Torcetrapib
Z Wikipedii
Torcetrapib | |||
|
|||
Ogólne informacje | |||
Wzór sumaryczny | C26H25F9N2O4 | ||
Masa molowa | 600,473 g/mol | ||
Identyfikacja | |||
Numer CAS | 262352-17-0 | ||
Torcetrapib - substancja (JTT-705), zsyntetyzowana przez firmę Pfizer, która miała być rewolucją w leczeniu miażdżycy, jednak wskutek doniesień komisji nadzorującej badanie, została wycofana (2 grudnia 2006)[1] z dalszych badań, wskutek zwiększonej o 60%[2] śmiertelności wśród osób go zażywających.
Firma Pfizer prowadziła badania nad nową substancją, które pochłonęły 1 miliard dolarów, przez 15 lat. Substancja była antagonistą białka przenoszącego estry cholesterolu (CETP) i jego korzystne działanie miało opierać się na zwiększeniu poziomu cholesterolu HDL, czyli substancji mającej działanie przeciwmiażdżycowe. Według zamysłu Pfizera, lek miał być stosowany w preparacie złożonym, wspólnie z produkowaną również przez Pfizera atorwastatyną, która z kolei obniża poziom cholesterolu LDL. Stało się to przyczyną oskarżeń Pfizera, iż uniemożliwia stosowanie przyszłego leku, z preparatami obniżającymi stężenie LDL produkowanymi przez inne firmy[3]. W momencie wycofania się z dalszych badań nad torcetrapibem akcje Pfizera spadły na giełdzie o ponad 10%[4].
Torcetrapib zwiększał poziom HDL o 61%[5] co jak sądzono wpłynie na cofanie się zmian miażdżycowych. Jednakże w badaniach ILLUSTARTE i RADIANCE nie wykazano cofania się tych zmian, a badanie RADIANCE dodatkowo wykazało, że podczas stosowania torcetrapibu dochodzi do podwyższenia wartości ciśnienia tętniczego średnio o 5,1%.
Aktualnie jedyną substancją, która w trakcie badań klinicznych wykazuje działanie powodujące cofanie się zmian miażdżycowych jest apolipoproteina A-I Milano.
Mechanizm odpowiedzialny za zwiększenie śmiertelności wśród osób go stosujących, nie został odkryty.
[edytuj] Bibliografia
- ↑ Strona Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego
- ↑ Biotechnolog.net
- ↑ Gazeta Wyborcza
- ↑ Bankier.pl
- ↑ Polskie Towarzystwo Kardiologiczne