Staphylococcus aureus
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| Staphylococcus aureus | |
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| micrographie électronique à balayage de S. aureus; fausses couleurs ajouté. | |
| Classification scientifique | |
| Domaine: | Bactéries |
| Uni: | Eubactéries |
| Embranchement: | Firmicutes |
| Classe: | Bacilles |
| Ordre: | Bacillales |
| Famille: | Staphylococcaceae |
| Genre: | Staphylococcus |
| Espèce: | S. aureus |
| Nom binomial | |
| Staphylococcus aureus Rosenbach 1884 | |
Staphylococcus aureus est une bactérie qui est membre de la Firmicutes, et est fréquemment trouvé dans l'appareil respiratoire humain et sur la peau. Bien que S. aureus ne est pas toujours pathogène, ce est une cause fréquente d'infections de la peau (par exemple, furoncles), les maladies respiratoires (par exemple, sinusite), et intoxication alimentaire. souches de la maladie associée à promouvoir souvent des infections en produisant puissante protéine des toxines, et exprimant des protéines de surface cellulaire qui lier et inactiver les anticorps. L'émergence de formes résistantes aux antibiotiques de S. pathogène aureus (par exemple, SARM) est un problème mondial en médecine clinique.
Staphylococcus a été identifié en Aberdeen , Ecosse (1880) par le Sir chirurgien Alexander Ogston dans pus d'un abcès chirurgical dans une articulation du genou. Ce nom a ensuite été ajouté à Staphylococcus aureus par Rosenbach qui a été crédité par le système officiel de la nomenclature à l'époque. On estime que 20% de la population humaine sont porteurs à long terme de S. aureus qui se trouve dans le cadre de la normale la flore de la peau et dans les narines antérieures des voies nasales. S. aureus est les espèces les plus communes de staphylocoques à causer Les infections à staphylocoques et est un agent pathogène succès grâce à une combinaison de portage nasal et les stratégies immuno-évasive bactériennes. S. aureus peut causer une série de maladies, de peau mineures infections , telles que boutons, impétigo, furoncles (furoncles), cellulite folliculite, anthrax, syndrome de la peau ébouillantée, et abcès, à des maladies mortelles telles que la pneumonie , la méningite , ostéomyélite, l'endocardite, le syndrome de choc toxique (SCT), bactériémie, et la septicémie. Son incidence varie de la peau, des tissus mous, respiratoire, os, aux articulations, aux endovasculaire des plaies infections . Il est encore l'un des cinq causes les plus courantes de infections nosocomiales et est souvent la cause d'infections de plaies post-chirurgicales. Chaque année, quelque 500 000 patients dans les hôpitaux américains contractent une infection staphylococcique.
| Staphylococcus aureus | |
|---|---|
| les ressources de classification et externes | |
| CIM 9 | 041,11 |
Microbiologie
S. aureus (pron .: / ˌ s t æ fa ɨ l ɵ k ɒ k ə s ɔr Je ə s /, grec σταφυλόκοκκος, "raisin grappe de baies", latine aureus, «or») est un anaérobie facultative Gram positif coccique bactérie , aussi connu comme "staphylocoque doré" et Oro staphira.
Dans la littérature médicale la bactérie est souvent désignés comme S. Staph aureus ou aureus. Staphylococcus ne doit pas être confondu avec le nom de la même façon et cliniquement pertinente genre Streptococcus. S. aureus apparaît comme grappes de raisin comme lorsque vu à travers un microscope, et a de grandes, rondes, colonies jaune d'or, souvent avec hémolyse, lorsqu'elle est cultivée sur des plaques de gélose au sang. S. reproduit aureus asexuée par fission binaire. Les deux cellules filles ne se séparent pas complètement et restent attachées les unes aux autres. Ce est pourquoi les cellules sont observées en grappes.
S. aureus est catalase-positive (ce qui signifie qu'il peut produire l'enzyme catalase), est ainsi en mesure de convertir le peroxyde d'hydrogène (H 2 O 2) en eau et oxygène. Ce test est parfois utilisé pour distinguer les staphylocoques à partir entérocoques et streptocoques. Auparavant S. aureus a été différencié des autres staphylocoques par la test de coagulase. Cependant, il est maintenant connu que toutes S. aureus sont coagulase positive et que l'identification des espèces incorrecte peut avoir un impact des mesures de traitement et de contrôle efficaces.
Rôle dans la maladie
S. aureus est responsable de nombreuses infections, mais il peut également se produire en tant que commensal. La présence de S. aureus ne indiquent pas toujours l'infection. S. aureus peut survivre de quelques heures à plusieurs semaines, voire des mois, sur des surfaces environnementales secs, selon la souche.
S. aureus peut infecter les tissus lorsque la peau ou des muqueuses barrières ont été violés. Cela peut conduire à de nombreux types d'infections, y compris furoncles et anthrax (une collection de furoncles). Chez les nourrissons, S. infection aureus peut causer une maladie grave - syndrome de la peau de échaudé staphylococcique (SSSS).
Infections à S. aureus peuvent se propager par contact avec du pus d'une plaie infectée, le contact peau à peau avec une personne infectée par la production hyaluronidase qui détruit les tissus, et le contact avec des objets tels que des serviettes, des draps, des vêtements ou équipement sportif utilisé par une personne infectée. Profondément pénétrer S. aureus infections peuvent être graves. Prothèses articulaires mettre une personne à risque particulier de arthrite septique et staphylococcique endocardite (infection des valvules cardiaques) et la pneumonie . S. aureus peut accueillir phages, tels que Leucocidine de Panton-Valentine, qui augmentent sa virulence.
La dermatite atopique
S. aureus est extrêmement répandu dans dermatite atopique. Il se trouve principalement dans les lieux fertiles, actifs, y compris les aisselles, les cheveux et le cuir chevelu. De gros boutons qui apparaissent dans ces zones peuvent exacerber l'infection si lacéré. Cela peut conduire à syndrome de la peau de échaudé staphylococcique (SSSS). Une forme grave de cette, La maladie de Ritter, peut être observée chez les nouveaux nés.
infections des animaux
S. aureus peut survivre sur les chiens, les chats et les chevaux, et peut causer bumblefoot chez les poulets. S. aureus est l'un des agents causals de mammite dans les produits laitiers des vaches . Son grand polysaccharide capsule protège l'organisme de la reconnaissance par les défenses immunitaires de la vache.
Les facteurs de virulence
Enzymes
Il produit diverses enzymes telles que coagulase (lié et coagulases libres) qui coagule plasma et manteaux la cellule bactérienne qui empêchent probablement la phagocytose. Hyaluronidase également connu comme facteur d'étalement que l'acide hyaluronique de dépannage et aide à la diffusion de Staphylococcus aureus. S. aureus produit également DNAse ( désoxyribonucléase) dont la répartition de l'ADN.
Toxines
Selon la souche, S. aureus est capable de sécréter quelques exotoxines, qui peuvent être classés en trois groupes. Bon nombre de ces toxines sont associés à des maladies spécifiques.
- Superantigènes
- (PTSAgs) ont superantigène activités qui induisent le syndrome de choc toxique (SCT). Ce groupe comprend la toxine TSST-1, ce qui provoque TSS associé à utilisation tampon. Elle est caractérisée par de la fièvre, éruption érythémateuse, hypotension, choc, défaillance multiviscérale, et la peau desquamation. L'absence d'anticorps de TSST-1 joue un rôle dans la pathogenèse du syndrome de choc toxique. D'autres souches de S. aureus peut produire une entérotoxine qui est l'agent causal de S. la gastro-entérite aureus. Ce est la gastro-entérite spontanément résolutive, caractérisée par des vomissements et des diarrhées une à six heures après l'ingestion de la toxine avec récupération dans huit à 24 heures. Les symptômes incluent la nausée, des vomissements, de la diarrhée, des douleurs abdominales et majeure.
- Toxines exfoliatives
- EF toxines sont impliquées dans la maladie de staphylocoques syndrome de la peau ébouillantée (SSSS), qui survient le plus souvent chez les nourrissons et les jeunes enfants. Il peut également se produire que des épidémies dans les pépinières de l'hôpital. Le l'activité de la protéase des toxines exfoliatives provoque une desquamation de la peau observée avec SSSS.
- D'autres toxines
- Toxines staphylococciques qui agissent sur les membranes cellulaires comprennent alpha toxine, toxine bêta, delta toxine, et plusieurs toxines bicomposants. La toxine bicomposé Leucocidine de Panton-Valentine (PVL) est associé à une grave pneumonie nécrosante chez les enfants. Les gènes codant pour les composants de PVL sont codés sur un bactériophage trouvé dans la communauté-associé résistant à la méthicilline S. aureus (SARM) souches.
Autres stratégies immunoevasive
- La protéine A
La protéine A staphylococcique est ancré à ponts pentaglycine peptidoglycane (chaînes de cinq résidus de glycine) par le transpeptidase sortase A. protéine A, une IgG protéines de liaison, se lie à la Région Fc d'un anticorps . En fait, des études impliquant des mutations de gènes codant pour la protéine A a entraîné une baisse de virulence de S. aureus évalué par la survie dans le sang, ce qui a conduit à la spéculation que la protéine A-contribué virulence exige liaison de régions anticorps Fc.
La protéine A sous diverses formes recombinantes a été utilisé pendant des décennies pour lier et purifier une large gamme d'anticorps par Chromatographie d'immunoaffinité. Transpeptidases, tels que les sortases responsables pour l'ancrage des facteurs tels que la protéine A staphylococcique au peptidoglycane, sont étudiés dans l'espoir de développer de nouveaux antibiotiques pour cibler Les infections à SARM.
- Pigments staphylocoques
Certaines souches de S. aureus sont capables de produire staphyloxanthin - une couleur dorée caroténoïde pigment . Cela agit comme un pigment facteur de virulence, principalement par être une infection bactérienne antioxydant qui aide le microbe se soustraire à la les espèces d'oxygène réactif qui le système immunitaire de l'hôte utilise pour tuer les pathogènes.
Les souches mutantes de S. aureus modifié manquer staphyloxanthin sont moins susceptibles de survivre incubation avec un produit chimique oxydant, tel que le peroxyde d'hydrogène que les souches pigmentées. Colonies mutantes sont rapidement tués lorsqu'ils sont exposés à l'humain neutrophiles, tandis que la plupart des colonies pigmentées survivre. Chez la souris, les souches pigmentées provoquent persistante abcès lorsqu'il est inoculé dans les plaies, alors que les plaies infectées avec les souches non pigmentées guérissent rapidement.
Ces tests suggèrent que les souches de Staphylococcus utilisent staphyloxanthin comme une défense contre le système immunitaire humain normal. Les médicaments destinés à inhiber la production de staphyloxanthin peut affaiblir la bactérie et renouveler sa sensibilité aux antibiotiques. En fait, en raison de similitudes dans les voies de biosynthèse des staphyloxanthin et humain cholestérol, un médicament mis au point dans le cadre de la thérapie anti-cholestérol a été montré pour bloquer S. aureus pigmentation et la progression de la maladie dans un modèle d'infection souris.
Diagnostic classique
Selon le type d'infection présente, un échantillon approprié est obtenu en conséquence et envoyé au laboratoire pour identification définitive à l'aide de tests biochimiques ou à base d'enzymes. Un La coloration de Gram est d'abord effectuée pour guider le chemin, qui devrait montrer typique Gram positif, coques, en grappes. Deuxièmement, l'isolat est cultivée sur Gélose Chapman, qui est un milieu sélectif avec 9.7% de NaCl qui permet S. aureus à croître, en produisant des colonies de couleur jaune en raison de la fermentation du mannitol et baisse subséquente dans le milieu de pH.
En outre, une différenciation au niveau des espèces, catalase (positive pour toutes les espèces Staphylococcus), coagulase ( formation d'un caillot de fibrine, positif pour S. aureus), DNAse (zone de dégagement sur gélose DNase), lipase (une couleur jaune et rance odeur d'odeur), et phosphatase (une couleur rose) tests sont tous fait. Pour intoxication alimentaire staphylococcique, lysotypie peut être effectuée pour déterminer si les staphylocoques récupéré de la nourriture étaient la source de l'infection.
Un diagnostic rapide et de dactylographie
Les laboratoires de microbiologie de diagnostic et laboratoires de référence sont essentielles pour identifier les flambées et les nouvelles souches de S. aureus. Avancées génétiques récentes ont permis techniques fiables et rapides pour l'identification et la caractérisation des isolats cliniques de S. aureus en temps réel. Ces stratégies de soutien des outils de contrôle des infections pour limiter la propagation de bactéries et d'assurer l'utilisation appropriée des antibiotiques. PCR en temps réel est de plus en plus utilisé dans les laboratoires cliniques comme une technique pour identifier les foyers.
Le traitement et la résistance aux antibiotiques
Le traitement de choix pour S. aureus est l'infection la pénicilline; dans la plupart des pays, cependant, résistance à la pénicilline est extrêmement fréquente, et la thérapie de première ligne est le plus souvent un β-lactamines de pénicillinase-résistantes (par exemple, oxacilline ou flucloxacilline). Le traitement combiné gentamicine peut être utilisé pour traiter des infections graves, tels que endocardite, mais son utilisation est controversée en raison du risque élevé de dommages aux reins. La durée du traitement dépend du site de l'infection et de la gravité.
La résistance aux antibiotiques dans S. aureus était rare quand la pénicilline a été introduit en 1943. En effet, la boîte de Pétri original sur lequel Alexander Fleming de Imperial College de Londres a observé l'activité antibactérienne de la champignon Penicillium a été de plus en plus une culture de S. aureus. En 1950, 40% de l'hôpital S. aureus résistant à la pénicilline était; et, par 1960, ce chiffre était passé à 80%.
Résistant à la méthicilline S. aureus, SARM et abrégé souvent prononcé / m ɜr s ə / Ou / ɛ m ɑː ɛ s eɪ /, Est l'un d'un certain nombre de souches de S. grandement redoutés aureus qui sont devenus résistants à la plupart des antibiotiques β-lactamines. souches de SARM sont le plus souvent trouvés associés avec des institutions telles que les hôpitaux, mais sont de plus en plus répandue des infections acquises dans la collectivité. Une étude récente par le Translational Genomics Research Institute a montré que près de la moitié (47%) de la viande et de la volaille dans les États-Unis épiceries étaient contaminés par S. aureus, avec plus de la moitié (52%) de ces bactéries résistantes aux antibiotiques.
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- L'article Staphylococcus aureus résistant à la méticilline contient des informations relatives à ce sujet
Des chercheurs de l'Italie ont identifié un bactériophage actif contre S. aureus, y compris les souches résistantes à la méthicilline (SARM) chez la souris, et peut-être des humains.
Mécanismes de résistance aux antibiotiques
La résistance à la pénicilline staphylococcique est médiée par pénicillinase (une forme de β-lactamase) production: une enzyme qui clive les cycle β-lactame de la molécule de pénicilline, ce qui rend inefficace l'antibiotique. Penicillinase résistants aux antibiotiques β-lactames, tels que méthicilline, nafcilline, oxacilline, cloxacilline, dicloxacilline et flucloxacilline, sont en mesure de résister à la dégradation par la pénicillinase staphylococcique.
Résistance à la méthicilline est médiée par le mec opéron, une partie de la cassette de staphylocoques chromosome mec (SCC mec). La résistance est conférée par le gène mecA, qui code pour une altérées protéine de liaison à la pénicilline (PBP2a ou PBP2 ') qui a une affinité plus faible pour les β-lactamines (pénicillines liaison, les céphalosporines, et carbapénèmes). Ceci permet pour la résistance à tous les antibiotiques β-lactames, et évite leur utilisation clinique au cours des infections de MRSA. En tant que tel, le glycopeptides vancomycine est souvent déployée contre le SARM.
Aminosides, comme la kanamycine, la gentamicine, streptomycine, etc., ont été une fois efficace contre les infections à staphylocoques jusqu'à souches développé des mécanismes pour inhiber l'action des aminoglycosides, qui se produit par l'intermédiaire amine protonée et / ou des interactions avec l'hydroxyle ARN ribosomal bactérien de la Sous-unité 30S du ribosome Il ya trois principaux mécanismes de mécanismes de résistance aux aminosides qui sont actuellement et largement acceptées: aminoglycosides enzymes de modification, mutations ribosomal, et active efflux du médicament hors de la bactérie.
enzymes modifiant l'aminoglycoside inactivent l'aminoglycoside par liaison covalente, soit un phosphate, nucléotide, ou fragment acétyle soit l'aminé ou le groupe fonctionnel alcool du clavier (deux groupes) ou de l'antibiotique. Cela change la charge ou entrave stérique l'antibiotique, ce qui diminue son affinité de liaison ribosomique. Dans S. aureus, l'enzyme aminoglycoside modifiant le mieux caractérisé est aminoglycoside adénylyltransférase 4 'IA (ANT (4') IA). Cette enzyme a été résolu par cristallographie aux rayons X. L'enzyme est capable de joindre un adenyl fraction de groupe de plusieurs aminoglycosides, y compris kamamycin et la gentamicine hydroxyle 4 '.
résistance aux glycopeptides est médiée par l'acquisition du gène vanA. Le gène vanA provient de la entérocoques et code pour une enzyme qui produit une alternative peptidoglycane dans laquelle vancomycine ne liera pas.
Aujourd'hui, S. aureus est devenu résistant à de nombreux antibiotiques couramment utilisés. Au Royaume-Uni, seulement 2% de l'ensemble S. aureus isolats sont sensibles à la pénicilline, avec une image similaire dans le reste du monde. Les pénicillines β-lactamase résistant à la méthicilline (, oxacilline, cloxacilline et flucloxacilline) ont été développés pour traiter résistant à la pénicilline S. aureus, et sont toujours utilisé comme traitement de première ligne. Méthicilline était le premier antibiotique dans cette classe à utiliser (il a été introduit en 1959), mais, deux ans plus tard, le premier cas de SARM a été signalé en Angleterre.
Malgré cela, le SARM est restée généralement une constatation rare, même dans les milieux hospitaliers, jusqu'aux années 1990, quand il y avait une explosion de la prévalence du SARM dans les hôpitaux, où il est maintenant endémique.
Les infections à SARM dans l'hôpital et milieu communautaire sont généralement traités avec des antibiotiques non-β-lactamines, tels que clindamycine (un lincosamine) et co-trimoxazole (également connue sous le nom triméthoprime / sulfaméthoxazole). La résistance à ces antibiotiques a également conduit à l'utilisation d'antibiotiques nouvelle, à large spectre anti-Gram-positives, comme linézolide, en raison de sa disponibilité en tant que médicament oral. Traitement de première ligne pour les infections invasives graves dues à SARM est actuellement antibiotiques glycopeptidiques ( la vancomycine et teicoplanine). Il existe un certain nombre de problèmes liés à ces antibiotiques, tels que la nécessité d'une administration par voie intraveineuse (il ne est pas disponible préparation orale), la toxicité et la nécessité de contrôler régulièrement les niveaux de médicament par des tests sanguins. Il ya aussi des préoccupations des antibiotiques glycopeptides ne pénètrent pas très bien dans les tissus infectés (ce est une préoccupation particulière des infections du cerveau et méninges et dans endocardite). Glycopeptides ne doivent pas être utilisés pour traiter sensible à la méthicilline S. aureus (SASM), que les résultats sont inférieurs.
En raison du niveau élevé de résistance à la pénicilline et à cause du potentiel de SARM de développer une résistance à la vancomycine, la US Centers for Disease Control and Prevention a publié des lignes directrices pour l'utilisation appropriée de la vancomycine. Dans les situations où l'incidence des infections à SARM est connu pour être élevé, le médecin traitant peut choisir d'utiliser un glycopeptide antibiotique jusqu'à ce que l'identité de l'organisme infectieux est connu. Après l'infection est confirmée être due à une souche sensible à la méthicilline de S. aureus, le traitement peut être remplacé par flucloxacilline ou même la pénicilline, le cas échéant.
Résistant à la vancomycine S. aureus (SARV) est une souche de S. aureus qui est devenu résistant aux glycopeptides. Le premier cas de la vancomycine intermédiaire S. aureus (VISA) a été signalé au Japon en 1996; mais le premier cas de S. aureus résistant à vraiment glycopeptides antibiotiques seulement a été signalé en 2002. Trois cas d'infection SARV avaient été signalés aux États-Unis à partir de 2005.
Transport de Staphylococcus aureus
Le transport de Staphylococcus aureus est une source importante d'infection nosocomiale et résistant à la méthicilline acquise dans la communauté S. aureus (SARM). Bien que S. aureus peut être présent sur la peau de l'hôte, une grande partie de son chariot est à travers les narines des voies nasales. La capacité des voies nasales d'abriter de S. aureus résulte de la combinaison d'une immunité de l'hôte affaibli ou défectueux et la capacité des bactéries de se soustraire à l'hôte de l'immunité innée.
Le contrôle des infections
Propagation de S. aureus (y compris SARM) est généralement par le contact humain à humain, bien que récemment certains vétérinaires ont découvert l'infection peut se propager par les animaux, à la contamination de l'environnement semble jouer un rôle relativement peu important. L'accent mis sur base les techniques de lavage des mains sont donc efficaces dans la prévention de sa transmission. L'utilisation de tabliers jetables et des gants par le personnel réduit le contact peau-à-peau et, par conséquent, réduit encore le risque de transmission. Se il vous plaît se référer à l'article sur contrôle des infections pour plus de détails.
Récemment, il ya eu une myriade de cas signalés S. aureus dans les hôpitaux à travers l'Amérique. L'agent pathogène a facilité le transport dans les installations médicales principalement en raison du manque d'hygiène des travailleurs de la santé. S. aureus est une bactérie incroyablement robuste, comme l'a montré dans une étude où il a survécu sur polyester pour un peu moins de trois mois; polyester est le matériau principal utilisé dans les rideaux de la vie privée de l'hôpital.
Les bactéries sont transportés sur les mains des travailleurs de la santé, qui peuvent les ramasser d'un patient apparemment en bonne santé portant une souche bénigne ou commensal de S. aureus, puis le transmettre à la prochaine patient traité. L'introduction des bactéries dans le sang peut conduire à diverses complications, y compris, mais sans s'y limiter, l'endocardite, la méningite, et, si elle est très répandue, la septicémie.
L'éthanol se est avéré être un désinfectant topique efficace contre le SARM. Ammonium quaternaire peut être utilisé en conjonction avec de l'éthanol pour augmenter la durée de l'action désinfectante. La prévention de la infections nosocomiales implique de routine et nettoyage terminal. La vapeur d'alcool dans ininflammable CO 2 Systèmes de NAV-CO2 ont un avantage, car ils ne attaquent pas les métaux ou les plastiques utilisés dans les environnements médicaux, et ne contribuent pas à la résistance antibactérienne.
Un moyen important et méconnue d'colonisation par le SARM et la transmission d'origine communautaire est lors de contacts sexuels.
Le personnel ou les patients qui sont trouvés porteurs de souches résistantes de S. aureus peut être soumis à "un traitement d'éradication", pouvant comprendre des gouttes et les shampooings antiseptiques (tels que chlorhexidine) et l'application de pommades antibiotiques topiques (comme mupirocine ou néomycine) à la partie antérieure narines du nez.
S. aureus est tué dans 1 minute à 78 ° C et 10 minutes à 64 ° C
L'acide aminé L-homoarginine non protéique est un inhibiteur de croissance de S. aureus ainsi que Candida albicans. Il est supposé être un antimétabolite de arginine.
La lutte biologique pourrait être une nouvelle façon possible de contrôler Staphylococcus aureus dans les surfaces du corps. La colonisation des surfaces du corps (en particulier dans le nez) par Staphylococcus epidermidis (souche inhibitrice JK16) porte atteinte à la mise en place de S. aureus.
A des points 2011 de l'étude à cette nouvelle façon possible de contrôler S. aureus. Cette étude a été réalisée à partir d'observations de la flore microbienne nasales d'un groupe diversifié de personnes. Il a été découvert qu'il existe deux souches différentes de S. epidermidis, qui inhibe une formation de biofilm par S. aureus, S. epidermidis souche JK16 (type inhibiteur), et une qui ne est pas (type non inhibiteur) S. epidermidis souche JK11 . Dans cette étude, ils ont constaté qu'il y avait des patients qui ne étaient pas touchés par Staphylococcus aureus; ce est parce que ces patients ont eu S. aureus avec S. épiderme (de type inhibitrice), dans leur flore microbienne nasales. Cela est dû à la relation entre amensalistic ces micro-organismes, la souche de S. inhibitrice epidermidis et Staphylococcus aureus.
Ces résultats ouvrent la voie à une thérapie de lutte biologique pour aider dans le traitement des infections à S. aureus qui deviennent une menace croissante due à l'augmentation de la résistance aux traitements antibiotiques classiques.
