Zespół Cushinga

Z Wikipedii

	Zespół Cushinga
(syndroma Cushing)
ICD-10:	E24
E24.0 {{{X.0}}}
E24.1 {{{X.1}}}
E24.2 {{{X.2}}}
E24.3 {{{X.3}}}
E24.4 {{{X.4}}}
E24.5 {{{X.5}}}
E24.6 {{{X.6}}}
E24.7 {{{X.7}}}
E24.8 {{{X.8}}}
E24.9 {{{X.9}}}

Zespół Cushinga (łac. syndroma Cushing, ang. Cushing's syndrome) - to zespół objawów chorobowych związanych z występowaniem podwyższonego poziomu kortyzolu (lub innych steroidów nadnerczowych) w surowicy krwi. Najczęstszą przyczyną występowania zespołu Cushinga jest długotrwałe podawanie glikokortykosterydów w leczeniu innych chorób.

Choroba Cushinga (łac. morbus Cushing) - jest stanem chorobowym powodującym identyczne objawy chorobowe, spowodowane jest jednak nadmiernym wydzielaniem ACTH przez gruczolaka przysadki mózgowej.

[edytuj] Objawy chorobowe

przyrost masy ciała i w następstwie otyłość; otyłość cushingoidalna - nagromadzenie tkanki tłuszczowej na karku, w okolicach nadobojczykowych, twarzy (tzw. twarz księżycowata) i tułowiu
ścieńczenie skóry, szerokie rozstępy na skórze brzucha, ud, pośladków, piersi i niekiedy ramion, o barwie purpurowoczerwonej
trądzik, hirsutyzm
zaburzenia miesiączkowania
zaburzenia emocjonalne (depresja, chwiejność emocjonalna, upośledzenie czynności poznawczych, zaburzenia snu)
nadciśnienie tętnicze
osteoporoza, złamania kompresyjne kręgów
cukrzyca lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
osłabienie siły mięśniowej związane z zanikiem tkanki mięśniowej spowodowane katabolicznym działaniem glikokortykosterydów
charakterystyczna budowa ciała - otłuszczenie twarzy i tułowia i chude kończyny górne i kończyny dolne
u dzieci - opóźnienie wzrostu kostnego z następową karłowatością

[edytuj] Przyczyny

każde długotrwałe stosowanie glikokortykosterydów (lub ACTH) w przebiegu leczenia innych chorób (np. astma oskrzelowa, RZS, kolagenozy)
hiperkortyzolizm endogenny zależny od ACTH
- guz przysadki wydzielający ACTH (choroba Cushinga)
- ektopowe wydzielanie ACTH przez guzy hormonalnie czynne (np. rak płuca owsianokomórkowy, rzadziej rakowiak)
hiperkortyzolizm niezależny od ACTH
- gruczolak nadnercza
- rak nadnercza
- przerost nadnerczy

[edytuj] Diagnostyka

testy charakterystyczne dla choroby:
- test hamowania z deksametazonem
- dobowe wydalanie z moczem wolnego kortyzolu i 17-hydroksysteroidów
- ocena rytmu dobowego kortyzolu
- stężenie wolnego kortyzolu i ACTH w osoczu
- test stymulacyjny z CRH (hormonem uwalniającym kortykotropinę)
- MRI przysadki mózgowej
- tomografia komputerowa nadnerczy z użyciem środka kontrastowego
- cewnikowanie zatok skalistych dolnych
- późnowieczorne stężenie kortyzolu w ślinie
testy niecharakterystyczne dla choroby
- glikozuria i hiperglikemia
- policytemia
- neutrofilia i limfopenia
- hiperlipidemia
- obniżenie stężenia potasu i zwiększenie stężenia sodu w surowicy krwi
- rtg kręgosłupa lędźwiowego ujawniające zaawansowaną osteoporozę

[edytuj] Leczenie

W zależności od przyczyny stosuję się leczenie operacyjne, radioterapię lub farmakopterapię. Najskuteczniejszym i dającym szansę na stałe wyleczenie jest leczenie operacyjne, które jednak nie zawsze jest możliwe. W zależności od przyczyny schorzenia, możliwe jest:

mikrochirurgiczne usunięcie przez zatokę klinową gruczolaka przysadki mózgowej
obustronna adrenalektomia w przypadku nowotworów nadnerczy z wyjątkiem gruczolaka, kiedy wystarcza jednostronna adrenelektomia.

Po leczeniu chirurgicznym, lub też w przypadku niemożności jego przeprowadzenia, stosuje się miejscową radioterapię i farmakoterapię lekami hamującymi syntezę steroidów nadnerczowych.

Ważne też jest stosowanie diety wysokobiałkowej oraz wyrównywanie stężeń potasu.

[edytuj] Bibliografia

Włodzimierz Januszewicz, Franciszek Kokot (red.) Interna Tom I - III. PZWL 2005 ISBN 83-200-3249-0
Gerd Herold i współautorzy Medycyna wewnętrzna. Repetytorium dla studentów i lekarzy wyd. IV PZWL 2005 ISBN 83-200-3380-2
Andrzej Szczeklik (red.) Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005. ISBN 83-7430-031-0.