Contração Muscular Cardíaca

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1. Contração Muscular do coração

1.1. Estrutura da Célula Miocárdica

Há várias diferenças morfológicas e funcionais entre os músculos cardíaco e esquelético, mas a maquinaria contrátil básica dos dois tipos celulares é semelhante. Como no músculo esquelético, as células musculares cardíacas são compostas de sarcômeros. Os filamentos espessos são compostos de miosona. Os filamentos finos são compostos por três proteínas: actina, troponina e tropomiosina. A actina é uma proteína globular com locais de ligação para a miosina. A tropomiosina corre ao longo da fenda das fitas trançadas da actina e funciona bloqueando o local de liga cão para a miosina. A troponina é composta por três subunidades, sendo a C aquela que se liga ao cálcio. Quando o cálcio se liga à troponina C, o corre uma alteração conformacional que libera os sítios para a ligação da miosina. Como no músculo esquelético, a contração o corre segundo o modelo dos filamentos deslizantes ou movimento de cremalheira. Como no músculo esquelético, os túbulos transversos invaginam-se nas células cardíacas, para carrearem potenciais de ação para o interior da célula. Os túbulos T formam díades com o retículo sarcoplasmático, local onde é armazenado e liberado o cálcio necessário para que ocorra a contração.

1.2. Acoplamento Excitação-Contração

Assim como no músculo esquelético e no liso, o acoplamento-excitação-contração no músculo cardíaco transforma o potencial de ação em produção de tensão. As seguintes etapas estão envolvidas no processo.

1. O potencial de ação cardíaco se inicia na membrana da célula miocárdica, e a despolarização de propaga para o interior da célula por meio dos túbulos T. Uma característica singular do potencial de ação cardíaco é o seu platô, que resulta em de um aumento na gca e de uma corrente de entrada de Ca2+, que flui do meio extra para o meio intra.

2. A entrada de Ca2+ na célula miocárdica produz um aumento na concentração intracelular desse íon. Essa concentração aumentada não é suficiente sozinha para iniciar a contração, mas ela dispara a liberação de mais Ca2+ dos estoques do retículo sarcoplasmático. Esse processo é chamado de liberação de Ca2+ induzida por Ca2+, e o Ca2+ que penetra durante o platô do potencial de ação é chamado de Ca2+ disparador. Dois fatores determinam quando o Ca2+ é liberado do retículo sarcoplasmático nessa etapa: a quantidade de Ca2+ previamente armazenada e o tamanho de corrente de entrada de Ca2+ durante o platô do potencial de ação.

3. e 4. A liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático faz a concentração intracelular desse íon aumentar ainda mais. Agora, o Ca2+ liga-se a troponina C, a tropomiosina é movida para fora do caminho e a interação da actina com a miosina pode ocorrer. A actina e a miosina se ligam, formam-se pontes cruzadas que, a seguir, são desfeitas, os filamentos finos e espessos se movem adiante um do outro e ocorre o encurtamento para produzir tensão. O ciclo de pontes cruzadas continua enquanto a concentração intracelular de Ca2+ for suficientemente alta para ocupar os locais de ligação do Ca2+ na troponina C.

5. A grandeza da tensão desenvolvida pelas células miocárdicas é proporcional à concentração intracelular de Ca2+. Portanto, é razoável que hormônios, neurotransmissores e drogas que alterem a corrente de entrada de Ca2+ durante o platô de potencial de ação ou que alterem os estoques de Ca2+ do retículo sarcoplasmático devam alterar a quantidade de tensão produzida pelas células miocárdicas.

O relaxamento ocorre quando o Ca2+ é reacumulado no retículo sarcoplasmático pela ação da Ca2+ ATPase. Esse reacúmulo causa a diminuição da concentração intracelular de Ca2+ para os níveis de repouso. Além disso, o Ca2+ que penetrou na célula durante o platô de potencial de ação é eliminado da célula pela Ca2+ ATPase e pelo trocador Ca2+-Na+ presentes no sarcolema. Esses transportadores no sarcolema bombeiam Ca2+ para fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico, com a Ca2+ ATPase utilizando diretamente ATP e o trocador Ca2+-Na+ utilizando a energia do gradiente do Na+.

2. Inervação Autonômica

   2.1 Sistema nervoso simpático

Inerva todo o coração. A noradrenalina liberada pelas fibras do simpático aumenta a permeabilidade cardíaca ao sódio e ao cálcio. Em conseqüência ocorre um aumento na freqüência de despolarização do nodo SA, um aumento na velocidade de condução do estímulo, um aumento da excitabilidade em todo o coração e um aumento na força de contração. A estimulação do sistema nervoso simpático tem um efeito inotrópico positivo sobre o miocárdio (contratilidade aumentada). Esse efeito apresenta três características importantes: valor máximo de tensão aumentado, velocidade aumentada de tensão e velocidade mais rápida de relaxamento. O relaxamento mais rápido significa que a contração é mais curta, permitindo mais tempo para o reenchimento. Esse efeito, semelhante ao efeito simpático sobre a freqüência cardíaca é mediado pelos receptores β1, que estão acoplados por meio de uma proteína Gs à adenilato ciclase. A ativação dessa enzima leva à produção de cAMP, à ativação de proteína cinases e a fosforilação de proteínas que produzem o efeito fisiológico da contratilidade aumentada. Duas proteínas diferentes são fosforiladas para produzirem o aumento da contratilidade. As ações coordenadas dessas proteínas fosforiladas produzem, então, um aumento na concentração intracelular de Ca2+ .(1) Há fosforilação dos canais de Ca2+ no sarcolema, que carreiam a corrente de entrada de Ca2+ durante o platô do potencial de ação. Como resultado, há corrente de entrada de Ca2+ aumentada durante o platô e Ca2+ disparador aumentado, o que aumenta a quantidade de Ca2+ liberada do retículo sarcoplasmático. (2) Há fosforilação da fosfolambana, uma proteína que regula Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático. Quando fosforilada, a fosfolambana estimula a Ca2+ ATPase, resultando em uma maior captação e armazenamento do Ca2+ do retículo sarcoplasmático. A captação aumentada de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático tem dois efeitos: causa relaxamento mais rápido (contração mais curta) e aumenta a quantidade de Ca2+ armazenado para a liberação nos batimentos seguintes.

2.2. Sistema nervoso parassimpático

Inerva principalmente os nodos SA e AV. A acetilcolina liberada pelas fibras do parassimpático aumenta a permeabilidade cardíaca ao potássio (hiperpolarização). Em conseqüência ocorre uma diminuição da freqüência de despolarização dos nodos SA e AV. A estimulação do sistema nervoso parassimpático e a ACh tem um efeito inotrópico negativo sobre os átrios. Esse efeito é mediado por receptores muscarínicos, que estão acoplados por uma proteína Gi chamada de Gk à adenilato ciclase. Como nesse caso a proteína G é inibidora, a contratilidade diminui. Dois fatores são responsáveis por essa diminuição da contratilidade atrial causada pela estimulação parassimpática: (1) a ACh diminui a corrente de entrada de Ca2+ durante o platô do potencial de ação. (2) A ACh aumenta a Ik-ACh, portanto encurtando a duração do potencial de ação e diminuindo indiretamente a corrente de entrada de Ca2+ (por encurtar a fase de platô). Juntos, esses dois efeitos diminuem a quantidade de Ca2+ que penetra nas células atriais durante o potencial de ação, diminuindo o Ca2+ disparador e diminuindo a quantidade de Ca2+ liberada do retículo sarcoplasmático.