápticas secundarias, las cuales contribuyen a aumentar los lugares de acción de los neurotransmisores.

[editar] Transmisión Sináptica

A nivel celular, el proceso comienza con la llegada de un potencial de acción hasta la hendidura sináptica. Esto genera la síntesis y liberación del neurotrasmisor acetilcolina, que estimula la contracción de las células musculares. La energía requerida para la producción del neurotransmisor es aportada por un gran número de mitocondrias presentes en el extremo terminal del axón. A través de esta organización este produce la unión neuromuscular que nos pemite el movimiento: caminar, correr y saltar.

En los pliegues de la membrana muscular se encuentra una enzima llamada acetilcolinesterasa, capaz de descomponer la acetilcolina en sus componentes: colina y acetato.

Parte de la acetilcolina eliminada a la hendidura sináptica se difunde fuera del espacio sináptico y se pierde; la otra parte demora de dos a tres milesimas de segundo en alcanzar la membrana muscular. Una vez que ella, la acetilcolinesterasa rompe la molécula en sus dos componentes, de manera que el tiempo que el neurotransmisor está en contacto con los receptores de la membrana muscular es mínimo. Esto permite desencadenar un potencial de acción sin causar sobrestimulación y daño a la fibra muscular

La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la membrana de la fibra muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos cambian su conformación y permiten el ingreso de sodio a la fibra muscular, causando una despolarización de la membrana y desencadenando el llamado potencial de acción de placa terminal.

Comúnmente cada potencial de acción que alcanza la unión neuromuscular es lo suficientemente intenso como para estimular la fibra muscular. Por esta razón se dice que la unión neuromuscular tiene un alto factor de seguridad ya que no se pierden los impulsos nerviosos que llegan a ella.

Cuando la frecuencia de estimulación es de 150 veces por minuto y se mantiene así por unos minutos se produce una disminución de la cantidad de neurotransmisores liberado al espacio sináptico. En casos drásticos, la acetilcolina impide la generación de un potencial de placa terminal en la fibra muscular. Este fenómeno se denomina fatiga de la unión neuromuscular.

En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la uníon neuromuscular, porque los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta ni por un período de tiempo prolongado.