RAA
Z Wikipedii
RAA lub RAAS (z ang. renin angiotensin aldosterone system) jest to układ hormonalno-enzymatyczny w skład którego wchodzą: renina, angiotensyna i aldosteron. Układ ten kontroluje objętość krążącej w ustroju krwi i stężenia jonów sodowych (Na+) i potasowych (K+) w płynach ustrojowych. Występuje we krwi jako układ działający w całym organizmie lub też lokalnie w takich tkankach jak: mięsień sercowy, ściany naczyń krwionośnych, nerki itp.
Spis treści |
[edytuj] Droga aktywacji
Renina uwalniana jest przez ziarniste komórki ściany tętniczki doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego i bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu do angiotensyny I, która pod wpływem enzymu konwertującego jest rozkładana do angiotensyny II (Ang II). Ang II wykazuje bardzo silne działanie wazokonstrykcyjne (obkurczające naczynia krwionośne). Ponadto pobudza ona wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy.
[edytuj] Czynniki stymulujące uwalnianie reniny
- obniżone stężenie sodu - hiponatremia
- spadek liczby jonów sodowych w obrębie plamki gęstej
- spadek ciśnienia perfuzyjnego nerek (ciśnienia krwi w tętniczce doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego) - np. wstrząs kardiogenny, patologiczne zwężenie tętnicy nerkowej
- zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego - np. wstrząs hipowolemiczny
[edytuj] Czynniki hamujące uwalnianie reniny
- wazopresyna
- ANP (ANF, przedsionkowy czynnik natriuretyczny, przedsionkowy peptyd natriuretyczny)
- potas
- angiotensyna II
- adenozyna
[edytuj] Wpływ angiotensyny II na organizm
- Bezpośrednio obkurcza naczynia krwionośne, przez wpływ na receptory angiotensynowe, powodując wzrost oporów obwodowych i ciśnienia tętniczego
- Pobudza układ współczulny poprzez zwiększanie wydzielania adrenaliny w nadnerczach oraz nasilanie przekaźnictwa adrenergicznego w autonomicznym i ośrodkowym układzie nerwowym
- Zwiększa wydzielanie aldosteronu. Aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu działając na komórki główne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia się do podwyższenia stężenia jonów sodu w osoczu i wzrostu ciśnienia krwi.
- Obkurcza zarówno doprowadzające, jak i odprowadzające tętniczki kłębuszka nerkowego, przy czym doprowadzające w mniejszym stopniu. W związku z tym w wyniku oddziaływania Ang II dochodzi do zmian w ukrwieniu nerek oraz zwiększenia frakcji filtracyjnej.
Zatem głównym efektem pobudzenia układu RAA jest wzrost ciśnienia tętniczego. Fakt ten wykorzystuje się w lecznictwie, w terapii nadciśnienia tętniczego. Lekami znoszącymi efekty pobudzenia układu RAA są inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści receptorów angiotensynowych.
