Enfermedad de Lyme

Enfermedad de Lyme
Clasificación y recursos externos
Ninfa y adulto garrapatas pueden ser portadoras de la enfermedad de Lyme. Las ninfas son aproximadamente del tamaño de una semilla de amapola.
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Enfermedad de Lyme, la borreliosis de Lyme es una enfermedad infecciosa causada por al menos tres especies de bacterias pertenecientes a la género Borrelia. Borrelia burgdorferi stricto sensu es la causa principal de la enfermedad de Lyme en América del Norte , mientras Afzelii y Borrelia Borrelia garinii causan la mayoría de europeos casos. La enfermedad lleva el nombre de las ciudades de Lyme y Old Lyme, Connecticut, EE.UU., donde se identificaron una serie de casos en 1975. Aunque Allen Steere dio cuenta de que la enfermedad de Lyme fue una enfermedad transmitida por garrapatas en 1978, la causa de la enfermedad sigue siendo un misterio hasta 1981, cuando B. burgdorferi fue identificado por Willy Burgdorfer.

La enfermedad de Lyme es la enfermedad transmitida por garrapatas más común en el . Hemisferio norte Borrelia se transmite a los humanos por la picadura de garrapatas infectadas pertenecientes a unas pocas especies del género Ixodes ("garrapatas duras"). Los primeros síntomas pueden incluir fiebre , dolor de cabeza , fatiga, depresión, y una característica erupción de piel circular llamada eritema migratorio (EM). , Síntomas posteriores no se tratan pueden involucrar las articulaciones, el corazón y sistema nervioso central. En la mayoría de los casos, la infección y sus síntomas son eliminadas por los antibióticos , especialmente si la enfermedad se trata a tiempo. La demora o el tratamiento inadecuado puede conducir a síntomas más graves, que pueden ser discapacitantes y difíciles de tratar.

Signos y síntomas

Patrón de erupción diana común asociada con la enfermedad de Lyme

Eritema migrans

Planteadas, bordes rojos alrededor de la porción central endurecida

Borrelial linfocitoma en la mejilla (muy raro)

La enfermedad de Lyme puede afectar a múltiples sistemas del cuerpo y producir una variedad de síntomas. No todos los pacientes con enfermedad de Lyme se tienen todos los síntomas, y muchos de los síntomas no son específicos de la enfermedad de Lyme, pero puede ocurrir con otras enfermedades también. La período de incubación desde la infección hasta la aparición de los síntomas es generalmente una a dos semanas, pero puede ser mucho más cortas (días), o mucho más largo (meses a años).

Los síntomas ocurren con mayor frecuencia entre mayo y septiembre, debido a que la etapa de ninfa de la garrapata es responsable de la mayoría de los casos. Existe infección asintomática, pero se produce en menos de 7% de los individuos infectados en los Estados Unidos. La infección asintomática puede ser mucho más común entre las personas infectadas en Europa.

Infección localizada temprana

La infección temprana localizada es donde la enfermedad de Lyme todavía no se ha extendido por todo el cuerpo. La única área afectada es donde la infección ha llegado primero en contacto con la piel. El signo clásico de infección local temprano con la enfermedad de Lyme es una circular, hacia el exterior en expansión erupción llamada eritema crónico migratorio (también eritema migrans o EM), que se produce en el lugar de la picadura de la garrapata tres a treinta días después de la picadura de la garrapata. La erupción es de color rojo, y puede estar caliente, pero generalmente es indolora. Clásicamente, la parte más interna sigue siendo de color rojo oscuro y se convierte en indurada (es más gruesa y más firme); el borde exterior sigue en rojo; y la porción entre borra, dando la apariencia de una diana. Sin embargo, la compensación parcial es poco frecuente, y el patrón de la diana más a menudo implica enrojecimiento central.

Los eritema migrans erupción asociada con infección temprana se encuentra en aproximadamente el 80% de los pacientes y pueden tener una variedad de aspectos, incluida la meta clásica lesión de ojo de buey y las lesiones que aparecen no son objetivo. El 20% sin las eritema migratorio y las lesiones no-objetivo a menudo puede causar miss-identificación de la enfermedad de Lyme.

EM se cree que ocurre en aproximadamente el 80% de los pacientes infectados. Los pacientes también pueden experimentar síntomas parecidos a la gripe, tales como dolor de cabeza , dolor muscular, fiebre , y malestar general. La enfermedad de Lyme puede progresar a etapas posteriores, incluso en pacientes que no desarrollan una erupción.

Infección diseminada temprana

En cuestión de días o semanas después de la aparición de la infección local, el Bacteria Borrelia pueden comenzar a propagarse a través del torrente sanguíneo. EM puede desarrollarse en sitios en todo el cuerpo que no guardan relación con la picadura de garrapata originales. Otra condición de la piel que es aparentemente ausente en pacientes de América del Norte, pero se produce en Europa, es linfocitoma borrelial, un bulto de color púrpura que se desarrolla en el lóbulo de la oreja, pezón, o escroto. Otros síntomas discretos incluyen la migración de dolor en los músculos, articulaciones y tendones, y palpitaciones cardiacas y mareos causados por cambios en los latidos del corazón.

Diversos problemas neurológicos agudos, llamados neuroborreliosis, aparecerá en el 10-15% de los pacientes no tratados. Éstos incluyen parálisis facial, que es la pérdida de tono muscular en uno o ambos lados de la cara, así como la meningitis , que implica fuertes dolores de cabeza, rigidez en el cuello, y sensibilidad a la luz. Radiculoneuritis provoca dolores punzantes que puedan interferir con el sueño, así como sensaciones anormales en la piel. Leve encefalitis puede conducir a pérdida de memoria, trastornos del sueño, o cambios de humor. Además, algunos informes de casos han descrito alteraciones del estado mental como el único síntoma observado en algunos casos de neuroborreliosis temprano.

La enfermedad también puede tener manifestaciones cardíacas tales como Bloqueo AV.

Infección diseminada tardía

Después de varios meses, los pacientes no tratados o tratados inadecuadamente pueden llegar a desarrollar síntomas graves y crónicas que afectan a muchas partes del cuerpo, incluyendo el cerebro, los nervios, los ojos, las articulaciones y el corazón. Pueden ocurrir muchos síntomas discapacitantes, incluyendo permanente paraparesia en casos extremos. El dolor nervioso asociado irradian desde la columna vertebral se denomina síndrome Bannwarth.

La etapa diseminada tardía es donde la infección se ha extendido completamente a través del cuerpo. Síntomas neurológicos crónicos ocurren hasta en un 5% de los pacientes no tratados. La polineuropatía que involucra dolores punzantes, entumecimiento y hormigueo en las manos o los pies pueden desarrollar. Un síndrome neurológico llamado encefalopatía de Lyme se asocia con problemas cognitivos sutiles, tales como dificultades de concentración y memoria a corto plazo. Estos pacientes también pueden experimentar fatiga profunda. Sin embargo, otros problemas, tales como depresión y fibromialgia, no son más comunes en las personas que han sido infectadas con Lyme que en la población general.

Crónico encefalomielitis, que puede ser progresiva, puede implicar el deterioro cognitivo, debilidad en las piernas, paso torpe, problemas de la vejiga, la parálisis facial, vértigo y dolor de espalda. En raras ocasiones la enfermedad de Lyme no tratada puede causar psicosis franca, que ha sido mal diagnosticada, como la esquizofrenia o trastorno bipolar. Los ataques de pánico y ansiedad puede ocurrir; también puede ser un comportamiento delirante, incluyendo delirios somatomorfos, a veces acompañadas de una despersonalización o desrealización síndrome, donde empiezan los pacientes se sientan separados de sí mismos o de la realidad.

La artritis de Lyme por lo general afecta a las rodillas. En una minoría de pacientes, la artritis puede ocurrir en otras articulaciones, incluyendo los tobillos, los codos, las muñecas, las caderas y los hombros. El dolor suele ser leve o moderada, por lo general con inflamación en la articulación afectada. Quistes de Baker pueden formarse y romperse. En algunos casos, la erosión se produce conjunta.

Acrodermatitis crónica atrófica (ACA) es un trastorno crónico de la piel observado principalmente en Europa entre los ancianos. ACA empieza como una mancha azul rojizo de la piel descolorida, a menudo en el dorso de las manos o los pies. La lesión se atrofia lentamente durante varias semanas o meses, con la piel convirtiéndose en el primer delgada y arrugada y luego, si no se trata, completamente seca y sin vello.

Causa

Deer Tick ciclo de vida.

Bacterias Borrelia, el agente causante de la enfermedad de Lyme, magnificado

Ixodes scapularis, el principal vector de la enfermedad de Lyme en el este de América del Norte

La enfermedad de Lyme es causada por espiroquetas bacterias del género Borrelia. Las espiroquetas están rodeados por peptidoglicano y flagelos y están compuestas de aproximadamente 40% de ADN. Debido a su sobre de doble membrana, Borrelia se describe a menudo erróneamente como Gram negativa a pesar de las considerables diferencias en sus componentes de sobres con las bacterias Gram-negativas. Los Borrelia especies que son de Lyme relacionada se conocen colectivamente como Borrelia burgdorferi sensu lato, y mostrar una gran cantidad de diversidad genetica.

Borrelia burgdorferi lato sensu se compone de 18 especies estrechamente relacionadas, pero sólo tres causan claramente la enfermedad de Lyme: B. burgdorferi stricto sensu (predominante en América del Norte , pero también está presente en Europa ), B. afzelii y B. garinii (tanto predominante en Eurasia). También se han propuesto algunos estudios B. bissettii y B. a veces valaisiana puede infectar a los humanos, pero estas especies no parecen ser importantes causas de la enfermedad. Un estudio de 2013 por investigadores de la Universidad de Yale Escuelas de Salud Pública y Medicina encontró que la infección por Borrelia miyamotoi puede ser frecuente en las zonas donde la enfermedad de Lyme es endémica en los Estados Unidos.

Transmisión

La enfermedad de Lyme se clasifica como una zoonosis, ya que se transmite a los seres humanos de una reservorio natural entre los roedores por garrapatas que se alimentan de los dos conjuntos de anfitriones. Las de cuerpo duro del género Ixodes son la principal vectores de la enfermedad de Lyme (también el vector de Babesia). La mayoría de las infecciones son causadas por las garrapatas en la etapa de ninfa, ya que son muy pequeños y pueden alimentar durante largos períodos de tiempo sin ser detectados. Garrapatas larvas son muy rara vez infectan.

Dentro del intestino medio de la garrapata, proteína de superficie externa A de la Borrelia (OspA) se une al receptor de garrapata para OspA, conocido como TROSPA. Cuando la garrapata se alimenta, la Borrelia regular a la baja OspA y OspC upregulate, otra proteína de la superficie. Después de la borrelia migran desde el intestino medio de las glándulas salivales, OspC se une a Salp15, una proteína de la saliva de garrapata que parece tener efectos inmunosupresores que mejoran la infección. La infección del huésped mamífero depende de expresión bacteriana de OspC.

Las picaduras de garrapatas a menudo pasa desapercibida debido al pequeño tamaño de la garrapata en su etapa de ninfa, así como las secreciones de garrapatas que impiden el anfitrión de sentir cualquier comezón o dolor de la picadura. Sin embargo, la transmisión es bastante raro, con sólo el 1% de las picaduras de garrapatas reconocidos resultantes en la enfermedad de Lyme. La transmisión puede ocurrir dentro de las 24 horas de la picadura de la garrapata y la mayor rapidez en las 4 horas.

En Europa, el vector es Ixodes ricinus, que también se llama la garrapata ovejas o garrapata mamona. En China, Ixodes persulcatus (la garrapata taiga) es, probablemente, el vector más importante. En América del Norte, la garrapata o garrapatas de venado negro patas ( Ixodes scapularis) es el principal vector de la costa este.

La garrapata estrella solitaria ( Amblyomma americanum), que se encuentra en todo el Sureste de los Estados Unidos hacia el oeste hasta Texas, es poco probable que transmitir la enfermedad de Lyme Espiroqueta Borrelia burgdorferi, aunque puede estar implicado en un síndrome relacionado llama enfermedad eruptiva sur tic-asociado, que se asemeja a una forma leve de la enfermedad de Lyme.

En el Costa Oeste de los Estados Unidos, el principal vector es la garrapata de patas negro occidental ( Ixodes pacificus). La tendencia de esta especie de garrapata que se alimentan principalmente de especies huésped, tales como lagartos que son resistentes a la infección por Borrelia parece disminuir la transmisión de la enfermedad de Lyme en Occidente.

Mientras Lyme espiroquetas se han encontrado en insectos , así como las garrapatas, los informes de transmisión infecciosa real parecen ser raros. ADN espiroqueta de Lyme se ha encontrado en el semen y la leche materna, pero la transmisión no se ha sabido para tener lugar a través del contacto sexual. De acuerdo con las leptospiras CDC no se han encontrado en la leche materna, la orina o el semen.

Transmisión a través de la placenta durante el embarazo no se ha demostrado, y sin un patrón consistente de teratogenicidad o específica "borreliosis de Lyme congénita" ha sido identificado. Al igual que con un número de otras enfermedades por espiroquetas, los resultados adversos del embarazo son posibles con infección no tratada; tratamiento inmediato con antibióticos reduce o elimina este riesgo.

Los pacientes de la enfermedad de Lyme embarazada no pueden ser tratados con el antibiótico de primera elección, doxiciclina (ver más abajo), ya que es potencialmente perjudicial para el feto. En cambio, la eritromicina se suele administrar; es menos eficaz contra la enfermedad, pero inofensiva para el feto.

Transmitidas por garrapatas coinfecciones

Las garrapatas que transmiten B. burgdorferi a los seres humanos también puede portar y transmitir varios otros parásitos, tales como Microti Theileria y Anaplasma phagocytophilum, que causan las enfermedades babesiosis y anaplasmosis granulocítica humana (HGA), respectivamente. Entre los pacientes con enfermedad de Lyme, dependiendo de su ubicación, 12.2% también tendrá HGA y 2-40% tendrá babesiosis. Las garrapatas en ciertas regiones, incluyendo los paisajes a lo largo del Mar Báltico oriental, también transmitir encefalitis transmitida por garrapatas.

Las coinfecciones complican síntomas de Lyme, especialmente diagnóstico y tratamiento. Es posible que una garrapata de llevar y transmitir una de las coinfecciones y no Borrelia, haciendo difícil el diagnóstico y, a menudo difícil de alcanzar. La Centros para el Control de Enfermedades estudiaron 100 garrapatas en la zona rural Nueva Jersey, y se encontró 55% de las garrapatas estaban infectadas con al menos uno de los patógenos.

Fisiopatología

Borrelia burgdorferi pueden propagarse por todo el cuerpo durante el curso de la enfermedad, y se ha encontrado en la piel, corazón, sistema de unión, nervioso periférico y el sistema nervioso central. Muchos de los signos y síntomas de la enfermedad de Lyme son una consecuencia de la respuesta inmune a la espiroqueta en esos tejidos.

B. burgdorferi se inyecta en la piel por la picadura de una garrapata Ixodes infectada. Tick saliva, que acompaña a la espiroqueta en la piel durante el proceso de alimentación, contiene sustancias que alteran la respuesta inmune en el sitio de la mordedura. Esto proporciona un entorno protector donde la espiroqueta puede establecer la infección. Las espiroquetas se multiplican y migran hacia el exterior dentro de la dermis. La respuesta inflamatoria del huésped a las bacterias en la piel hace que la lesión característica EM circular. Los neutrófilos, sin embargo, que son necesarias para eliminar las espiroquetas de la piel, no aparecen en la lesión EM en desarrollo. Esto permite que las bacterias sobrevivan y, finalmente, se extienden por todo el cuerpo.

Días o semanas después de la picadura de la garrapata, las espiroquetas se propagan a través del torrente sanguíneo a las articulaciones, el corazón, el sistema nervioso, y sitios distantes de la piel, donde su presencia da lugar a la variedad de síntomas de la enfermedad diseminada. La difusión de la B. burgdorferi es ayudado por la unión de la proteasa de acogida plasmina a la superficie de la espiroqueta.

Si no se trata, la bacteria puede permanecer en el cuerpo durante meses o incluso años, a pesar de la producción de B. burgdorferi anticuerpos por el sistema inmune. Las espiroquetas pueden evitar la respuesta inmune por la disminución de la expresión de proteínas de superficie que están dirigidos por anticuerpos, la variación antigénica de la proteína de superficie VlsE, inactivando componentes inmunes clave, tales como complementar, y ocultar en la matriz extracelular, lo que puede interferir con la función de factores inmunes.

Un estudio realizado por los Dres. Mónica Ascuas, Stephen Barthold y colegas han encontrado que Borrelia burgdorferi persisten en monos después del tratamiento antibiótico. Los autores concluyen que sus estudios "ofrecen la prueba del principio de que las espiroquetas intactos pueden persistir en la vía incidental acoger comparable a los seres humanos, después de la terapia con antibióticos." El estudio también encontró que la prueba de anticuerpos C6 dio resultados falsos negativos en todos los tratados con antibióticos y en más del 50% de los no tratados. La presencia de la Borrelia burgdorferi fue confirmada por PCR, la cultura, la inmunofluorescencia, y o xenodiagnóstico. Tanto las pruebas de laboratorio y pruebas de persistencia son muy importantes para los pacientes de Lyme porque muestran que Bb puede persistir después del tratamiento, incluso cuando las pruebas de anticuerpos son negativos.

En el cerebro, B. burgdorferi puede inducir astrocitos a someterse a astrogliosis (proliferación seguido de apoptosis), que puede contribuir a neurodysfunction. Las espiroquetas también pueden inducir a las células anfitrionas para secretar productos tóxicos a las células nerviosas, incluyendo quinolínico y el ácido citocinas IL-6 y TNF-alfa, que puede producir fatiga y malestar general. Ambos microglia y astrocitos secretan IL-6 y TNF-alfa en la presencia de la espiroqueta. Esta respuesta de citoquinas puede contribuir al deterioro cognitivo.

En Lyme encefalopatía difusa patología de la materia blanca puede alterar conexiones de materia gris, y podría ser responsable de déficit en la atención, la memoria, la capacidad visuoespacial, la cognición compleja, y el estado emocional. Enfermedad de la sustancia blanca puede tener un mayor potencial de recuperación que la enfermedad de la sustancia gris, tal vez debido a la pérdida neuronal es menos común. Se ha observado la Resolución de la RM hiperintensidades de sustancia blanca después de un tratamiento con antibióticos.

Una hipótesis es que el desarrollo de la secreción crónica de estrés hormonas como resultado de la infección por Borrelia puede reducir el efecto de neurotransmisores, u otro receptores en el cerebro por vías proinflamatorias mediadas por células, lo que conduce a la desregulación de neurohormonas, específicamente glucocorticoides y catecolaminas, las principales hormonas del estrés.

Este proceso está mediado a través de la eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. Además triptófano, un precursor de serotonina, parece estar reducida dentro del sistema nervioso central (CNS) en un número de enfermedades infecciosas que afectan al cerebro, incluyendo Lyme. Los investigadores están estudiando si esta secreción neurohormona es la causa de trastornos neuropsiquiátricos en desarrollo en algunos pacientes con borreliosis.

Los estudios inmunológicos

La exposición a la bacteria Borrelia durante la enfermedad de Lyme posiblemente provoca una larga vida y perjudicial respuesta inflamatoria, una forma de patógeno indujo- enfermedad autoinmune. La producción de esta reacción podría ser debido a una forma de mimetismo molecular, donde Borrelia evitar ser asesinado por el sistema inmune se asemeja partes normales de los tejidos del cuerpo.

Por tanto, es posible que si algunos de los síntomas crónicos provienen de una reacción autoinmune, esto podría explicar por qué algunos síntomas persisten incluso después de las espiroquetas se han eliminado del cuerpo. Esta hipótesis puede explicar la artritis crónica que persiste después de la terapia con antibióticos, similar a fiebre reumática, pero su aplicación más amplia, es controvertido.

Diagnóstico

La enfermedad de Lyme es diagnóstico clínico basado en los síntomas, hallazgos físicos objetivos (como eritema migratorio, parálisis facial o artritis) o una historia de la posible exposición a garrapatas infectadas, así como pruebas serológicas de la sangre. La erupción EM no siempre es una diana, es decir, que puede ser de color rojo al otro lado. Al hacer un diagnóstico de la enfermedad de Lyme, los proveedores de salud deben considerar otras enfermedades que pueden causar enfermedades similares. No todos los pacientes infectados con la enfermedad de Lyme desarrollará la erupción característica de la diana, y muchos no pueden recordar una picadura de garrapata.

Debido a la dificultad en el cultivo de bacterias Borrelia en el laboratorio, el diagnóstico de la enfermedad de Lyme generalmente se basa en los hallazgos del examen clínico y una historia de exposición a áreas endémicas de Lyme. La erupción EM, lo que no ocurre en todos los casos, se considera suficiente para establecer el diagnóstico de la enfermedad de Lyme, incluso cuando los análisis de sangre serológicos son negativos. Las pruebas serológicas pueden utilizarse para apoyar un caso de sospecha clínica, pero no es diagnóstico por sí mismo.

El diagnóstico de la enfermedad de Lyme en etapa tardía a menudo se complica por un aspecto multifacético y síntomas inespecíficos, lo que provocó un revisor para llamar Lyme el nuevo "gran imitador". La enfermedad de Lyme puede ser diagnosticada como la esclerosis múltiple , artritis reumatoide, fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, lupus, la enfermedad de Crohn , VIH u otra autoinmune y enfermedades neurodegenerativas.

Las pruebas de laboratorio

Varias formas de las pruebas de laboratorio para la enfermedad de Lyme están disponibles, algunos de los cuales no han sido validados adecuadamente. Las pruebas más utilizadas son serologías, que miden los niveles de anticuerpos específicos en la sangre de un paciente. Estas pruebas pueden ser negativos en la infección temprana, ya que el cuerpo no puede haber producido una cantidad significativa de anticuerpos, pero se considera una ayuda fiable en el diagnóstico de las últimas etapas de la enfermedad de Lyme. Las pruebas serológicas para la enfermedad de Lyme son de uso limitado en las personas que carecen de signos objetivos de enfermedad de Lyme debido a los resultados falsos positivos y el costo.

Las pruebas serológicas de laboratorio más ampliamente disponibles y empleadas son la Western blot y ELISA. Un protocolo de dos niveles es recomendado por el Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC): la prueba de ELISA sensible se realiza primero, y si es positivo o dudoso, entonces el más Western blot específico se ejecuta. La fiabilidad de las pruebas de diagnóstico sigue siendo controvertido. Los estudios muestran el Western blot IgM tiene una especificidad del 94-96% para los pacientes con síntomas clínicos de la enfermedad de Lyme. La prueba inicial ELISA tiene una sensibilidad de aproximadamente 70%, y en las pruebas de dos niveles, la sensibilidad general es sólo 64%, aunque este se eleva a 100% en el subgrupo de personas con síntomas diseminados, como la artritis.

Resultados erróneos de la prueba han sido ampliamente reportado en las etapas tempranas y tardías de la enfermedad, y puede ser causada por varios factores, entre ellos anticuerpos reacciones cruzadas de otras infecciones, incluyendo Virus de Epstein-Barr y citomegalovirus, así como virus del herpes simple. La tasa global de falsos positivos es bajo, sólo alrededor de 1 a 3%, en comparación con una tasa de falsos negativos de hasta 36% usando la prueba de dos niveles.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) las pruebas para la enfermedad de Lyme también se han desarrollado para detectar el material genético ( ADN ) de la espiroqueta de la enfermedad de Lyme. Pruebas de PCR son susceptibles a resultados falsos positivos de una mala técnica de laboratorio. Incluso cuando se realiza correctamente, la PCR a menudo muestra resultados negativos falsos con sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) especímenes. Por lo tanto, la PCR no es ampliamente realizado para el diagnóstico de la enfermedad de Lyme, pero puede tener un papel en el diagnóstico de la artritis de Lyme, porque es una manera muy sensible de detectar ADN ospA en líquido sinovial.

Con la excepción de la cultura o PCR, actualmente no hay medios prácticos para detectar la presencia del organismo, como los estudios serológicos única prueba para anticuerpos de Borrelia. Alto Los títulos de cualquiera de inmunoglobulina G (IgG) o inmunoglobulina M (IgM) los anticuerpos a los antígenos de Borrelia indican la enfermedad, pero los títulos más bajos pueden ser engañosos, porque los anticuerpos IgM pueden permanecer después de la infección inicial, y los anticuerpos IgG pueden permanecer durante años.

Western blot, ELISA y PCR puede ser realizada por cualquiera de las pruebas de sangre a través de venopunción o LCR a través de punción lumbar. Aunque la punción lumbar es más definitivo de diagnóstico, captura de antígeno en el LCR es mucho más difícil de alcanzar; Según los informes, los rendimientos de LCR resultados positivos en sólo 10-30% de los pacientes cultivadas. El diagnóstico de la infección por Borrelia neurológica no debe excluirse únicamente sobre la base de CSF rutina normal o anticuerpo CSF negativo análisis.

Nuevas técnicas para las pruebas clínicas de la infección por Borrelia se han desarrollado, como LTT- MELISA, aunque los resultados de los estudios son contradictorios, y no hay ningún estudio que evaluó la sensibilidad y especificidad diagnóstica de la prueba. Otros, como la microscopía flotante foco, están bajo investigación. Una nueva investigación indica quimiocina CXCL13 también puede ser un posible marcador para neuroborreliosis.

Algunos laboratorios ofrecen pruebas de la enfermedad de Lyme utilizando ensayos cuya exactitud y utilidad clínica no se han establecido adecuadamente. Estas pruebas incluyen pruebas de orina de antígeno, pruebas de PCR en orina, la tinción de inmunofluorescencia para las formas de paredes celulares deficientes de Borrelia burgdorferi, y las pruebas de transformación de linfocitos. El CDC no recomienda estas pruebas, y una revisión de 2005 por Agüero-Rosenfeld, et al., En Clinical Microbiology Comentarios declaró que su uso es "de gran preocupación y se recomienda en absoluto".

Ha sido durante mucho tiempo un objetivo difícil de alcanzar para desarrollar un éxito en el método de cultivo in vitro para el tipo salvaje, patógena Borrelia. Una cultura sensible como una nueva herramienta clínica para la detección de tipo salvaje Borrelia podría ayudar a identificar la infección en curso, permitirá a las pruebas clínicas para la persistencia después del tratamiento y ofrecer un método de detección clínica directa. Un estudio de 2013 informó un método para cultivar las espiroquetas de Borrelia a partir de muestras de suero humano con alta eficiencia que utiliza la mejora de la recogida de muestras y la optimización de los medios de cultivo con el uso de proteína de la matriz.

Además de las pruebas de laboratorio de los pacientes, las garrapatas pueden ser probados después de la eliminación del anfitrión. Varios laboratorios realizan pruebas de PCR en garrapatas vivas o muertas por un grupo de enfermedades transmitidas por garrapatas, incluyendo Borrelia, Babesia, y Ehrlichia.

Imaging

Neuroimagen es controversial en si proporciona patrones específicos únicos para neuroborreliosis, pero puede ayudar en diagnóstico diferencial y en la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad.

Un estudio de la Universidad de Columbia 2009 exploró si los pacientes con antecedentes de enfermedad de Lyme bien caracterizado y persistentes déficit cognitivos muestran anomalías en la distribución mundial o topográficas del flujo sanguíneo regional cerebral (rCBF) o la tasa metabólica cerebral (rCMR). Los pacientes con encefalopatía de Lyme persistente tienen anormalidades topográficos objetivamente cuantificables en la actividad cerebral funcional. Se observó que estas reducciones CBF y CMR en todas las condiciones de medición.

Prevención

Ropa de protección incluye un sombrero, camisas de manga larga y pantalones largos metidos en los calcetines o botas. Ropa de colores claros hace que la garrapata más fácilmente visible antes de que se adhiere. La gente debe tener cuidado especial en el manejo y permite mascotas al aire libre dentro de las casas, ya que pueden traer garrapatas en la casa.

La permetrina rociado en la ropa mata garrapatas en contacto, y se vende para este propósito.

Garrapatas fijadas deberán retirarse pronto, como la eliminación dentro de 36 horas puede reducir las tasas de transmisión. Un estudio concluyó que una sola dosis de doxiciclina dada dentro de las 72 horas después de una exposición a garrapatas de alto riesgo puede prevenir el desarrollo de la enfermedad de Lyme.

Una comunidad puede prevenir la enfermedad de Lyme, reduciendo el número de hosts primarios en los que la garrapata del venado depende, como los roedores, otros mamíferos pequeños, y los ciervos. La reducción de la población de ciervos puede, con el tiempo, ayudar a romper el ciclo reproductivo de las garrapatas de venado y su capacidad de prosperar en zonas suburbanas y rurales.

Un enfoque inusual, orgánico para el control de garrapatas y prevención de la enfermedad de Lyme implica el uso de guineafowl domesticado. Guineafowl son voraces consumidores de insectos y arácnidos, y tienen un especial cariño por las garrapatas. El uso localizado de guineafowl casero puede reducir la dependencia de los métodos de control de plagas químicas.

Gestión de los animales huésped

Lyme y todas las demás enfermedades transmitidas por garrapatas de venado se pueden prevenir a nivel regional mediante la reducción de la población de ciervos en el que las garrapatas dependen para el éxito reproductivo. Esto se ha demostrado en las comunidades de Monhegan, Maine y Mumford Cove, Connecticut. El tic-negro patas o venado (Ixodes scapularis) depende de los ciervos de cola blanca para una reproducción exitosa.

Por ejemplo, en los EE.UU., la reducción de la población de ciervos a niveles de 8 a 10 por milla cuadrada (de los actuales niveles de 60 o más ciervos por milla cuadrada en las zonas del país con las tasas más altas de enfermedad de Lyme), el número de garrapatas puede ser llevado a niveles demasiado bajos para difundir Lyme y otras enfermedades transmitidas por garrapatas. Sin embargo, una reducción tan drástica puede ser poco práctico en muchas áreas. Control veterinario de rutina de garrapatas de los animales domésticos, incluyendo el ganado, mediante el uso de acaricidas químicos pueden contribuir a reducir la exposición de los humanos a las garrapatas. Sin embargo, la investigación más reciente ha demostrado que el riesgo de adquirir la enfermedad de Lyme no depende de la existencia de una población de ciervos local, tal como se suele suponer. Esta investigación sugiere la eliminación de los ciervos de áreas más pequeñas 2.5 hectáreas (6,2 acres) de hecho puede conducir a un aumento en la densidad de la garrapata y el ascenso de los "puntos calientes de enfermedades transmitidas por garrapatas".

Se pueden tomar medidas para evitar la picadura de garrapatas utilizando repelentes de insectos, por ejemplo aquellos que contienen DEET (N, N-dietil-meta-toluamida). Repelentes que contienen DEET se cree que son moderadamente eficaces en la prevención de las picaduras de garrapatas.

Vacunación

La vacuna recombinante contra la enfermedad de Lyme, basado en la proteína de superficie externa A (OspA) de B. burgdorferi, fue desarrollado por GlaxoSmithKline . En ensayos clínicos con más de 10.000 personas, la vacuna, llamada LYMErix, fue encontrado para conferir inmunidad protectora frente a Borrelia en el 76% de los adultos y el 100% de los niños con sólo leves o moderados y transitorios efectos adversos. LYMErix fue aprobado sobre la base de estos ensayos por parte del Food and Drug Administration (FDA) el 21 de diciembre de 1998.

Tras la aprobación de la vacuna, su entrada en la práctica clínica fue lento para una variedad de razones, incluyendo su costo, que a menudo no fue reembolsado por las aseguradoras. Posteriormente, cientos de personas vacunadas informaron que habían desarrollado efectos secundarios autoinmunes. Con el apoyo de algunos grupos de defensa del paciente, una serie de demandas colectivas fueron presentadas contra GlaxoSmithKline, alegando que la vacuna había causado estos problemas de salud. Estas afirmaciones fueron investigados por la FDA y la Centros para el Control de Enfermedades (CDC), quien no encontró ninguna conexión entre la vacuna y las quejas autoinmunes.

A pesar de la falta de evidencia de que las quejas fueron causadas por la vacuna, las ventas se desplomaron y LYMErix fue retirado del mercado estadounidense por GlaxoSmithKline en febrero de 2002, en el marco de la cobertura negativa de los medios y los temores de los efectos secundarios de las vacunas. El destino de LYMErix fue descrito en la literatura médica como una "advertencia"; un editorial en Naturaleza citó la retirada de LYMErix como una instancia en la que "pública infundada teme lugar presiones sobre los fabricantes de vacunas que van más allá de las consideraciones de seguridad razonables." El desarrollador original de la vacuna OspA en el Instituto Max Planck dijo Naturaleza: "Esto demuestra lo irracional que el mundo puede ser ... No hay justificación científica para la primera vacuna OspA LYMErix se tira".

Las nuevas vacunas se están investigando el uso de la superficie exterior de la proteína C (OspC) y glycolipoprotein como métodos de inmunización. Las vacunas se han formulado y aprobado para la prevención de la enfermedad de Lyme en perros. Actualmente hay tres vacunas contra la enfermedad de Lyme disponibles. La primera es LymeVax, formulado por Fort Dodge Laboratories. Esta vacuna contiene muertos intacta espiroquetas que exponen a la sede del organismo. La segunda vacuna es la galaxia de Lyme, o Intervet- La vacuna de Schering-Plough. Esta fórmula se dirige a las proteínas OspC y OspA. Los anticuerpos de OspC matan a cualquiera de las bacterias que no haya sido asesinados por los anticuerpos OspA. La tercera vacuna, canino recombinante Lyme, formulado por Merial, genera anticuerpos contra la proteína OspA de modo que una garrapata se alimenta de un perro vacunado se basa en la sangre completa de los anticuerpos anti-OspA, que matan las espiroquetas en el intestino de la garrapata antes de que se transmiten al perro.

Extracción de garrapatas

Los remedios caseros para la eliminación de garrapatas tienden a ser ineficaces, no ofrecen ventajas en la prevención de la transmisión de la enfermedad, y puede aumentar los riesgos de transmisión o infección. El mejor método es simplemente tirar de la garrapata con pinzas tan cerca de la piel como sea posible, sin torcer, y evitar aplastar el cuerpo de la garrapata o la eliminación de la cabeza del cuerpo de la garrapata. El riesgo de infección aumenta con el tiempo de la garrapata se adjunta, y si una garrapata se adjunta para menos de 24 horas, la infección es poco probable. Sin embargo, ya que estas garrapatas son muy pequeñas, especialmente en la etapa de ninfa, pronta detección es bastante difícil.

Prevención en los perros

Prevención de la enfermedad de Lyme es un paso importante en la tenencia de perros de seguridad en las zonas endémicas. Educación para la prevención y una serie de medidas de prevención están disponibles. En primer lugar, para los dueños de perros que viven cerca o que las áreas infestadas de garrapatas a menudo frecuentes, las vacunas de rutina para sus perros es un paso importante.

Otra medida preventiva fundamental es el uso de persistente acaricidas, como repelentes tópicos o pesticidas que contienen triazapentadienes ( Amitraz), fenilpirazoles ( Fipronil), o permetrina ( Los piretroides). Estos acaricidas apuntan principalmente las etapas adultas de garrapatas portadoras de Lyme y reducir el número de garrapatas reproductivamente activas en el medio ambiente. Las formulaciones de estos ingredientes están disponibles en una variedad de formas tópicas, incluyendo al contado-ons, aerosoles, polvos, collares impregnados, soluciones, y champús.

El examen de un perro en busca de garrapatas después de haber estado en un área infestada de garrapatas es una medida preventiva importante tomar en la prevención de la enfermedad de Lyme. Puntos clave para examinar incluyen la cabeza, el cuello y las orejas.

Tratamiento

Los antibióticos son el tratamiento primario para la enfermedad de Lyme; el tratamiento antibiótico más adecuado depende del paciente y de la etapa de la enfermedad. De acuerdo con la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) directrices, los antibióticos de elección son la doxiciclina (en adultos), amoxicilina (en niños), eritromicina (para mujeres embarazadas) y ceftriaxona, con el tratamiento que dura 10 a 28 días. Si los síntomas de la artritis de Lyme no responden a un régimen de antibióticos de 30 días, algunos recomiendan un período adicional de 30 días de antibióticos. Opciones alternativas son cefuroxima y cefotaxima. El tratamiento de las mujeres embarazadas es similar, pero doxiciclina no debe ser utilizado.

Un doble ciego, aleatorizado estudio clínico multicéntrico controlado con placebo indica tres semanas de tratamiento con ceftriaxona intravenosa, seguido de 100 días de tratamiento con amoxicilina oral no mejoró los síntomas de ninguna más que sólo tres semanas de tratamiento con ceftriaxona. Los investigadores señalaron que el resultado no debe ser evaluado después del tratamiento antibiótico inicial, pero en lugar de 6-12 meses después. En los pacientes con síntomas después del tratamiento crónicas, persistentes niveles positivos de anticuerpos no parecen proporcionar toda la información útil para su posterior cuidado del paciente.

En etapas posteriores, las bacterias diseminan por todo el cuerpo y pueden atravesar la barrera hematoencefálica, por lo que la infección más difícil de tratar. Late diagnostica Lyme se trata con antibióticos orales o intravenosos, con frecuencia ceftriaxona durante un mínimo de cuatro semanas. Minociclina también está indicado para neuroborreliosis por su capacidad para cruzar la barrera sangre-cerebro.

Las terapias alternativas

Un número de otras terapias alternativas se han sugerido, aunque no se han realizado ensayos clínicos, por lo que las terapias no son conocidos por ser científicamente sólida. Por ejemplo, el uso de La terapia de oxígeno hiperbárico ha sido discutido por los entusiastas de la CAM como un complemento a los antibióticos de Lyme. Aunque no hay datos publicados de ensayos clínicos para apoyar su uso, los resultados preliminares utilizando un modelo de ratón sugieren su eficacia contra B. burgdorferi tanto in vitro y in vivo . Investigación clínica anecdótica ha sugerido antifúngicos azólicos medicamentos, tales como fluconazol, podrían ser utilizados en el tratamiento de Lyme, pero el uso de estos fármacos todavía tiene que ser probado en un estudio controlado.

Enfoques de la medicina alternativa incluyen veneno de abeja, ya que contiene el péptido melitina, que se ha demostrado que ejercen efectos inhibidores sobre la bacteria de Lyme in vitro ; sin embargo, no hay ensayos clínicos de este tratamiento han llevado a cabo.

Pronóstico

Para los primeros casos, el tratamiento rápido es generalmente curativa. Sin embargo, la gravedad y el tratamiento de la enfermedad de Lyme puede ser complicado debido al diagnóstico tardío, el fracaso del tratamiento con antibióticos, y la infección simultánea con otras enfermedades transmitidas por garrapatas (coinfecciones), incluyendo la ehrlichiosis, babesiosis y la supresión inmune en el paciente.

La meta-análisis publicado en 2005 encontró que algunos pacientes con enfermedad de Lyme tienen fatiga, dolor articular o muscular y síntomas neurocognitivos que persisten durante años, a pesar del tratamiento antibiótico. Los pacientes con la enfermedad de Lyme etapa tardía se han demostrado para experimentar un nivel de bienestar físico discapacidad equivalente a la observada en la insuficiencia cardíaca congestiva.

En los perros, una grave pronóstico a largo plazo puede resultar en enfermedad glomerular, que es una categoría de daño renal que pueden causar enfermedad renal crónica. Los perros también pueden experimentar enfermedad articular crónica si la enfermedad se deja sin tratar. Sin embargo, la mayoría de los casos de la enfermedad de Lyme en los perros resultan en una recuperación completa con, y algunas veces sin, el tratamiento con antibióticos. En casos raros, la enfermedad de Lyme puede ser fatal para los seres humanos y perros.

Muchos pacientes reportan una falta de entendimiento entre los empleadores, familiares y amigos como ser el aspecto más frustrante de la enfermedad de Lyme. La fatiga que lo acompaña puede ser percibido como simulación, especialmente después de la enfermedad entra en su segunda y tercera semana de tratamiento.

Epidemiología

Los países con casos de la enfermedad de Lyme reportados.

La enfermedad de Lyme es endémica enel hemisferio norte las regiones templadas.

África

En el norte de África, B. lato sensu burgdorferi ha sido identificado en Marruecos , Argelia , Egipto y Túnez .

Enfermedad de Lyme en el África subsahariana es actualmente desconocido, pero la evidencia indica que se puede producir en los seres humanos en esta región. La abundancia de huéspedes y vectores de garrapatas favorecería el establecimiento de la infección de Lyme en África. En el este de África, dos casos de la enfermedad de Lyme se han reportado en Kenia .

Asia

B. burgdorferi sensu latogarrapatas -infested se están encontrando con más frecuencia enJapón, así como en el noroestede China,Nepal,Tailandiay de Extremo Orientede Rusia.Borreliatambién ha sido aislado enMongolia.

Australia

En Australia , no hay pruebas definitivas de la existencia de especies endémicas B. burgdorferi infección. El asunto ha sido motivo de controversia desde hace casi 20 años y ha sido descrito como un síndrome de Lyme como local y en ocasiones como la enfermedad de Lyme. Los casos de neuroborreliosis se han documentado en Australia, pero a menudo se atribuye a viajar a otros continentes. Sin embargo, el autor del nuevo estudio afirma que es totalmente una enfermedad neurológica en Australia.

Canadá

Debido a los cambios en el clima, la variedad de las garrapatas capaces de llevar a la enfermedad de Lyme se ha expandido de un área limitada de Ontario para incluir zonas del sur de Quebec, Manitoba, el norte de Ontario, Nueva Escocia y partes limitadas de Saskatchewan y Alberta, así como la Columbia Británica . Se han reportado casos tan al este como la isla de Terranova. Una predicción basado en el modelo por Leighton et al. (2012) sugiere que el rango de la I. scapularis garrapatas se expandirá a Canadá en un 46 km / año durante la próxima década, con el aumento de las temperaturas climáticas como el principal motor del aumento de la velocidad de propagación.

Europa

En Europa, la enfermedad de Lyme es causada por la infección con uno o más patógenos genoespecies europeos de la espiroqueta B. burgdorferi sensu lato , transmitida principalmente por las garrapatas Ixodes ricinus . Los casos de B. burgdorferi sensu lato garrapatas infectadas se encuentran predominantemente en el centro de Europa, en particular en Eslovenia y Austria , pero se han aislado en casi todos los países del continente. Incidencia en el sur de Europa, como Italia y Portugal, es mucho menor.

Reino Unido

En el Reino Unido el número de casos confirmados por laboratorio de la enfermedad de Lyme ha estado aumentando constantemente desde la notificación voluntaria se introdujo en 1986, cuando se registraron 68 casos en el Reino Unido y la República de Irlanda combinado. En el Reino Unido había 23 casos confirmados en 1988 y 19 en 1990, pero 973 en 2009 y 953 en 2010. Las cifras provisionales para los 3 primeros trimestres de 2011 muestran un aumento del 26% respecto al mismo periodo de 2010.

Se cree, sin embargo, que el número real de casos es significativamente mayor que el sugerido por las figuras anteriores, con el Reino UnidoHealth Protection Agency estimando que hay entre 2.000 y 3.000 casos por año, (con un promedio de alrededor de 15% de la infecciones adquiridas en el extranjero), mientras que el Dr. Darrel Ho-Yen, Director de Enfermedades Testing Service escocés Toxoplasma Laboratorio de Referencia y Nacional de Lyme, cree que el número de casos confirmados se debe multiplicar por 10 "para tener en cuenta los casos erróneamente diagnosticados, las pruebas dando falsa resultados, los pacientes que no fueron probados, las personas que están infectadas pero no mostrar síntomas, fallos para notificar a las personas infectadas y que no consultan a un médico ".

A pesar de la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi infección) es una enfermedad de declaración obligatoria en Escocia desde enero de 1990, por lo tanto, que debe ser informado sobre la base de la sospecha clínica, se cree que muchos médicos no son conscientes de la exigencia. La notificación obligatoria, limitado a los resultados de pruebas de laboratorio solamente, se introdujo en el Reino Unido en octubre de 2010, en virtud del Reglamento de Protección Sanitaria (Notificación) 2010.

Aunque hay una mayor incidencia de la enfermedad de Lyme en el nuevo bosque , la llanura de Salisbury, Exmoor , el South Downs, partes de Wiltshire y Berkshire, Thetford Forest y la costa oeste y las islas de Escocia infectados garrapatas están muy extendidas, e incluso se pueden encontrar en los parques de Londres . Un informe de 1989 encontró que el 25% de los trabajadores forestales en el nuevo bosque eran seropositivos, al igual que entre el 2% y el 5.4% de la población local en general de la zona.

Las pruebas en perros, llevados a cabo en todo el país en 2009, indican que alrededor del 2,5% de las garrapatas en el Reino Unido puede estar infectado, considerablemente más alta que se pensaba. Se cree que el calentamiento global puede conducir a un aumento en la actividad de garrapata en el futuro, así como un aumento en la cantidad de tiempo que las personas pasan en los parques públicos, aumentando así el riesgo de infección.

Sudamérica

En América del Sur , transmitida por garrapatas reconocimiento de la enfermedad y la aparición va en aumento. Cumple llevar B. burgdorferi sensu lato , así como canina y la enfermedad transmitida por garrapatas humana, se ha informado ampliamente en Brasil , pero las subespecies de Borrelia aún no ha sido definida. El primer caso de la enfermedad de Lyme en Brasil se hizo en 1993 en Sao Paulo . B. stricto sensu burgdorferi antígenos en pacientes se han identificado en Colombia y Bolivia .

Estados Unidos

CDC mapa que muestra el riesgo de la enfermedad de Lyme en los Estados Unidos, en particular su concentración en elnoreste de Megalópolis, y el oeste Wisconsin.

La enfermedad de Lyme es la enfermedad transmitida por garrapatas más común en América del Norte y Europa, y una de las de más rápido crecimiento de enfermedades infecciosas en los Estados Unidos. De los casos notificados a los Estados Unidos CDC, la proporción de infección de la enfermedad de Lyme es de 7,9 casos por cada 100.000 personas. En los diez estados en los que la enfermedad de Lyme es más común, el promedio fue de 31,6 casos por cada 100.000 personas para el año 2005.

Aunque la enfermedad de Lyme se ha informado en todos los estados excepto Montana, cerca del 99% de todos los casos reportados se limitan a sólo cinco áreas geográficas (Nueva Inglaterra, Atlántico Medio, Este-Central Norte, Atlántico Sur y Oeste Norte-Central). Nuevos 2011 directrices de definición de caso CDC Lyme se utilizan para determinar los casos confirmados de vigilancia de los CDC.

A partir de enero de 2008, los CDC le da la misma importancia a las pruebas de laboratorio a partir de 1) un cultivo positivo para B. burgdorferi ; 2) las pruebas de dos niveles (screening ELISA y Western blot confirma); o 3) IgG de un solo nivel (infección de edad) Western blot. Anteriormente, los CDC sólo incluía pruebas de laboratorio basado en (1) y (2) en su definición de caso de vigilancia. La definición de caso ahora incluye el uso de Western blot sin la pantalla antes de ELISA.

El número de casos reportados de la enfermedad ha ido en aumento, al igual que las regiones endémicas de América del Norte. Por ejemplo, B. burgdorferi sensu lato se pensaba que ser obstaculizado en su capacidad de mantenerse en un ciclo enzoótico en California , porque se suponía la población lagarto grande diluiría la prevalencia de B. burgdorferi en las poblaciones de garrapatas locales; esto ya se ha puesto en tela de juicio, ya que algunas pruebas ha sugerido lagartos pueden infectarse.

A excepción de un estudio en Europa, muchos de los datos que implican a los lagartos se basa en la detección de ADN de la espiroqueta y no ha demostrado lagartijas son capaces de infectar a las garrapatas alimentarse de ellos. Como algunos experimentos sugieren lagartos son refractarios a la infección por Borrelia , parece probable su participación en el ciclo enzoótico es más complejo y específico de especie.

Mientras B. burgdorferi es el más asociado con las garrapatas organizada por el venado cola blanca y los ratones de patas blancas, Borrelia afzelii se detecta con mayor frecuencia en los roedores se alimentan vector garrapatas y Borrelia garinii y Borrelia valaisiana parece estar asociado con las aves. Ambos roedores y aves son reservorios competentes para B. stricto sensu burgdorferi . La resistencia de un genospecies de espiroquetas de la enfermedad de Lyme a las actividades bacteriolíticas de la vía alternativa del complemento de diversas especies huésped puede determinar su asociación huésped reservorio.

Pueden existir varias condiciones similares pero aparentemente distintas, causada por diversas especies o subespecies de Borrelia en América del Norte. Una condición limitada a nivel regional que puede estar relacionado con la infección por Borrelia es el sur de la erupción enfermedad tick-asociado (STARI), también conocida como enfermedad de Maestros. Amblyomma americanum, comúnmente conocida como la garrapata estrella solitaria, es reconocido como el principal vector para STARI. En algunas partes de la distribución geográfica de STARI, la enfermedad de Lyme es bastante raro (por ejemplo, Arkansas), por lo que los pacientes en estas regiones que experimentan Lyme-como síntomas, especialmente si siguen una mordedura de una solitaria estrella garrapatas deben considerar STARI como posibilidad. En general, es una condición más suave que Lyme y típicamente responde bien al tratamiento con antibióticos.

Aunque Montana es el único estado que no ha informado de un caso confirmado de la enfermedad de Lyme, en los últimos años se han producido 5 a 10 casos al año de una enfermedad similar a la de Lyme. Se produce principalmente en los bolsillos a lo largo del río Yellowstone en el centro de Montana. La gente ha desarrollado una erupción de ojo de buey rojo alrededor de una picadura de garrapata seguido de semanas de fatiga y fiebre.

Prevalencia de la enfermedad de Lyme es comparable entre hombres y mujeres. Una amplia gama de grupos de edad se ve afectada, aunque el número de casos es más alto entre los 10 a 19 años de edad. Por razones desconocidas, la enfermedad de Lyme es siete veces más común entre los asiáticos.

Historia

La historia evolutiva de Borrelia burgdorferi la genética ha sido objeto de estudios recientes. Un estudio ha encontrado que con anterioridad a la reforestación que acompañó poscolonial abandono granja en Nueva Inglaterra y la migración a gran escala en el medio oeste que se produjeron durante el siglo 19, la enfermedad de Lyme estaba presente desde hace miles de años en Estados Unidos y se había extendido a lo largo de con sus anfitriones garrapatas desde el noreste al centro del país.

John Josselyn, que visitó Nueva Inglaterra en 1638 y de nuevo 1.663 a 1670, escribió "haya un número infinito de tikes que cuelgan sobre los arbustos en el horario de verano que escindir a las prendas de hombre y se meten en sus pantalones de comer a sí mismos en un breve periodo de tiempo en el muy carne de un hombre. He visto a stockins las de aquellos que han pasado por los bosques cubiertos con ellos ".

Esto se confirma también por los escritos de Peter Kalm, un botánico sueco que fue enviado a los Estados Unidos por Linneo, y que encontró los bosques de Nueva York "abundan" con las garrapatas cuando visitó en 1749. Cuando el viaje de Kalm se volvió sobre 100 años después, los bosques se habían ido y la bacteria de Lyme probablemente se habían convertido aislado a unos pocos bolsillos a lo largo de la costa noreste, Wisconsin y Minnesota.

Tal vez la primera descripción detallada de lo que hoy se conoce como la enfermedad de Lyme apareció en los escritos del reverendo Dr. John Walker después de una visita a la Isla de Jura (Deer Island) frente a la costa oeste de Escocia en 1764. Él da una buena descripción ambos los síntomas de la enfermedad de Lyme (con "exquisita dolor [en] las partes interiores de las extremidades") y de la propia garrapata vector, que él describe como un "gusano" con un cuerpo que es "de un color rojizo y de un comprimido conformar con una fila de pies a cada lado ", que" penetra en la piel ". Muchas personas de esta zona de Gran Bretaña emigraron a América del Norte entre 1717 y el final del siglo 18.

El examen de especímenes de museo conservados ha encontradoBorreliaADN en un infectadoIxodes ricinusgarrapata de Alemania, que se remonta a 1884, y de un ratón infectado de Cape Cod que murió en 1894. La autopsia de 2010 deÖtzi el Iceman, un 5300 años de edadde la momia, reveló la presencia de la secuencia de ADN deBorrelia burgdorfericonvirtiéndose en el humano más antiguo conocido con la enfermedad de Lyme.

Los estudios europeos tempranos de lo que hoy se conoce como la enfermedad de Lyme describen sus manifestaciones cutáneas. El primer estudio se remonta a 1883 en Breslau, Alemania (hoy Wroclaw, Polonia ), donde el médico Alfred Buchwald describió un hombre que había sufrido durante 16 años con un degenerativa trastorno de la piel que ahora se conoce como acrodermatitis crónica atrófica.

Siglo 20

En una conferencia de 1909 la investigación, dermatólogo sueco Arvid Afzelius presentó un estudio acerca de una expansión, la lesión en forma de anillo que había observado en una mujer mayor después de la mordedura de una garrapata ovejas. Llamó a las lesiones eritema migratorio . La condición de la piel conocida ahora como linfocitoma borrelial fue descrita por primera vez en 1911.

Problemas neurológicos siguientes picaduras de garrapatas fueron reconocidos de partida en la década de 1920. Médicos franceses Garin y Bujadoux describen un granjero con un sensorial dolorosa radiculitis acompañado de leve meningitis después de una picadura de garrapata. Una erupción grande, en forma de anillo también se observó, aunque los médicos no lo relacionan con la meningoradiculitis. En 1930, el dermatólogo sueco Sven Hellerström fue el primero en proponer EM y los síntomas neurológicos después de una picadura de garrapata estaban relacionados. En la década de 1940, el neurólogo alemán Alfred Bannwarth descrito varios casos de meningitis linfocítica crónica y polirradiculoneuritis, algunos de los cuales fueron acompañados de lesiones cutáneas eritematosas.

Carl Lennhoff, que trabajaba en el Instituto Karolinska de Suecia, cree muchas enfermedades de la piel fueron causadas por espiroquetas. En 1948, utilizó una tinción especial para observar al microscopio lo que él creía eran espiroquetas en diversos tipos de lesiones de la piel, incluyendo EM. Aunque sus conclusiones se muestran más adelante para ser errónea, se despertó el interés en el estudio de las espiroquetas. En 1949, Nils Thyresson, quien también trabajó en el Instituto Karolinska, fue el primero en tratar la ACA con penicilina. En la década de 1950, la relación entre picadura de garrapata, linfocitoma, síndrome de EM y de Bannwarth fue reconocida en toda Europa que lleva al uso generalizado de la penicilina para el tratamiento en Europa.

En 1970, un dermatólogo en Wisconsin llamado Rudolph Scrimenti reconoció una lesión EM en un paciente después de recordar un artículo de Hellerström que había sido reproducido en una revista científica estadounidense en 1950. Este fue el primer caso documentado de EM en los Estados Unidos. Sobre la base de la literatura europea, trató a la paciente con la penicilina.

El completo síndrome de ahora conocido como la enfermedad de Lyme no fue reconocido hasta un grupo de casos originalmente pensaba que la artritis reumatoide juvenil fue identificado en tres ciudades en el sureste de Connecticut en 1975, incluyendo las ciudades Lyme y de Old Lyme, que dieron la enfermedad su nombre popular. Esto fue investigado por los médicos David Snydman y Allen Steere del Servicio de Inteligencia Epidémica, y por otros de La Universidad de Yale. El reconocimiento de que los pacientes en los Estados Unidos tenían EM llevó al reconocimiento de que "la artritis de Lyme" fue una manifestación de la misma condición transmitida por garrapatas conocido en Europa.

Antes de 1976, los elementos de B. lato sensu burgdorferi infección se denomina o conoce como garrapatas meningopolyneuritis, síndrome de Garin-Bujadoux, síndrome Bannwarth, enfermedad Afzelius ', Montauk rodilla o fiebre por garrapatas de las ovejas. Desde 1976 la enfermedad se conoce más a menudo como la enfermedad de Lyme, la borreliosis de Lyme o borreliosis simplemente.

En 1980, Steere, et al. , comenzó a probar antibióticos regímenes en pacientes adultos con enfermedad de Lyme. En el mismo año, Departamento de Salud del Estado de Nueva York epidemiólogo Jorge Benach siempre Willy Burgdorfer, investigador del Laboratorio de Biología de las Montañas Rocosas, con colecciones de I. dammini [ scapularis ] en Shelter Island, Nueva York, una zona de Lyme endémica conocida como parte de una investigación en curso de las Montañas Rocosas fiebre manchada. En el examen de las garrapatas para rickettsias, Burgdorfer notó "mal manchadas bastante largos, espiroquetas, irregularmente en espiral." Un examen más detallado reveló espiroquetas en el 60% de las garrapatas. Burgdorfer acredita su familiaridad con la literatura europea por su comprensión de que las espiroquetas podría ser la "causa largamente buscada de ECM y la enfermedad de Lyme." Benach le suministró más garrapatas de Shelter Island y sueros de pacientes con diagnóstico de enfermedad de Lyme. Universidad de Texas Health Science Centre investigador Alan Barbour "ofreció su experiencia para la cultura y inmunoquímicamente caracterizan el organismo." Posteriormente Burgdorfer confirmó su descubrimiento mediante el aislamiento de pacientes con espiroquetas de la enfermedad de Lyme idénticos a los encontrados en las garrapatas. En junio de 1982, publicó sus descubrimientos en la ciencia y la espiroqueta fue nombrado Borrelia burgdorferi en su honor.

Después de la identificación de B. burgdorferi como el agente causante de la enfermedad de Lyme, se seleccionaron para las pruebas de antibióticos, guiada por in vitro sensibilidad a los antibióticos, incluyendo antibióticos de tetraciclina, amoxicilina, cefuroxima axetilo, penicilina intravenosa e intramuscular y intravenosa ceftriaxona. El mecanismo de transmisión de señal también fue objeto de mucha discusión. B. burgdorferi espiroquetas fueron identificados en la saliva de garrapata en 1987, lo que confirma la hipótesis de que se produjo la transmisión a través de las glándulas salivales de la garrapata.

Jonathan Edlow, Profesor de Medicina en la Escuela de Medicina de Harvard, cita la tarde Ed Masters (descubridor de STARI, una enfermedad de Lyme similar) en su libro Centro del Blanco , sobre la historia de la enfermedad de Lyme. Edlow escribe:

Masters señala que el "historial" de la "sabiduría convencional" respecto de la enfermedad de Lyme no es muy buena:. "En primer lugar, se dijo que era una enfermedad nueva, que no era Entonces se pensó para ser viral, pero que no lo es. Entonces se pensaba que no existía sero-negatividad, lo que lo hace. Ellos pensaron que se trata fácilmente con cursos cortos de antibióticos, que a veces no lo es. Entonces sólo era elIxodes damminitick, que ahora sabemos no es incluso una especie de garrapata válidos separados. Si nos fijamos en la historia, casi cada vez que una declaración dogmática importante se ha hecho sobre lo que "sabemos" sobre esta enfermedad, que fue posteriormente demostrado equivocado o sufrió grandes modificaciones. "

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Sociedad y cultura

La urbanización y otros factores antropogénicos pueden estar implicados en la propagación de la enfermedad de Lyme a los seres humanos. En muchas áreas, la expansión de los barrios suburbanos ha llevado a la deforestación gradual de áreas boscosas que rodean y con mayor contacto frontera entre los seres humanos y áreas tic-densos. La expansión humana también se ha traducido en la reducción de los depredadores que cazan ciervos, así como ratones, ardillas y otros roedores pequeños - los reservorios primarios para la enfermedad de Lyme. Como consecuencia de un mayor contacto humano con el anfitrión y vector, la probabilidad de transmisión de la enfermedad ha aumentado considerablemente. Los investigadores están investigando posibles vínculos entre el calentamiento global y la propagación de enfermedades transmitidas por vectores, como la enfermedad de Lyme.

"La enfermedad de Lyme crónica" y el síndrome post-Lyme

El término "enfermedad de Lyme crónica" no se reconoce en la literatura médica. y la mayoría de las autoridades médicas aconsejan tratamiento con antibióticos a largo plazo para la enfermedad de Lyme crónica, estudios han demostrado que la mayoría de los pacientes con diagnóstico de "enfermedad de Lyme crónica" o bien tienen ninguna evidencia objetiva de infección anterior o actual con B. burgdorferi o son pacientes que deberían ser clasificadas como tener el síndrome post-enfermedad de Lyme, que se define como continua o recurrente síntomas no específicos (tales como fatiga, dolor musculoesquelético y quejas cognitivas) en un paciente previamente tratado para la enfermedad de Lyme.

El Centro de Control de Enfermedades dice que "aproximadamente el 10 a 20% de los pacientes tratados para la enfermedad de Lyme con una recomendada por supuesto semana 2-4 de antibióticos tendrá persistentes síntomas de fatiga, dolor o dolores articulares y musculares. En algunos casos, éstos pueden duran más de 6 meses. Aunque a menudo se llama "enfermedad de Lyme crónica, 'esta condición se conoce correctamente como' Síndrome de la enfermedad de Lyme post-tratamiento" (ELPT) ". < http://www.cdc.gov/lyme/postLDS/index .html> El término se aplica a menudo a varios grupos diferentes de pacientes. Un uso se refiere a las personas que sufren de los síntomas de la enfermedad de Lyme en etapa tardía no tratada y difundida: artritis, la neuropatía periférica y / o encefalomielitis. El término también se aplica a las personas que han tenido la enfermedad en el pasado y algunos de los síntomas permanecen después del tratamiento con antibióticos, que también se llama síndrome de la enfermedad post-Lyme. Una tercera y controvertido uso del término se aplica a los pacientes con síntomas inespecíficos, como fatiga, que no muestran evidencia objetiva de que se han infectado con la enfermedad de Lyme en el pasado, ya que las pruebas de diagnóstico estándar para la infección son negativos.

Hasta un tercio de los pacientes con enfermedad de Lyme que han completado un curso de tratamiento con antibióticos siguen teniendo síntomas, a menudo se denomina "síndrome post-Lyme", tales como fatiga severa, trastornos del sueño, pérdida del conocimiento, y las dificultades cognitivas, con estos síntomas es grave en aproximadamente el 2% de los casos. Si bien es indiscutible que estos pacientes pueden tener síntomas graves, la causa y el tratamiento adecuado es controvertido. Los síntomas pueden representar "a todos los efectos" fibromialgia o síndrome de fatiga crónica. Unos médicos atribuyen estos síntomas a la infección persistente con Borrelia o coinfecciones con otras infecciones transmitidas por garrapatas, como Ehrlichia y Babesia . Otros médicos creen que la infección inicial puede causar una reacción autoinmune que sigue causando síntomas graves, incluso después de que las bacterias han sido eliminadas por los antibióticos.

La revisión analizó varios estudios en animales que encontraron persistencia de espiroquetas vivas pero con discapacidad después de un tratamiento de B. burgdorferi infección con antibióticos. Los autores señalaron que ninguna de las espiroquetas persistentes se asociaron con los tejidos inflamados y criticaron los estudios por no considerar adecuadamente los diferentes farmacodinámica y farmacocinética de los antibióticos utilizados para tratar a los animales en los ensayos frente a lo que se esperaría para ser utilizado para el tratamiento de los seres humanos. Los autores concluyeron: "No hay ninguna evidencia científica que apoye la hipótesis de que estas espiroquetas, en caso de existir en los seres humanos, son la causa del síndrome post-enfermedad de Lyme."

Un grupo de defensa llamado Lyme y enfermedades asociadas Sociedad Internacional (ILADS) sostiene la persistencia de B. burgdorferi puede ser responsable de las manifestaciones de síntomas tardíos enfermedad de Lyme. Se ha cuestionado la generalización y la fiabilidad de algunos de los ensayos anteriores y la fiabilidad de las pruebas de diagnóstico actuales. Las principales autoridades médicas estadounidenses, incluyendo las Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América, la Academia Americana de Neurología, y los Institutos Nacionales de Salud, han declarado que no hay evidencia convincente de que Borrelia participa en los diversos síntomas clasificados como enfermedad crónica de Lyme, y asesorar en contra tratamiento con antibióticos a largo plazo como ineficaz y posiblemente perjudicial. Tratamiento antibiótico prolongado presenta riesgos significativos y puede tener efectos secundarios peligrosos. Una muerte se ha informado de un catéter infectado como complicación de un curso de 27 meses de antibióticos intravenosos para un diagnóstico sin fundamento de la enfermedad de Lyme crónica. Estudios aleatorios controlados con placebo han demostrado que los antibióticos no ofrecen beneficio sostenido en pacientes crónicos "Lyme", una revisión observa evidencia de ambos efectos placebo y los efectos adversos significativos de dicho tratamiento.

El tratamiento con antibióticos es el pilar fundamental en el tratamiento de la enfermedad de Lyme. Sin embargo, en las últimas etapas de la borreliosis, los síntomas pueden persistir a pesar del extenso y repetido tratamiento con antibióticos. Aunque estos síntomas crónicos son, posiblemente, ya sea debido a la autoinmunidad o bacterias residuales (ver estudios inmunológicos a continuación), no Borrelia ADN generalmente se puede detectar en las articulaciones después del tratamiento antibiótico, lo que sugiere la artritis puede continuar, incluso después de que las bacterias se han muerto. Artritis de Lyme que persiste después del tratamiento con antibióticos puede tratarse con hidroxicloroquina o metotrexato. inyecciones de corticosteroides en la articulación afectada no se recomiendan para cualquier etapa de la artritis de Lyme.

Los pacientes con enfermedades crónicas del dolor neuropático respondieron bien a la monoterapia con gabapentina con dolor residual después intravenosa tratamiento ceftriaxona en un estudio piloto. Algunos antibióticos pueden tener un doble efecto sobre la enfermedad de Lyme, ya que la minociclina y doxiciclina tienen efectos anti-inflamatorios además de sus acciones a los antibióticos, incluyendo los efectos anti-inflamatorios específicos para la inflamación causada por la enfermedad de Lyme. De hecho, la minociclina ha sido sugerido para otras neurodegenerativas y trastornos inflamatorios, tales como la esclerosis múltiple , la enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington , la artritis reumatoide y la esclerosis lateral amiotrófica.

La controversia y la política

Si bien existe un acuerdo general sobre el tratamiento óptimo de la enfermedad de Lyme temprana, existe una considerable controversia sobre la existencia, la prevalencia, los criterios de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad "crónica" de Lyme. La perspectiva basada en la evidencia es ejemplificado por una revisión de 2007 en el New England Journal of Medicine, que señaló el diagnóstico de la enfermedad de Lyme crónica es utilizado por unos médicos a pesar de la falta de "pruebas científicas reproducible o convincente", lo que lleva a los autores a describir este diagnóstico como "el último de una serie de síndromes que se han postulado en un intento de atribuir los síntomas sin explicación médica a las infecciones particulares." La mayoría de las autoridades médicas están de acuerdo con este punto de vista: la IDSA, la Academia Americana de Neurología, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), y el consejo NIH contra el tratamiento con antibióticos a largo plazo para la enfermedad de Lyme crónica, dada la falta de evidencia de apoyo y las toxicidades potenciales.

Un punto de vista minoritario sostiene que la enfermedad de Lyme crónica es responsable de una serie de síntomas inexplicables, a veces en personas sin ninguna evidencia de infección previa. Este punto de vista es promovido por muchos defensores de los pacientes, sobre todo una organización de defensa, la de Lyme y enfermedades asociadas Sociedad Internacional. Grupos de pacientes, defensores de los pacientes, y el pequeño número de médicos que apoyan el concepto de la enfermedad de Lyme crónica se han organizado para presionar por el reconocimiento de este diagnóstico, así como para argumentar a favor de la cobertura del seguro de la terapia antibiótica a largo plazo, que la mayoría de las aseguradoras nieguen , ya que está en contradicción con las directrices de las principales organizaciones médicas.

El antagonismo en ambos lados de la controversia ha llevado a algunas revistas científicas utilizando como un púlpito. Un artículo científico 2012 se tituló "La intimidación Borrelia: cuando la cultura de la ciencia está siendo atacada.". Los principios básicos de la ciencia animan y requieren desafío, el escepticismo y la hipótesis alternativa. Los autores sugieren que no hay evidencia científica de puntos de vista opuestos sin embargo, la polémica de Lyme crónica, la alta tasa de fracasos de pruebas de anticuerpos C6 y fracasos de tratamiento que conducen a la persistencia son todos apoyados por el largo retraso en Embers Mono Estudio. Los 4 ensayos financiados por el gobierno federal aleatorizados controlados con placebo, el tratamiento de post-tratamiento de Lyme síndrome uso en las directrices de tratamiento de Lyme se han criticado y cuestionado conclusiones.

En el año 2006, Richard Blumenthal, el fiscal general de Connecticut, abrió una investigación antimonopolio en contra de la IDSA, acusando al panel de la enfermedad de Lyme de la IDSA no revelados conflictos de intereses y de despedir indebidamente terapias alternativas y la enfermedad de Lyme crónica. La investigación se cerró el 1 de mayo de 2008, sin cargos cuando la IDSA acordó someter a una revisión de sus directrices por un panel de científicos independientes y los médicos que se producirían el 30 de julio de 2009. Visto en la motivación y el resultado de la investigación variada. De Blumenthal comunicado de prensa describió el acuerdo como una reivindicación de su investigación y repitió sus acusaciones de conflicto de intereses.

La IDSA se centró en el hecho de que la validez médica de las directrices IDSA no fue impugnada, y citó el montaje costos legales y la dificultad de presentar argumentos científicos en un marco jurídico como su justificación para aceptar el acuerdo. Una escritura periodista en la revista Nature Medicine sugiere que algunos miembros de la IDSA no han dado a conocer los posibles conflictos de interés, mientras que un Forbes pieza describe la investigación de Blumenthal como "intimidación" de los científicos por un funcionario electo con estrechos vínculos con los grupos de defensa de Lyme. La Revista de la Asociación Médica Americana describió la decisión como un ejemplo de la "politización de la política sanitaria" que se fue contra el peso de la evidencia científica y puede tener un efecto negativo en las futuras decisiones de asociaciones médicas.

El estado de Connecticut llegó a promulgar una ley el 18 de junio de 2009 ", para permitir que un médico con licencia para prescribir, administrar o dispensar antibióticos a largo plazo para un propósito terapéutico a un paciente clínicamente diagnosticado con la enfermedad de Lyme." Los estados de Rhode Island California Massachusetts y New Hampshire tienen leyes similares.

Opinión del panel de expertos fue publicado en 2010, con los médicos independientes y científicos en el panel de refrendar por unanimidad las directrices, que indica "No hay cambios o revisiones de las directrices de Lyme 2006 son necesarios en este momento", y finales tratamientos con antibióticos a largo plazo son no probada y potencialmente peligroso. La IDSA acogió con satisfacción el informe final, afirmando que "Nuestra principal preocupación es los pacientes que tratamos, y estamos alegres pacientes y sus médicos ahora tienen tranquilidad adicional de que las directrices son médicamente sonido."

La campaña deMitt Romney yPaul Ryan a favor de una ley que proporcionaría "los médicos con la protección de las demandas para asegurar que puedan tratar la enfermedad con los antibióticos agresivos que se requieren."

El acoso de los investigadores

En el año 2001, El New York Times Magazine reportó que Allen Steere, jefe de inmunología y reumatología del Centro Médico Tufts y un co-descubridor y experto en la enfermedad de Lyme, había sido hostigado, acosado y amenazado por los pacientes y grupos de defensa del paciente enojados por su negativa a sustanciar sus diagnósticos de la enfermedad de Lyme "crónica" y aprobar la terapia antibiótica a largo plazo. Debido a esta intimidación incluyó amenazas de muerte, Steere se asignó guardias de seguridad. Paul G. Auwaerter, director de enfermedades infecciosas de la Escuela de Medicina Johns Hopkins, citó la controversia política y las altas emociones como una contribución a una "atmósfera venenosa" en torno a la enfermedad de Lyme, que él cree que ha llevado a los médicos que tratan de evitar que los pacientes de Lyme en su prácticas.