Poliomielitis

Poliomielitis
Clasificación y recursos externos
Un hombre con un la pierna derecha atrofiado debido a la poliomielitis
CIE- 10	La 80, B 91
CIE- 9	045, 138
DiseasesDB	10209
MedlinePlus	001402
Medcenter	ped / 1843 pmr / 6
MeSH	C02.182.600.700

La poliomielitis (pron .: / p oʊ l yo oʊ m aɪ ə l aɪ t ɪ s /), A menudo llamada la poliomielitis o parálisis infantil, es una enfermedad aguda, viral , infecciosa enfermedad propagación de persona a persona, principalmente a través de la vía fecal-oral. El término deriva de los griegos poliós (πολιός), que significa "gris", myelos (μυελός "ósea"), en referencia a la sustancia gris de la la médula espinal, y el sufijo itis, que denota inflamación., es decir, la inflamación de la materia gris de la médula espinal, aunque una infección grave puede extenderse en el tronco cerebral e incluso estructuras superiores, resultando en SIIT encephal polio, la producción de apnea que requiere asistencia mecánica tal como una hierro de pulmón.

Aunque aproximadamente el 90% de las infecciones de polio causan ningún síntoma en absoluto, las personas afectadas pueden presentar una serie de síntomas, si el virus entra en el torrente sanguíneo . En aproximadamente el 1% de los casos, el virus entra en el sistema nervioso central, preferentemente infectar y destruir neuronas motoras, dando lugar a debilidad muscular y aguda parálisis flácida. Pueden producirse diferentes tipos de parálisis, dependiendo de los nervios implicados. Polio espinal es la forma más común, caracterizado por la parálisis asimétrica que más a menudo implica las piernas. Poliomielitis bulbar conduce a la debilidad de los músculos inervados por nervios craneales. Polio bulboespinal es una combinación de bulbar y parálisis espinal.

La poliomielitis fue reconocido por primera vez como una condición distinta por Jakob Heine en 1840. Su agente causal, poliovirus, fue identificado en 1908 por Karl Landsteiner. Aunque importante polio epidemias eran desconocidos antes de finales del siglo 19, la poliomielitis fue una de las más temidas enfermedades de la infancia del siglo 20. Las epidemias de polio han paralizado a miles de personas, niños en su mayoría jóvenes; la enfermedad ha causado la parálisis y la muerte de gran parte de la historia humana . Polio había existido durante miles de años en silencio como un endémico patógeno hasta la década de 1880, cuando las grandes epidemias comenzaron a producirse en Europa; poco después, las epidemias generalizadas aparecieron en los Estados Unidos.

En 1910, gran parte del mundo experimentaron un aumento dramático en los casos de poliomielitis y las epidemias se convirtió en eventos regulares, principalmente en las ciudades durante los meses de verano. Estas epidemias - que dejó a miles de niños y adultos paralizados - dieron el impulso para una "gran carrera" hacia el desarrollo de un vacuna. Desarrollado en la década de 1950, las vacunas contra la polio han reducido el número mundial de casos de polio por año de muchos cientos de miles de personas a menos de mil en la actualidad. Mejoradas de vacunación esfuerzos liderados por Rotary Internacional, la Organización Mundial de la Salud , y UNICEF debería resultar en mundial erradicación de la enfermedad.

Clasificación

El término "poliomielitis" se utiliza para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus. Dos patrones básicos de infección por polio se describen: una enfermedad leve que no implica el sistema nervioso central (CNS), a veces llamada la poliomielitis abortiva, y una enfermedad grave que implica el SNC, que puede ser paralítica o paralítica. En la mayoría de las personas con una sistema inmune normal, una infección de virus de la polio es asintomática. En raras ocasiones, la infección produce síntomas menores; estos pueden incluir superior infección de las vías respiratorias ( dolor de garganta y fiebre), trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o, raramente, diarrea), y -enfermedad tipo influenza.

El virus entra en el sistema nervioso central en aproximadamente 3% de las infecciones. La mayoría de los pacientes con afectación del SNC se desarrollan no paralítica meningitis aséptica, con síntomas de dolor de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y de las extremidades, fiebre, vómitos, letargo e irritabilidad. Acerca de uno a cinco en 1000 casos progresan a enfermedad paralítica, en la que los músculos se debilitan, flojo y mal controlada, y, por último, completamente paralizado; esta condición se conoce como parálisis flácida aguda. Dependiendo del sitio de la parálisis, la poliomielitis paralítica se clasifica como espinal, bulbar, o bulbospinal. Encefalitis, una infección del tejido cerebral en sí, puede ocurrir en casos raros, y por lo general está restringido a los infantes. Se caracteriza por la confusión, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre y, con menor frecuencia, convulsiones y parálisis espástica.

Causa

La TEM micrografía de poliovirus

La poliomielitis es causada por la infección con un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de Virus de ARN colonizan el tracto gastrointestinal - específicamente la orofaringe y la intestino. El tiempo de incubación (a los primeros signos y síntomas) oscila entre tres y 35 días, con un lapso más común de seis a 20 días. PV infecta y causa enfermedad en los seres humanos por sí solos. Su estructura es muy simple, compuesta de una sola Sentido (+) ARN genoma encerrada en una cubierta de proteína llamada cápside. Además de proteger el material genético del virus, las proteínas de la cápside permiten poliovirus para infectar ciertos tipos de células. Tres serotipos de poliovirus han sido identificados-poliovirus de tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y tipo 3 (PV3) -cada con una proteína de la cápside ligeramente diferente. Los tres son extremadamente virulento y producir los mismos síntomas de la enfermedad. PV1 es la forma más comúnmente encontrado, y la más estrechamente asociada con la parálisis.

Las personas que están expuestas al virus, ya sea por infección o por la inmunización con la vacuna de la polio, desarrollar inmunidad. En individuos inmunes, IgA anticuerpos contra poliovirus están presentes en el Las amígdalas y tracto gastrointestinal, y son capaces de bloquear la replicación del virus; IgG y Anticuerpos IgM contra PV pueden prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras de la sistema nervioso central. La infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos y la inmunidad completa requiere la exposición a cada serotipo.

Una enfermedad rara con una presentación similar, la poliomielitis nonpoliovirus, puede ser consecuencia de infecciones con nonpoliovirus enterovirus.

Transmisión

La poliomielitis es muy contagiosa a través de la vía oral-oral (fuente orofaríngea) y (origen intestinal) rutas fecal-oral. En las zonas endémicas, los poliovirus salvajes pueden infectar a casi toda la población humana. Es estacional en climas templados, con transmisión máxima que se presenta en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y primeros síntomas, conocido como el período de incubación, es por lo general de seis a 20 días, con un alcance máximo de tres a 35 días. Las partículas de virus se excretan en la heces durante varias semanas después de la infección inicial. La enfermedad es transmite principalmente a través de la vía fecal-oral, por la ingestión de agua o alimentos contaminados. Ocasionalmente se transmite por vía oral-oral, un modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene. La polio es más contagiosa entre siete y 10 días antes y después de la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible siempre y cuando el virus permanece en la saliva o las heces.

Los factores que aumentan el riesgo de infección de la polio o afectan a la gravedad de la enfermedad incluyen inmunodeficiencia, la desnutrición , amigdalectomía, la actividad física inmediatamente después de la aparición de la parálisis, lesiones del músculo esquelético debido a la inyección de vacunas o agentes terapéuticos, y el embarazo . Aunque el virus puede atravesar la barrera materno-fetal durante el embarazo, el feto no parece verse afectado por cualquiera de infección materna o la vacunación contra la poliomielitis. Los anticuerpos maternos también cruzan la placenta, proporcionando inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección de la polio durante los primeros meses de vida.

Como medida de precaución contra la infección, público piscinas eran a menudo cerradas en las zonas afectadas durante las epidemias de poliomielitis.

Fisiopatología

Un bloqueo de la lumbar anterior de la médula espinal arteria debido a la poliomielitis (PV3)

Poliovirus entra en el cuerpo a través de la boca, infección de las primeras células con las que entra en contacto - la faringe y mucosa intestinal. Gana entrada mediante la unión a una similar a inmunoglobulina del receptor, conocido como el receptor de poliovirus o CD155, en la membrana celular. Después, el virus secuestra el sede de la propia maquinaria de la célula, y comienza a replicar. Poliovirus divide dentro de las células gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende a la amígdalas (específicamente el células dendríticas foliculares que residen dentro de la amígdala centros germinales), el intestinal tejido linfoide incluyendo el Células M de Placas de Peyer, y la profundidad cervical y nódulos linfáticos mesentéricos, donde se multiplica en abundancia. El virus se absorbe posteriormente en el torrente sanguíneo.

Conocido como viremia, la presencia de virus en el torrente sanguíneo permite que se distribuye ampliamente por todo el cuerpo. Poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro de la sangre y los vasos linfáticos durante largos períodos de tiempo, a veces hasta 17 semanas. En un pequeño porcentaje de los casos, puede extenderse y replicarse en otros sitios, como la grasa marrón, la tejidos reticuloendoteliales y muscular. Esta replicación sostenida causa una viremia importante, y conduce a la aparición de síntomas de tipo gripal menores. En raras ocasiones, esto puede progresar y el virus puede invadir el sistema nervioso central, provocando un local de respuesta inflamatoria. En la mayoría de los casos, esto provoca una inflamación auto-limitante de la meninges, las capas de tejido que rodea la cerebro, lo que se conoce como meningitis aséptica no paralítica. La penetración del CNS no proporciona ningún beneficio conocida al virus, y es posiblemente una desviación accidental de una infección gastrointestinal normal. Los mecanismos por los que el poliovirus se propaga al sistema nervioso central, son poco conocidos, pero parece ser principalmente una oportunidad de eventos en gran medida independiente de la edad, el género, o la posición socioeconómica de la persona.

Polio paralítica

La denervación de tejido muscular esquelético secundaria a la infección por poliovirus puede llevar a la parálisis.

En torno al 1% de las infecciones, virus de la polio se propaga a lo largo de ciertas vías de fibras nerviosas, preferentemente en replicar y destruyendo neuronas motoras dentro de la medula espinal, tronco cerebral, o corteza motora. Esto conduce al desarrollo de la poliomielitis paralítica, las diversas formas de las cuales (espinal, bulbar, y bulbospinal) varían sólo con la cantidad de daño neuronal y la inflamación que se produce, y la región del SNC afectados.

La destrucción de las células neuronales produce lesiones dentro de la ganglios espinales; Estos también pueden ocurrir en el formación reticular, núcleos vestibulares, vermis cerebeloso y profundos núcleos del cerebelo . Inflamación asociada con destrucción de las células nerviosas a menudo altera el color y la apariencia de la materia gris en el columna vertebral, haciendo que aparezca rojizo e hinchado. Otros cambios destructivos asociados con la enfermedad paralítica se producen en el región del cerebro anterior, específicamente la hipotálamo y tálamo. Los mecanismos moleculares por los cuales el poliovirus causa enfermedad paralítica son poco conocidos.

Los primeros síntomas de la poliomielitis paralítica incluyen fiebre alta, dolor de cabeza, rigidez en la espalda y el cuello, debilidad asimétrica de varios músculos, sensibilidad al tacto, dificultad para tragar, dolor muscular, pérdida de la superficial y profunda reflejos, parestesia (hormigueo), irritabilidad, estreñimiento o dificultad para orinar. La parálisis generalmente se desarrolla uno a diez días después del inicio de los primeros síntomas, que avanza por dos o tres días, y suele ser completa en el momento en que la fiebre.

La probabilidad de desarrollar polio paralítica aumenta con la edad, al igual que la extensión de la parálisis. En los niños, la meningitis no paralítica es la consecuencia más probable de afectación del SNC, y la parálisis se presenta sólo en uno de cada 1000 casos. En los adultos, la parálisis se produce en uno de cada 75 casos. En los niños menores de cinco años de edad, parálisis de una pierna es más común; en los adultos, una amplia parálisis del pecho y abdomen también afecta a las cuatro extremidades - cuadriplejia - es más probable. Las tasas de parálisis también varían dependiendo del serotipo del virus de la polio infectar; las mayores tasas de parálisis (uno en 200) se asocian con el poliovirus tipo 1, las tasas más bajas (uno en 2000) están asociados con el tipo 2.

Polio espinal

La ubicación de las neuronas motoras en la células del asta anterior de la columna espinal

Polio espinal, la forma más común de la poliomielitis paralítica, como resultado de la invasión viral de las neuronas motoras de la células del asta anterior, o el ventral (delantero) sección de la materia gris en el columna vertebral, que son responsables del movimiento de los músculos, incluyendo los de la tronco, extremidades, y el músculos intercostales. Invasión de virus causa inflamación de las células nerviosas, lo que lleva a un daño o destrucción de las neuronas motoras ganglios. Cuando las neuronas espinales mueren, Degeneración walleriana se lleva a cabo, lo que lleva a la debilidad de los músculos antes inervadas por las neuronas, ahora muertos. Con la destrucción de las células nerviosas, los músculos ya no reciben las señales del cerebro o la médula espinal; sin la estimulación del nervio, los músculos atrofia, convirtiéndose débil, flojo y mal controlada, y, finalmente, completamente paralizado. La progresión a la parálisis máxima es rápido (de dos a cuatro días), y por lo general se asocia con fiebre y dolor muscular. Profundo tendón reflejos también se ven afectados, y por lo general ausente o disminuido; sensación (la capacidad de sentir) en los miembros paralizados, sin embargo, no se ve afectada.

La extensión de la parálisis espinal depende de la región del cordón afectado, que puede ser cervical, torácica, o lumbar. El virus puede afectar a los músculos en ambos lados del cuerpo, pero más a menudo la parálisis es asimétrica. Cualquier extremidad o combinación de las extremidades pueden ser afectados, una pierna, un brazo, o las dos piernas y los dos brazos. La parálisis es a menudo más severa proximalmente (donde el miembro se une al cuerpo) de distalmente (la yemas de los dedos y dedos de los pies).

Poliomielitis bulbar

La ubicación y la anatomía de la región bulbar (en naranja)

Lo que representa alrededor del 2% de los casos de poliomielitis paralítica, la poliomielitis bulbar ocurre cuando invade poliovirus y destruye los nervios dentro de la región bulbar de la tronco cerebral. La región bulbar es una blanco vía que conecta la materia corteza cerebral para el tronco cerebral. La destrucción de estos nervios debilita los músculos suministrados por la nervios craneales, produciendo síntomas de encefalitis, y las causas dificultad para respirar, hablar y tragar. Nervios críticos afectados son el nervio glosofaríngeo (que controla parcialmente la deglución y funciones en la garganta, movimiento de la lengua, y el gusto), la del nervio vago (que envía señales al corazón, los intestinos y los pulmones), y el nervio accesorio (que controla el movimiento del cuello superior). Debido al efecto en la deglución, secreciones de moco puede acumularse en las vías respiratorias, causando asfixia. Otros signos y síntomas incluyen debilidad facial (causada por la destrucción de la nervio trigémino y nervio facial, que inervan las mejillas, conductos lagrimales, las encías y los músculos de la cara, entre otras estructuras), visión doble, dificultad para masticar, y anormal la frecuencia respiratoria, la profundidad, y el ritmo (que puede conducir a paro respiratorio). El edema pulmonar y choque también son posibles y puede ser fatal.

Polio bulboespinal

Aproximadamente el 19% de todos los casos de poliomielitis paralítica tiene tanto bulbar y los síntomas de la columna vertebral; este subtipo se llama respiratoria o polio bulbospinal. Aquí, el virus afecta a la parte superior de la médula espinal cervical ( C3 cervical vértebras a C5), y la parálisis de la diafragma se produce. Los nervios críticos afectados son los nervio frénico (que acciona el diafragma para inflar el pulmones) y los que conducen los músculos necesarios para tragar. Al destruir estos nervios, esta forma de polio afecta la respiración, por lo que es difícil o imposible que el paciente respire sin el apoyo de un ventilador. Puede conducir a la parálisis de los brazos y las piernas y también puede afectar a la deglución y funciones del corazón.

Diagnóstico

La poliomielitis paralítica puede sospecharse clínicamente en individuos que experimentan un inicio agudo de parálisis flácida en una o más extremidades con reflejos tendinosos disminuidos o ausentes en los miembros afectados que no se pueden atribuir a otra causa aparente y sin sensorial o pérdida cognitiva.

Por lo general un diagnóstico de laboratorio se realiza con base en la recuperación de poliovirus en una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos de poliovirus puede ser de diagnóstico, y son detectados generalmente en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección. Análisis de la paciente líquido cefalorraquídeo (LCR), que se recoge por una punción lumbar ("punción raquídea"), revela un aumento del número de células blancas de la sangre (principalmente linfocitos) y un nivel de proteína ligeramente elevada. La detección de virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.

Si poliovirus se aísla de un paciente que experimenta la parálisis flácida aguda, se ensayó adicionalmente a través mapeo de oligonucleótido ( huella genética), o más recientemente por PCR de amplificación, para determinar si es " tipo salvaje "(es decir, el virus encontrado en la naturaleza) o" tipo de vacuna "(derivado de una cepa de virus de la polio usada para producir vacuna contra la polio). Es importante para determinar la fuente del virus porque para cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por el poliovirus salvaje, un estimado de 200 a 3000 otra contagiosa existen portadores asintomáticos.

Prevención

La inmunización pasiva

En 1950, William Hammon en el Universidad de Pittsburgh purificó el componente de globulina gamma de la plasma sanguíneo de los sobrevivientes de la polio. Hammon propuso la globulina gamma, que contenía anticuerpos frente a virus de la polio, podría ser utilizado para detener la infección por virus de la polio, prevenir la enfermedad, y reducir la gravedad de la enfermedad en otros pacientes que habían contraído la polio. Los resultados de un gran ensayo clínico fueron prometedores; la globulina gamma ha demostrado ser aproximadamente un 80% eficaz en la prevención del desarrollo de la poliomielitis paralítica. También se mostró para reducir la gravedad de la enfermedad en pacientes que desarrollaron polio. El enfoque de la globulina gamma se considerará más tarde poco práctico para su uso generalizado, sin embargo, debido en gran parte a la cantidad limitada de plasma sanguíneo, por lo que la comunidad médica se volvió su enfoque para el desarrollo de una vacuna contra la polio.

Vacuna

Un niño que recibe una vacuna oral contra la poliomielitis

Se utilizan dos tipos de vacunas en todo el mundo para combatir la polio. Ambos tipos inducen inmunidad a la polio, bloqueando eficazmente la transmisión de persona a persona del poliovirus salvaje, protegiendo así a los dos receptores de la vacuna individuales y la comunidad en general (los llamados la inmunidad de grupo).

El primer candidato vacuna contra la polio, en base a un serotipo de un vivo pero virus atenuado (debilitado), fue desarrollado por el virólogo Hilary Koprowski. Prototipo de vacuna de Koprowski fue dado a un niño de ocho años de edad, el 27 de febrero de 1950. Koprowski continuó trabajando en la vacuna a lo largo de la década de 1950, lo que lleva a los ensayos a gran escala en la entonces Congo belga y la vacunación de los siete millones de niños en Polonia contra PV1 serotipos y PV3 entre 1958 y 1960.

La segunda vacuna de virus inactivados fue desarrollado en 1952 por Jonas Salk en la Universidad de Pittsburgh, y anunció al mundo el 12 de abril de 1955. La vacuna Salk, o vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV), se basa en el poliovirus se cultivan en un tipo de riñón de mono cultivo de tejidos ( células vero line), que se inactiva químicamente con formalina. Después de dos dosis de IPV (dada por inyección), 90% o más de los individuos desarrollan anticuerpos protectores a los tres serotipos de poliovirus, y al menos 99% son inmunes a poliovirus después de tres dosis.

Posteriormente, Albert Sabin desarrolló otra vacuna viva, oral contra la polio (OPV). Fue producido por el paso repetido del virus a través de células no humanas en sub temperaturas fisiológicas. El poliovirus atenuados de la vacuna Sabin se replica de manera muy eficiente en el intestino, el sitio primario de la infección por poliovirus salvaje y la replicación, pero la cepa de la vacuna es incapaz de replicarse eficientemente dentro el tejido del sistema nervioso. Una sola dosis de la vacuna antipoliomielítica oral de Sabin produce inmunidad a los tres serotipos de poliovirus en alrededor del 50% de los receptores. Tres dosis de OPV viva atenuada producen anticuerpos protectores a los tres tipos de poliovirus en más de 95% de los receptores. Estudios en humanos de la vacuna de Sabin se iniciaron en 1957, y en 1958 fue seleccionado, en competencia con las vacunas vivas de Koprowski y otros investigadores, por los Institutos Nacionales de Salud de EE. Licenciado en 1962, rápidamente se convirtió en la única vacuna contra la polio se utiliza en todo el mundo.

Debido a la VPO es barato, fácil de administrar, y produce una excelente inmunidad en el intestino (que ayuda a prevenir la infección con el virus salvaje en áreas donde es endémica), ha sido la vacuna de elección para el control de la poliomielitis en muchos países. En muy raras ocasiones (alrededor de un caso por cada 750.000 personas vacunadas), el virus atenuado de la VPO se revierte a una forma que puede paralizar. Más los países industrializados han cambiado a IPV, que no puede volver, ya sea como única vacuna contra la poliomielitis o en combinación con la vacuna oral contra la poliomielitis.

Tratamiento

No hay cura para la polio. El enfoque del tratamiento moderno ha sido proporcionar alivio de los síntomas, lo que acelera la recuperación y prevención de las complicaciones. Las medidas de apoyo incluyen antibióticos para prevenir infecciones en los músculos debilitados, analgésicos para el dolor, ejercicio moderado y una dieta nutritiva. El tratamiento de la polio a menudo requiere la rehabilitación a largo plazo, incluyendo terapia ocupacional, terapia, aparatos ortopédicos, zapatos correctivos físicos y, en algunos casos, cirugía ortopédica.

Portátil ventiladores pueden ser necesarios para mantener la respiración. Históricamente, un ventilador de presión negativa no invasiva, más comúnmente llamado hierro de pulmón, se utilizó para mantener la respiración artificial durante una infección aguda de la poliomielitis hasta que una persona podría respirar independientemente (generalmente de una a dos semanas). Hoy en día, muchos sobrevivientes de polio con parálisis respiratoria permanente utilizan moderna respiradores de presión negativa de tipo chaqueta llevan sobre el pecho y el abdomen.

Otro tratamientos históricos para la polio incluyen hidroterapia, electroterapia, masajes y ejercicios de movimiento pasivo, y quirúrgicos tratamientos, como el alargamiento del tendón y el injerto de nervio.

Pronóstico

Los pacientes con infecciones de polio abortiva se recuperan por completo. En las personas que desarrollan sólo meningitis aséptica, los síntomas se puede esperar que persistir durante dos a diez días, seguido de una recuperación completa. En los casos de poliomielitis espinal, si las células nerviosas afectadas están completamente destruidas, parálisis será permanente; Las células que no se destruyen, pero pierden la función temporalmente, pueden recuperar al cabo de cuatro a seis semanas después de la aparición. La mitad de los pacientes con poliomielitis espinal recuperan totalmente; una cuarta recuperar con discapacidad leve, y la cuarta parte restante se quedan con una discapacidad grave. El grado de tanto parálisis aguda y parálisis residual es probable que sea proporcional al grado de viremia, y inversamente proporcional al grado de inmunidad. Poliomielitis espinal es raramente fatal.

Un niño con una deformidad de su pierna derecha debido a la polio

Sin soporte respiratorio, las consecuencias de la poliomielitis con afectación respiratoria incluyen asfixia o neumonía de aspiración de secreciones. En general, el 5-10% de los pacientes con poliomielitis paralítica mueren debido a la parálisis de los músculos utilizados en la respiración. La tasa de mortalidad varía según la edad: 2-5% de los niños y hasta un 15-30% de los adultos mueren. Poliomielitis bulbar a menudo causa la muerte si la asistencia respiratoria no se proporciona; con el apoyo, su tasa de mortalidad varía de 25 a 75%, dependiendo de la edad del paciente. Cuando la ventilación con presión positiva intermitente está disponible, la mortalidad puede reducirse a 15%.

Recuperación

Muchos casos de poliomielitis en consecuencia sólo parálisis temporal. Los impulsos nerviosos regresan al músculo paralizado anteriormente dentro de un mes, y la recuperación es generalmente completa en seis a ocho meses. La procesos neurofisiológicos implicados en la recuperación después de la poliomielitis paralítica aguda son muy eficaces; los músculos son capaces de retener su resistencia normal, incluso si se han perdido la mitad de las neuronas motoras originales. Parálisis restante después de un año es probable que sea permanente, aunque son posibles modestos recuperación de la fuerza muscular 12 a 18 meses después de la infección.

Uno de los mecanismos implicados en la recuperación es brotación terminal nerviosa, en el que el tronco cerebral restante y las neuronas motoras de la médula espinal se desarrollan nuevas ramas o brotes axonales. Estos brotes pueden los reinnervate huérfano fibras musculares que se han denervado por la infección de la poliomielitis aguda, la restauración de la capacidad de las fibras para contratar y mejorar la fuerza. Brote terminal puede generar un par de neuronas motoras agrandadas significativamente haciendo un trabajo previamente realizado por un máximo de cuatro o cinco unidades: una sola neurona motora que una vez controlado 200 células musculares podría controlar 800 a 1000 células. Otros mecanismos que se producen durante la fase de rehabilitación, y contribuyen a la restauración de la fuerza muscular, incluyen miofibra hipertrofia de la ampliación de las fibras musculares a través del ejercicio y la actividad, y la transformación de fibras musculares de tipo II a escriba fibras musculares I.

Además de estos procesos fisiológicos, el cuerpo posee una serie de mecanismos de compensación para mantener la función de la presencia de parálisis residual. Estos incluyen el uso de los músculos débiles a una más alta que la intensidad de costumbre con respecto a la la capacidad máxima de los músculos, mejorando el desarrollo deportivo de los músculos previamente pequeños-utilizados, y el uso de ligamentos para la estabilidad, lo que permite una mayor movilidad.

Complicaciones

Complicaciones residuales de la poliomielitis paralítica a menudo se producen tras el proceso de recuperación inicial. Músculo paresia y parálisis a veces puede resultar en deformidades esqueléticas, el endurecimiento de las articulaciones y movimiento de la discapacidad. Una vez que los músculos de la extremidad se vuelven flácidas, que pueden interferir con la función de otros músculos. Una manifestación típica de este problema es pie equino (similar a club de pie). Esta deformidad se desarrolla cuando los músculos que mueven los dedos de los pies hacia abajo están trabajando, pero los que tire de ella hacia arriba no lo son, y el pie naturalmente tiende a caer hacia el suelo. Si el problema no se trata, los tendones de Aquiles en la parte trasera de la retracción del pie y el pie no pueden asumir una posición normal. Víctimas de la polio que se desarrollan pie equino no puede caminar bien porque no pueden poner su talón en el suelo. Una situación similar puede desarrollarse si las armas se paralizan. En algunos casos, el crecimiento de una pierna afectada se ralentiza por la polio, mientras que la otra pierna continúa creciendo normalmente. El resultado es que una pierna es más corta que la otra y la persona sale y se inclina hacia un lado, a su vez conduce a deformidades de la columna vertebral (por ejemplo, escoliosis). La osteoporosis y la mayor probabilidad de pueden producirse fracturas óseas. Una intervención para prevenir o disminuir la longitud disparidad puede ser para realizar una epifisiodesis en el fémur distal y la tibia / peroné proximal cóndilos, por lo que el crecimiento de las extremidades se atrofia artificialmente, y en el momento de epífisis (crecimiento) cierre de los discos, las piernas son más iguales en longitud. Otros cirugía para volver a un equilibrio muscular agonista / antagonista de los desequilibrios también pueden ser útiles. El uso prolongado de aparatos ortopédicos o sillas de ruedas pueden causar compresión neuropatía, así como una pérdida de la función adecuada de la venas de las piernas, debido a la acumulación de sangre en las extremidades inferiores paralizadas. Las complicaciones de la inmovilidad prolongada que implica la los pulmones, los riñones y el corazón incluyen edema pulmonar, neumonía por aspiración, infecciones del tracto urinario, cálculos renales, íleo paralítico, miocarditis y cor pulmonale.

El síndrome post-polio

Entre el 25% y el 50% de las personas que sobreviven a la polio paralítica en la infancia desarrollar síntomas adicionales décadas después de recuperarse de la infección aguda, en particular una nueva debilidad muscular y fatiga extrema. Esta condición se conoce como El síndrome post-polio (SPP) o secuelas post-polio. Se cree que los síntomas de PPS para involucrar a un fracaso de las unidades motoras de gran tamaño creadas durante la recuperación de la enfermedad paralítica. Los factores que aumentan el riesgo de PPS incluyen el tiempo transcurrido desde la infección por poliovirus aguda, la presencia de deterioro residual permanente después de recuperarse de la enfermedad aguda, y tanto el abuso y desuso de las neuronas. El síndrome post-polio no es un proceso infeccioso, y las personas que sufren el síndrome de no arrojar poliovirus.

Epidemiología

Años de vida potencialmente perdidos por la poliomielitis por cada 100.000 habitantes en 2004.

sin datos   <0.3   0,3-0,75   0,75-1,2   1,2-1,65   1,65-2,1   2,1-2,55

2,55-3   4.3   4.5   5-7.5   7.5-10   > 10

Aunque poco frecuente en el mundo occidental, la poliomielitis sigue siendo endémica en el sur de Asia y África, en particular Pakistán y Nigeria, respectivamente. Tras el uso generalizado de la vacuna antipoliomielítica a mediados de la década de 1950, la incidencia de la poliomielitis se redujo drásticamente en muchos países industrializados. Un esfuerzo global para erradicar la poliomielitis se inició en 1988, dirigido por la Organización Mundial de la Salud , UNICEF, y La Fundación Rotaria. Estos esfuerzos se han reducido el número de casos anuales diagnosticados en un 99%; de un estimado de 350.000 casos en 1988 a un mínimo de 483 casos en 2001, después de lo cual se ha mantenido en un nivel de alrededor de 1.000 casos por año (1.606 en 2009). En 2012 los casos disminuyeron a 223. La polio es una de las dos enfermedades actualmente objeto de un programa de erradicación mundial, siendo el otro Enfermedad del gusano de Guinea. Hasta el momento, las únicas enfermedades completamente erradicadas por la humanidad son la viruela , que ocurrió en 1979, y en 2010. Ya se han alcanzado una serie de hitos de erradicación de la peste bovina, y varias regiones del mundo han sido certificados libres de polio. La Américas fueron declaradas libres de polio en 1994. En 2000 la poliomielitis fue eliminado oficialmente en 36 países del Pacífico Occidental, entre ellos China y Australia. Europa fue declarado libre de polio en 2002. A partir de 2012, los restos de polio endémica en sólo tres países: Nigeria , Pakistán y Afganistán , a pesar de que sigue causando epidemias en otros países cercanos debido a la transmisión oculta o restablecido. Por ejemplo, a pesar de la erradicación de los diez años anteriores, se confirmó un brote en China en septiembre de 2011 que implica una cepa prevalente en el vecino Pakistán. Desde enero de 2011, no se registró ningún caso de la enfermedad en la India, y por lo tanto, en febrero de 2012, el país fue retirado de la lista de países endémicos de polio de la OMS. Se ha informado de que si no hay casos de poliomielitis en el país por dos años más, que será declarado como un país libre de la poliomielitis.

En el norte de Nigeria, un país que en ese momento se consideró provisionalmente libre de la poliomielitis -una islámica Fatwa fue emitida declarando que la vacuna contra la polio era una conspiración de los Estados Unidos y las Naciones Unidas contra la fe musulmana, diciendo que las gotas fueron diseñados para esterilizar a los verdaderos creyentes. Posteriormente, la polio reapareció en Nigeria y se extendió desde allí a otros países. Los trabajadores de salud que administran la vacuna contra la poliomielitis han sido blanco de ataques y asesinados por hombres armados en motocicletas en Kano .

Historia

Un egipcio Estela cree que representa a una víctima de la polio, 18 Dinastía (1403-1365 aC)

Los efectos de la poliomielitis se conocen desde prehistoria; egipcias pinturas y esculturas representan personas sanas con miembros marchitos, y los niños caminando con bastones a una edad temprana. La primera descripción clínica fue proporcionada por el médico Inglés Michael Underwood en 1789, donde se refiere a la polio como "una debilidad de las extremidades inferiores". El trabajo de los médicos Jakob Heine en 1840 y Karl Oskar Medin en 1890 se llevó a ser conocida como la enfermedad de Heine-Medin. La enfermedad más tarde fue llamada parálisis infantil, basado en su propensión a afectar a los niños.

Antes del siglo 20, las infecciones de polio se ven raramente en los bebés antes de los seis meses de edad, la mayoría de los casos ocurren en niños de seis meses a cuatro años de edad. Más pobres saneamiento del tiempo resultó en una exposición constante al virus, lo que mejora natural inmunidad dentro de la población. En los países desarrollados durante los fines de los siglos 19 y principios del 20, se realizaron mejoras en el saneamiento de la comunidad, incluyendo una mejor eliminación de aguas residuales y suministro de agua potable. Estos cambios aumentaron drásticamente la proporción de niños y adultos en riesgo de infección de la polio paralítica, mediante la reducción de la exposición infantil y la inmunidad a la enfermedad.

Pequeños poliomielitis paralítica localizadas epidemias comenzaron a aparecer en Europa y los Estados Unidos alrededor de 1900. Los brotes alcanzado proporciones de pandemia en Europa, Norteamérica, Australia, y Nueva Zelanda durante la primera mitad del siglo 20. En 1950 la incidencia pico de edad de poliomielitis paralítica en los Estados Unidos se había desplazado desde bebés hasta niños de cinco a nueve años, cuando el riesgo de parálisis es mayor; alrededor de un tercio de los casos se registraron en personas de más de 15 años de edad. En consecuencia, la tasa de parálisis y la muerte debido a la infección de la polio también aumentó durante este tiempo. En los Estados Unidos, la epidemia de polio 1952 se convirtió en el peor brote de la historia de la nación. De los casi 58.000 casos reportados ese año 3145 murió y 21.269 se quedaron con leve a incapacitante parálisis. medicina de cuidados intensivos tiene su origen en la lucha contra la polio. La mayoría de los hospitales en la década de 1950 habían limitado el acceso a los pulmones de hierro para pacientes que no pueden respirar sin asistencia mecánica. Centros respiratorios destinados a ayudar a los pacientes de polio más graves, primero establecido en 1952 en el Hospital Blegdam de Copenhague por danesa anestesiólogo Bjørn Ibsen, fueron los precursores de posteriores unidades de cuidados intensivos (UCI). (Un año después, Ibsen establecería primero UCI dedicado del mundo.)

Las epidemias de polio cambiado no sólo la vida de los que sobrevivieron, pero también afectaron profundos cambios culturales; impulsando campañas de recaudación de fondos de base que revolucionarían médica filantropía , y dar lugar al campo moderno de terapia de rehabilitación. Como uno de los mayores grupos de discapacidad en el mundo, los sobrevivientes de polio también ayudaron a avanzar en el moderno movimiento de la discapacidad a través de campañas para los derechos sociales y civiles de la discapacitados. La Organización Mundial de la Salud estima que hay 10 a 20 millones sobrevivientes de la poliomielitis en todo el mundo. En 1977 había 254.000 personas que viven en los Estados Unidos que habían sido paralizados por la polio. Según los médicos y los grupos locales de apoyo a la polio, unos 40.000 sobrevivientes de polio con diversos grados de parálisis viven en Alemania, 30.000 en Japón, 24.000 en Francia, 16.000 en Australia, 12.000 en Canadá y 12.000 en el Reino Unido. Muchos individuos notables han sobrevivido a la polio y menudo acreditar la inmovilidad prolongada y parálisis residual asociado con la polio como una fuerza impulsora en sus vidas y carreras.

La enfermedad fue muy bien publicitado durante las epidemias de polio de la década de 1950, con amplia cobertura mediática de los avances científicos que puedan conducir a una cura. Por lo tanto, los científicos que trabajan en la poliomielitis se convirtieron algunos de los más famosos del siglo. Quince científicos y dos laicos que hicieron importantes contribuciones al conocimiento y tratamiento de la poliomielitis son honrados por el Salón de la Fama de la Poliomielitis, que fue inaugurado en 1957 en el Instituto Roosevelt Warm Springs de Rehabilitación en Warm Springs, Georgia, Estados Unidos. En 2008 se agregaron cuatro organizaciones (Rotary Internacional, la Organización Mundial de la Salud, los Centros para el Control y UNICEF Enfermedades) al Salón de la Fama.