Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

Z Wikipedii

	Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a
()
ICD-10:	I45.6
I45.6.0 {{{X.0}}}
I45.6.1 {{{X.1}}}
I45.6.2 {{{X.2}}}
I45.6.3 {{{X.3}}}
I45.6.4 {{{X.4}}}
I45.6.5 {{{X.5}}}
I45.6.6 {{{X.6}}}
I45.6.7 {{{X.7}}}
I45.6.8 {{{X.8}}}
I45.6.9 {{{X.9}}}

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) – zaburzenie przewodzenia impulsu elektrycznego w sercu, należące do tzw. zespołów preekscytacji, spowodowane obecnością dodatkowej drogi przewodzenia, tzw. pęczka Kenta, stanowiącej bezpośrednie połączenie przedsionków z komorami (omija węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek Hisa).

[edytuj] Historia

W 1913 roku lekarze z Nowego Jorku, Cohn i Fraser, przedstawili opis "przypadku napadowego częstoskurczu o wątpliwym, prawdopodobnie komorowym, pochodzeniu". Obecnie uważa się,że był to pierwszy opis zespołu. W 1915 roku choroba została opisana przez przez Franka Normana Wilsona. Kolejny przypadek 19-letniego studenta został opublikowany przez Wedda w 1921 roku. W 1930 roku, opierając się na wcześniejszych dwóch przypadkach, obraz choroby opisali wspólnie John Parkinson, Paul Dudley White i Louis Wolff^[1]. W 1932 Holtzmann i Scherf zaproponowali, że podłożem zespołu jest połączenie omijające węzeł przedsionkowo-komorowy, a w 1933 Wolfarth i Wood postulowali zależność kształtu zespołu QRS od położenia dodatkowej drogi przedsionkowo-komorowej.

[edytuj] Epidemiologia

Częstość występowania szacuje się na około 0,15 - 0,25% ogólnej populacji^[2]. Częściej dotyka mężczyzn.

[edytuj] Etiopatogeneza

Pęczek dodatkowy (w tym przypadku pęczek Kenta) zazwyczaj szybciej przewodzi impuls niż węzeł przedsionkowo-komorowy (w węźle następuje fizjologiczne zwolnienie szybkości przewodzenia)^[3]. Takie jednoczesne (szybkie i wolne) przewodzenie objawia się skróceniem odstępu PQ w elektrokardiogramie. Wcześniejsza depolaryzacja komór jest widoczna jako fala δ (delta) na ramieniu wstępującym załamka R. Fizjologiczne pobudzenie przechodzące przez węzeł przedsionkowo-komorowy odpowiada za właściwy załamek R. W EKG widoczne jest także poszerzenie zespołu QRS.

Dodatkowy pęczek tworzy pętlę anatomiczną, w której jedną odnogą są jego włókna a drugą prawidłowy szlak przewodzenia. Jako, że obydwie drogi różnią się szybkością przewodzenia i czasem refrakcji odpowiednio zsynchronizowany bodziec może wyzwolić rytm nawrotny (re-entry)^[4].

Z zespołem WPW bezpośrednio związane są następujące zaburzenia rytmu:

• ortodromowy częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (utajony zespół WPW) - występuje najczęściej. Przewodzenie początkowo zstępuje przez węzeł przedsionkowo-komorowy, a następnie wraca przez przez drogę dodatkową. Objawia się częstoskurczem z wąskimi zespołami QRS,
• antydromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (jawny zespół WPW) - przewodzenie początkowo zstępuje drogą dodatkową, a następnie wstecznie przez węzeł przedsionkowo-komorowy lub drugą drogę dodatkową. Objawia się częstoskurczem z szerokimi zespołami QRS.

Istnienie WPW może też zmieniać charakter innych powszechnych arytmii:

• migotanie przedsionków - jest to arytmia nadkomorowa niezwiązana z zespołem WPW, polegająca na powstawaniu dużej liczby niezsynchronizowanych pobudzeń (350 i więcej) w przedsionkach. Prawidłowo funkcjonujący węzeł przedsionkowo-komorowy nie dopuszcza do przenoszenia pobudzenia na komory. Przy obecności dodatkowej drogi przewodzenia (jak to ma miejsce w zespole WPW), która ma krótki okres refrakcji, może dojść do częstoskurczu komorowego (objawia się znacznym częstoskurczem z szerokimi zespołami QRS) albo nawet migotania komór,
• częstoskurcz przedsionkowy lub trzepotanie przedsionków - podobnie jak przy migotaniu przedsionków przewodzenie zstępuje drogą dodatkową. Szerokie zespoły QRS^[5].

[edytuj] Zmiany w EKG

Charakterystyczny obraz zespołu WPW w odprowadzeniu V₂ (EKG). Czerwony kolor obrazuje skrócenie odstępu PQ. Niebieski - falę δ, a suma niebieskiego i zielonego - poszerzony zespół QRS.

• skrócenie odstępu PQ < 120 ms
• poszerzenie zespołu QRS
• fala δ na ramieniu wstępującym zespołu QRS

[edytuj] Objawy

• w 50% przypadków bezobjawowy
• napady kołatania serca
• omdlenia
• tachykardia (140-250 uderzeń/min.)

Niekiedy może współistnieć anomalia Ebsteina, zespół wypadania płatka zastawki mitralnej, kardiomiopatia, zwężenie ujścia aorty, wrodzone przełożenie pni tętniczych.

U chorych na zespół WPW pierwszym objawem może być migotanie komór. Istnieje zwiększone ryzyko nagłego zgonu sercowego, które szacuje się na około 0,15% rocznie^[6].

[edytuj] Typy

• typ A - obecność fali δ w odprowadzeniu V₁ - pęczek Kenta leżący po prawej stronie
• typ B - brak fali δ w odprowadzeniu V₁ - pęczek Kenta leżący po lewej stronie^[7]

[edytuj] Leczenie

[edytuj] Leczenie farmakologiczne

12-odprowadzeniowe EKG z charakterystycznym obrazem zespołu WPW.

Żaden znany lek nie znosi całkowicie arytmii. Stosuje się następujące leki:

• β-blokery (w tym sotalol)
• propafenon
• flekainid
• amiodaron

Przeciwwskazane są digoksyna, werapamil, diltiazem.

[edytuj] Leczenie inwazyjne

Stosuje się przezskórną ablację drogi dodatkowej.
Wskazania:

• nieskuteczność leczenia farmakologicznego
• duże objawy niepożądane leczenia farmakologicznego
• przebyte migotanie komór związane z zespołem WPW
• tachyarytmia z niestabilnością hemodynamiczną
• częste napady arytmii
• napady migotania przedsionków z szybką akcją komór

Przypisy

[edytuj] Zobacz też

• zespół Lowna-Ganonga-Levine'a
• zespół Mahaima
• pęczek Kenta

Przeczytaj też zastrzeżenia dotyczące pojęć medycznych na Wikipedii!
Wikiprojekt: Nauki medyczne • Portal: Nauki medyczne