Zespół wątrobowo-nerkowy
Z Wikipedii
 |
Zespół wątrobowo-nerkowy |
| ICD-10: |
K76.7
|
|
K76.7.0 {{{X.0}}} |
|
| K76.7.1 {{{X.1}}} | |
| K76.7.2 {{{X.2}}} | |
| K76.7.3 {{{X.3}}} | |
| K76.7.4 {{{X.4}}} | |
| K76.7.5 {{{X.5}}} | |
| K76.7.6 {{{X.6}}} | |
| K76.7.7 {{{X.7}}} | |
| K76.7.8 {{{X.8}}} | |
| K76.7.9 {{{X.9}}} | |
Zespół wątrobowo-nerkowy (ang. hepatorenal syndrome, HRS ) - stan kliniczny, który charakteryzuje się nieprawidłową czynnością nerek oraz dużego stopnia zaburzeniami hemodynamicznymi, głównie w zakresie tętniczego łożyska naczyniowego, i zmianami w aktywności endogennych czynników wpływających na kurczliwość mięśni ścian naczyń u chorych z niewydolnością wątroby.
Spis treści |
[edytuj] Etiologia i patogeneza
Zespół wątrobowo-nerkowy rozwija się najczęściej w przebiegu marskości wątroby, rzadziej w przebiegu niewydolności wątroby związanej z innego typu uszkodzeniem tego narządu. Patogeneza zespołu wątrobowo-nerkowego nie jest dokładnie poznana. Pierwotnie udział w rozwoju tego stanu klinicznego ma nadciśnienie wrotne, które prowadzi do poszerzenia naczyń krwionośnych związanego z aktywacją czynników rozszerzających naczynia (ang. vasodilators) w krążeniu trzewnym (np. tlenek azotu, prostacyklina, prostaglandyna E2, ANP). To zjawisko prowadzi do spadku oporu systemowego w krążeniu tętniczym, co aktywuje z kolei układ współczulny oraz układ renina-angiotensyna-aldosteron. Aktywacja tych układów oraz działanie endogennych czynników zwężających naczynia (ang. vasoconstrictors) na tętniczki doprowadzające kłębuszków nerkowych (np. angiotensyna II, adrenalina, endotelina-1, adenozyna) powoduje spadek przesączania kłębuszkowego w nerkach. W efekcie dochodzi do niewydolności nerek.
[edytuj] Wyznaczniki kliniczne i laboratoryjne
Nie ma specyficznych objawów zespołu wątrobowo-nerkowego!
W przebiegu tego stanu klinicznego mogą występować:
- hiperbilirubinemia
- wydłużenie czasu protrombinowego
- trombocytopenia
- encefalopatia wątrobowa
- hipoalbuminemia
- dużego stopnia wodobrzusze
- niskie ciśnienie tętnicze ( skurczowe < 80 mmHg )
- spadek oporu obwodowego
- tachykardia
- krążenie hiperkinetyczne
- oliguria
- zatrzymanie sodu w organizmie
- hiponatremia z rozcieńczenia
[edytuj] Kryteria rozpoznania
- Kryteria duże:
- kreatynina w surowicy krwi > 1.5 mg/dl (133 μmol/l) po odstawieniu diuretyków na okres co najmniej 5 dni
- wykluczony wstrząs, zakażenia bakteryjne, odwodnienie, nefrotoksyczne leki
- brak poprawy czynności nerek pomimo zaprzestania podawania diuretyków i przetoczenia 1500ml 0,9% NaCl
- brak proteinurii i ultrasonograficznych cech nefropatii zaporowej lub śródmiąższowej choroby nerek
- Kryteria małe:
- diureza < 500 ml/24h
- stężenie sodu w moczu < 10 mmol/l
- osmolalność moczu > osmolalność osocza
- erytrocyturia < 50 wpw
- stężenie sodu w moczu < 130 mmol/l
Tylko duże kryteria są wymagane do rozpoznania zespołu wątrobowo-nerkowego
[edytuj] Typy zespołu wątrobowo-nerkowego
[edytuj] Typ 1 zespołu wątrobowo-nerkowego
Podwojenie wyjściowej wartości kreatyniny w surowicy w ciągu 2 tygodni do poziomu > 2,5 mg/dl albo redukcja wyjściowego klirensu kreatyniny o 50% w ciągu 2 tygodni do wartości < 20 ml/min.
[edytuj] Czynniki sprzyjające i wyzwalające
- infekcje bakteryjne (spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej, sepsa)
- leki nefrotoksyczne
- marskość alkoholowa
- ostre alkoholowe zapalenie wątroby
- ostre krwawienie żołądkowo-jelitowe
- nadmierna diureza
- paracenteza > 5 litrów bez dożylnego podania roztworu albumin
- bez konkretnej przyczyny
[edytuj] Przebieg
- ciężka forma choroby, szybka progresja, zła prognoza
- średnia przeżycia < 2 tygodni
- wszyscy pacjenci umierają w ciągu 8-10 tygodni
[edytuj] Typ 2 zespołu wątrobowo-nerkowego
Wartość kreatyniny w surowicy > 1,5 mg/dl i niespełnione kryteria typu 1 zespołu wątrobowo-nerkowego.
[edytuj] Czynniki sprzyjające i wyzwalające
- wodobrzusze oporne na leczenie diuretykami
[edytuj] Przebieg
- wolniejszy rozwój choroby
- lepsze rokowanie
- średnia przeżycia około 6 miesięcy
[edytuj] Leczenie
Pacjenci z potwierdzonym zespołem wątrobowo-nerkowym (zwłaszcza typu 1) powinni być leczeni na oddziale intensywnej terapii. Należy monitorować podstawowe parametry życiowe (tętno, ciśnienie tętnicze, ośrodkowe ciśnienie żylne), kontrolować poziom elektrolitów i parametrów wydolności nerek oraz wątroby. Konieczne jest prowadzenie bilansu płynów przyjętych i wydalonych przez chorego. Ogranicza się spożycie płynów poniżej 1 litra na dobę i stosuje dietę z niską zawartością sodu. Niekiedy wskazane jest wykonanie paracentezy czyli nakłucia jamy otrzewnej z upuszczeniem płynu puchlinowego.
Wymienione poniżej metody stosuje się głównie w typie 1 zespołu wątrobowo-nerkowego.
[edytuj] Leki obkurczające naczynia trzewne
- analogi wazopresyny (terlipresyna)
- analogi somatostatyny (oktreotyd)
- agoniści receptorów α-adrenergicznych (midodrin, noradrenalina)
Leczenie lekami zwężającymi naczynia jest niewskazane u pacjentów z chorobami serca, naczyń obwodowych i/lub naczyń mózgowych. Podczas podawania tych preparatów konieczne jest dożylne podawanie roztworu albuminy.
[edytuj] Przezszyjne wewnątrzwątrobowe połączenie wrotno-systemowe (TIPS)
Jest to metoda służąca zmniejszaniu ciśnienia w układzie wrotnym a więc likwidacji pierwszego etapu rozwoju zespołu wątrobowo-nerkowego.
[edytuj] Leczenie dializacyjne
- hemodializa
- dializa otrzewnowa
- hemofiltracja
- dializa wątrobowa (MARS)
[edytuj] Przeszczepienie wątroby
Jedyna metoda usuwająca przyczynę zespołu wątrobowo-nerkowego.
[edytuj] Bibliografia
- Stanisław Konturek (red.), Gastroenterologia i hepatologia kliniczna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2006, ISBN 83-200-3188-5
- Andrzej Szczeklik (red.), Choroby wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków, 2005, ISBN 83-7430-031-0
