Rak trzustki
Z Wikipedii
Nowotwór złośliwy trzustki | |
ICD-10: |
C25
|
C25.0 Głowa trzustki |
|
C25.1 Trzon trzustki | |
C25.2 Ogon trzustki | |
C25.3 Przewód trzustkowy | |
C25.4 Część wewnątrzwydzielnicza trzustki | |
C25.5 {{{X.5}}} | |
C25.6 {{{X.6}}} | |
C25.7 Inna część trzustki | |
C25.8 Zmiana przekraczająca granice trzustki | |
C25.9 Trzustka, nie określona |
Rak trzustki (łac. carcinoma pancreatis, ang. pancreatic cancer) – złośliwy nowotwór części wewnątrzwydzielniczej trzustki.
Spis treści |
[edytuj] Epidemiologia
Obserwuje się tendencję wzrostową częstości i umieralności z powodu raka trzustki. Roczna zachorowalność wynosi 10:100 000. Rak trzustki częstszy jest u mężczyzn niż u kobiet i u rasy czarnej niż u rasy białej. Zajmuje 3. miejsce wśród nowotworów przewodu pokarmowego i stanowi około 3% wszystkich nowotworów złośliwych.
Szczyt zachorowań przypada na 60.-80. rok życia. U 80% chorych z rakiem trzustki występuje cukrzyca.
[edytuj] Czynniki ryzyka[1]
- Palenie papierosów
- Nadużywanie alkoholu
- Przewlekłe zapalenie trzustki (powiązane z rakiem, ale nie wiadomo, czy jest czynnikiem sprawczym)
- Cukrzyca
- Infekcja Helicobacter pylori
- Pochodzenie afro-amerykańskie[2]
- Wysoka zawartość mięsa w diecie[3]
- Otyłość[4]
- Płeć – mężczyźni mają wyższe ryzyko zachorowania
- Rak trzustki u krewnych pierwszego stopnia w wywiadzie. Geny odpowiedzialne za zwiększenie ryzyka nie zostały zidentyfikowane. Rak trzustki został powiązany z następującymi zespołami; dziedziczonym autosomalnie recesywnie zespołem ataksja-teleangiektazja i autosomalnie dominująco dziedziczonymi mutacjami genu BRCA2, zespołem Peutza-Jeghersa z powodu mutacji w antyonkogenie STK11, dziedzicznym niepolipowatym rakiem okrężnicy (zespół Lyncha), rodzinną polipowatością gruczolakowatą, zespołem czerniak-rak trzustki (FAMMM-PC) z powodu mutacji w antyonkogenie CDKN2A[5][6].
- zapalenie przyzębia[7]
[edytuj] Lokalizacja
- głowa trzustki (60-70%)
- trzon trzustki (15-20%)
- ogon trzustki (5%)
- cały gruczoł (20%).
[edytuj] Objawy i przebieg
Objawy w raku trzustki są późne, niecharakterystyczne, jak w przewlekłym zapaleniu trzustki:
- bardzo silny, tępy ból w nadbrzuszu i plecach (ból jest zwykle pierwszym objawem, jednak gdy się pojawia, nowotwór jest już poza możliwością leczenia)
- żółtaczka zaporowa (gdy rak nacieka głowę trzustki - wczesny objaw [25%])
- powiększenie wątroby
- półpasiec rzekomy
- złe samopoczucie, depresja
- kacheksja
- patologiczna nietolerancja glukozy lub cukrzyca
- utrata łaknienia, nudności, wymioty
- objaw Trousseau, wędrujące zakrzepowe zapalenie żył (thrombophlebitis migrans)
- objaw Courvoisiera (w przypadku zamknięcia przez guz przewodu żółciowego wspólnego)
- próg Blumera
- biegunka
- guz wyczuwalny przez powłoki brzuszne
- wodobrzusze.
[edytuj] Leczenie
[edytuj] Leczenie operacyjne
- dystalna pankreatektomia
- operacja Whipple'a (częściowa duodenopankreatektomia)
- całkowita resekcja trzustki.
Wyniki częściowej i całkowitej resekcji są podobne, dlatego resekcja Whipple'a jest metodą z wyboru.
[edytuj] Leczenie paliatywne
- endoskopowy drenaż przewodu żółciowego wspólnego
- zespolenie żółciowo-pokarmowe
- blokada zwoju trzewnego
- radioterapia
- chemioterapia (gemcytabina).
[edytuj] Rozpoznanie
- USG
- zdjęcia rentgenowskie i/lub tomografia komputerowa żołądka i dwunastnicy
- BAC pod kontrolą USG
- MRI
- ERCP (endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna)
- badanie cytologiczne wydzieliny trzustki
- pankreatoskopia + biopsja celowana
- ultrasonografia laparoskopowa
- ultrasonografia endoskopowa (EUS)
- oznaczanie markerów nowotworowych CA 19-9 i CA 50 (wznowy)
- najwięcej trafnych rozpoznań (85-90%): USG+TK+ERCP
[edytuj] Rokowanie
- gorsze w raku naciekającym trzon i ogon trzustki – nie wywołują cholestazy i dłużej pozostają nieme
- 10-20% chorych kwalifikuje się do leczenia operacyjnego
- duża śmiertelność okołooperacyjna (10-30%)
- w chwili rozpoznania 70-90% chorych ma przerzuty do węzłów chłonnych
- średnie 5-letnie przeżycie wynosi 2%, 0% po operacji paliatywnej, 5% po resekcji i 30% po resekcji w okresie IA
[edytuj] Klasyfikacja TNM wg AJCC, 2002
T- guz pierwotny
T | Opis |
---|---|
T0 | Nie stwierdza się guza pierwotnego |
TX | Nie można ocenić obecności guza pierwotnego w trzustce |
TIS | Carcinoma in situ |
T1 | Guz ograniczony do trzustki, nie większy niż 2 cm w największym wymiarze |
T2 | Guz ograniczony do trzustki, największy wymiar guza przekracza 2 cm |
T3 | Guz nacieka poza trzustkę (dwunastnicę, przewód żółciowy, żyłę wrotną lub żyły krezkowe górne) ale nie nacieka pnia trzewnego ani górnych tętnic krezkowych |
T4 | Guz nacieka pień trzewny lub tętnice krezkowe górne |
N- zajęcie regionalnych węzłów chłonnych
N | Opis |
---|---|
Nx | Zajęcie regionalnych węzłów chłonnych nie może być oszacowane |
N0 | Brak zajęcia regionalnych węzłów chłonnych |
N1 | Regionalne węzły chłonne zajęte |
M- przerzuty odległe
M | Opis |
---|---|
MX | Nie można określić obecności przerzutów odległych |
M0 | Brak przerzutów odległych |
M1 | Przerzuty odległe obecne |
Przypisy
- ↑ ACS :: What Are the Risk Factors for Cancer of the Pancreas?. [dostęp 2007-12-13].
- ↑ What You Need To Know About Cancer of the Pancreas - National Cancer Institute. [dostęp 2007-12-22].
- ↑ Red Meat May Be Linked to Pancreatic Cancer. W: Journal of the National Cancer Institute [on-line]. 2005-10-05. [dostęp 2008-03-05].
- ↑ Obesity Linked to Pancreatic Cancer. W: American Cancer Society [on-line]. 2005-03-06. [dostęp 2008-03-05].
- ↑ Efthimiou E., Crnogorac-Jurcevic T., Lemoine NR., Brentnall TA. Inherited predisposition to pancreatic cancer.. Gut. Feb;48, 2, 143-7. 2001. PMID 11156628.
- ↑ Michaud DS., Joshipura K., Giovannucci E., Fuchs CS. A prospective study of periodontal disease and pancreatic cancer in US male health professionals.. J Natl Cancer Inst. Jan 17;99, 2, 171-5. 2007. doi:10.1093/jnci/djk021. PMID 17228001.
- ↑ Michaud DS., Joshipura K., Giovannucci E., Fuchs CS. A prospective study of periodontal disease and pancreatic cancer in US male health professionals.. J Natl Cancer Inst. Jan 17;99, 2, 171-5. 2007. doi:10.1093/jnci/djk021. PMID 17228001.
[edytuj] Bibliografia
- V. Kumar, R. Cotrani, S. Robbins Patologia Robbinsa Urban&Partner 2005 ISBN 978-83-89581-92-1.
- Włodzimierz Januszewicz, Franciszek Kokot (red.) Interna Tom I - III. PZWL 2005 ISBN 83-200-3249-0.
- Gerd Herold i współautorzy Medycyna wewnętrzna. Repetytorium dla studentów i lekarzy wyd. IV PZWL 2005 ISBN 83-200-3380-2.