Myxobolus cerebralis
Renseignements généraux
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| Myxobolus cerebralis | |
|---|---|
 | |
| Triactinomyxon stade de Myxobolus cerebralis. Notez les trois «queues». | |
| Classification scientifique | |
| Uni: | Animalia |
| Embranchement: | Cnidaria |
| (Non classé): | Myxozoa |
| Classe: | Myxosporea |
| Ordre: | Bivalvulida |
| Famille: | Myxobolidae |
| Genre: | Myxobolus |
| Espèce: | M. cerebralis |
| Nom binomial | |
| Myxobolus cerebralis Hofer, 1903 | |
| Synonymes | |
cerebralis de Myxosoma | |
Myxobolus cerebralis est un myxosporidies parasite de (salmonidés le saumon, la truite , et leurs alliés) qui cause la maladie du tournis dans saumon et la truite et aussi en élevage populations de poissons sauvages. Il a été décrit pour la première de la truite arc-en Allemagne il ya un siècle, mais sa portée se est étendue et il est apparu dans la plupart des l'Europe (y compris la Russie ), l' Etats-Unis , Afrique du Sud et d'autres pays. Dans les années 1980, on a découvert que M. cerebralis doit infecter une tubificidés oligochète (une sorte de ver segmenté) pour compléter son cycle de vie. Le parasite infecte ses hôtes avec ses cellules après les perçant avec éjectées de filaments polaires capsules nématocyste-comme.
Myxobolose afflige les juvéniles (alevins et les faire frire) et les causes déformation du squelette et des dommages neurologiques. Fish "tourbillon" en avant dans un modèle tire-bouchon maladroite au lieu de nager normalement, trouver l'alimentation difficile, et sont plus vulnérables aux prédateurs. Le taux de mortalité est élevé pour alevins, jusqu'à 90% des populations infectées, et ceux qui survivent sont déformés par le parasite résidant dans leur cartilage et osseuse. Ils agissent comme un réservoir pour le parasite, qui est libéré dans l'eau après la mort du poisson. M. cerebralis est l'un des myxozoaires les plus importants sur le plan économique dans les poissons ainsi que l'un des plus pathogène. Ce était la première myxosporidies dont la pathologie et les symptômes ont été décrites scientifiquement. Le parasite ne est pas transmissible à l'homme.
Taxonomie
Le taxonomie et la désignation des deux M. cerebralis et des histoires de myxozoaires en général ont compliqué. Il a d'abord cru que ce parasite a infecté le cerveau de poisson (d'où le cerebralis épithète spécifique), mais il est rapidement devenu évident que, se il peut être trouvé dans le système nerveux, il infecte principalement cartilage et tissu squelettique. Les tentatives visant à changer le nom de Myxobolus chondrophagus, qui décrire plus précisément l'organisme, ont échoué en raison des règles de nomenclature . Plus tard, il est devenu évident que les organismes précédemment appelés triactinomyxon dubium et T. gyrosalmo ( classe Actinosporea) étaient en fait triactinomyxon étapes de M. cerebralis, dont le cycle de vie a été élargi pour inclure l'étape de triactinomyxon. De même, d'autres ont été pliées actinosporeans dans les cycles de vie des différents myxosporeans.
Aujourd'hui, les myxozoaires, que l'on croyait être multicellulaire protozoaires sont considérés comme des animaux par de nombreux scientifiques, bien que leur statut n'a pas changé officiellement. Des études moléculaires récentes suggèrent qu'ils sont liés à Bilateria ou Cnidaria, avec Cnidaria étant plus proche morphologiquement parce que les deux groupes ont des filaments extrusives, mais avec un peu plus près Bilateria étant dans certaines études génétiques.
Morphologie
M. cerebralis a de nombreuses étapes diverses allant de simples cellules relativement importantes spores, dont tous ne ont été étudiés en détail.
Stade triactinomyxon
Les étapes qui infectent les poissons, appelés triactinomyxon spores, sont constitués d'un modèle unique qui est d'environ 150 micromètres (um) de long et trois processus ou «queues» qui sont chacune d'environ 200 micromètres de long. Un sporoplasme paquet à la fin du style contient 64 cellules germinales entourées d'une enveloppe cellulaire. Il ya aussi trois capsules polaires, dont chacun contient un enroulé filament polaire entre 170 et 180 m de long. Filaments polaires à la fois dans ce stade et dans le myxospore étape (voir photo ci-dessus) tirer rapidement dans le corps de l'hôte, créant une ouverture par laquelle l'sporoplasme peut entrer.
Stade sporoplasme
Lors du contact avec les poissons hôtes et de licenciement des capsules polaires, sporoplasme contenue dans le style de la centrale triactinomyxon migre dans la doublure de l'épithélium ou de l'intestin. Tout d'abord, ce sporoplasme subit mitose pour produire plus cellules amiboïdes, qui migrent dans les couches profondes du tissu, afin d'atteindre le cartilage cérébrale.
Stade myxosporidies
Myxospores, qui se développent à partir stades cellulaires sporogoniques intérieur poissons hôtes, sont lenticulaires. Ils ont un diamètre d'environ 10 micromètres et sont constitués de six cellules. Deux de ces cellules forment des capsules polaires, deux fusionnent pour former un sporoplasme binucléé, et deux vannes de protection de formulaire. Myxospores sont infectieux pour les oligochètes, et se trouvent parmi les restes de cartilage de poisson digéré. Ils sont souvent difficiles à distinguer des espèces apparentées en raison de similitudes morphologiques travers genres . Bien que M. cerebralis est la seule myxosporidies jamais trouvé de salmonidés cartilage, d'autres espèces visuellement similaires peuvent être présents dans la peau, système nerveux, ou musculaire.
Cycle de vie
Myxobolus cerebralis a un cycle de vie de deux hôte impliquant un salmonidés et un oligochète tubificidés. Jusqu'à présent, le seul ver connu pour être sensible à M. l'infection est cerebralis Tubifex, bien que ce que les scientifiques appellent actuellement T. tubifex peut en fait être plus d'une espèce. Premièrement, myxospores sont ingérés par tubificidés. Dans le intestin lumière du ver, les spores extruder leur capsules polaires et attachent à l'intestin épithélium par filaments polaires. Les valves de la coquille puis ouvrez le long de la ligne de suture et la cellule germinale binucléé pénètre entre les cellules épithéliales de l'intestin du ver. Cette cellule se multiplie, la production de nombreux cellules amiboïdes par une cellule asexuée processus de fission appelé mérogonie. En tant que résultat du processus de multiplication, l'espace intercellulaire des cellules épithéliales dans plus de 10 segments de vis sans fin voisins peut se infecter.
Environ 60 à 90 jours après l'infection, stades cellulaires sexuelles du parasite subissent sporogénèse, et se développer en pansporocysts, dont chacun contient huit spores triactinomyxon étapes. Ces spores sont libérées de l'anus oligochète dans l'eau. Alternativement, un poisson peut être infecté en mangeant une oligochète infecté. Tubificidés infectées peuvent libérer triactinomyxons pendant au moins 1 an. Les spores de triactinomyxon nagent dans l'eau pour infecter un salmonidés à travers la peau. Pénétration du poisson par ces spores ne prend que quelques secondes. Dans les cinq minutes, une poche de cellules germinales appelé sporoplasme a conclu le poisson épiderme, et au bout de quelques heures, la sporoplasme divise en cellules individuelles qui se propagent par le poisson.
Dans le poisson, il ya deux stades intracellulaires et extracellulaires qui se reproduisent dans son cartilage en asexuée endogénie, ce qui signifie que de nouvelles cellules se développent à partir de cellules vieilles. L'étape finale dans le poisson est myxospore, qui est formé par sporogonie. Ils sont libérés dans l'environnement lorsque le poisson se décompose ou est mangé. Certaines recherches récentes indiquent que certains poissons peuvent expulser myxospores viables tout en vivant.
Myxospores sont extrêmement difficiles: "il a été démontré que les spores peuvent tolérer Myxobolus de congélation à -20 ° C pendant au moins trois mois, le vieillissement dans la boue à 13 ° C pendant au moins cinq mois, et le passage à travers les entrailles de Esox Lucius brochet ou colverts Anas platyrhynchos sans perte d'infectivité "aux vers. Triactinomyxons sont beaucoup plus courtes vécu, survivant 34 jours ou moins, selon la température.
Pathologie
Les infections de M. ont été signalés dans un large éventail d'espèces de salmonidés: 8 espèces de salmonidés «atlantique», Salmo; 4 espèces de salmonidés du Pacifique "," Oncorhynchus; 4 espèces de Char, Salvelinus; l'Grayling, Thymallus thymallus; et l'Huchen, Hucho hucho. M. cerebralis cause des dommages à ses hôtes de poisson à travers la fixation de triactinomyxon spores et les migrations des différentes étapes à travers les tissus et le long des nerfs, ainsi que par digestion de cartilage. La queue du poisson peut foncer, mais en dehors de lésions sur le cartilage, les organes internes apparaissent généralement en bonne santé. D'autres symptômes incluent des difformités du squelette et "tourbillon" comportement (courait après sa queue) chez les jeunes poissons, qui a été pensé pour avoir été causée par une perte de l'équilibre, mais est en fait causée par une lésion à la moelle épinière et le tronc cérébral inférieur. Des expériences ont montré que les poissons peuvent tuer Myxobolus dans leur peau (éventuellement en utilisant des anticorps ), mais que le poisson ne attaquent pas les parasites une fois qu'ils ont migré vers le système nerveux central. Cette réponse varie d'une espèce à.
Dans T. tubifex, la libération de spores de triactinomyxon de la paroi intestinale dommages ver'S muqueuse; cela peut se produire des milliers de fois dans une seule vis sans fin, et on pense que cela peut nuire à l'absorption des nutriments. Aussi, vers infectés ont plus faible masse corporelle et peuvent être décolorés. Les spores sont libérées par le ver presque exclusivement quand la température est comprise entre 10 ° C et 15 ° C, de sorte que les poissons dans les eaux chaudes ou plus froides sont moins susceptibles d'être infectés, et les taux d'infection varient selon la saison.
Susceptibilité
La taille des poissons, l'âge, la concentration de spores de triactinomyxon, et la température de l'eau affectent tous les taux d'infection chez les poissons, tout comme les espèces de poissons en question. La maladie a le plus grand impact sur les poissons de moins de cinq mois parce que leur squelette n'a pas ossifiée. Cela rend les jeunes poissons plus sensibles aux déformations et fournit M. cerebralis plus de cartilage sur lequel se nourrir. Dans une étude de sept espèces de nombreuses souches, omble de fontaine et truite arc (sauf une souche) ont été beaucoup plus fortement touchée par M. cerebralis après deux heures d'exposition que d'autres espèces ont été, tout en omble à tête plate, Le saumon quinnat, la truite brune , et ombre de l'Arctique ont été moins gravement touchée. Bien que la truite brune peuvent héberger le parasite, ils généralement ne présentent pas de symptômes, et cette espèce peuvent avoir été M. hôte d'origine de cerebralis. Cette absence de symptômes chez la truite brune signifiait que le parasite n'a pas été découvert qu'après la truite arc en ciel non indigènes ont été introduites en Europe. <La sensibilité des différents salmonidés est listé dans Salmonidés susceptibilité à la maladie tourbillonnant.
Diagnostic
Infection clinique modérée ou forte de poisson avec tourbillonnant maladie peut être diagnostiquée présumé sur la base de changements dans le comportement et l'apparence d'environ 35 à 80 jours après l'infection initiale, si "blessure ou déficience alimentaire tryptophane et l'acide ascorbique peut évoquer des signes similaires, «diagnostic si concluante peut exiger trouver myxospores dans le cartilage de poisson. Lors de fortes infestations, en examinant le cartilage au microscope peut être tout ce qui est nécessaire pour trouver des spores. Dans les infections moins sévères le test le plus courant consiste à la digestion de la crânienne avec le cartilage protéases la pepsine et trypsine (la pepsine-trypsine digest-PTD) avant de chercher spores. La tête et d'autres tissus peuvent être examinées plus en détail à l'aide histopathologie pour confirmer que l'emplacement et la morphologie des spores correspond à ce qui est connu pour M. cerebralis. Identification sérologique des spores dans des coupes de tissu en utilisant un anticorps dirigé contre les spores est également possible. identité de parasite peut également être confirmée en utilisant la réaction en chaîne par polymérase pour amplifier la paire de base 415 18S rRNA gène de M. cerebralis. Les poissons doivent être examinés au stade le plus sensible au parasite de la vie. Le dépistage systématique l'utilisation de ces techniques est réalisée dans les pays où le parasite se produit et dans des pays comme l'Australie et le Canada qui ne sont pas connus pour avoir le parasite mais où son introduction pourrait menacer poisson local.
Impact
Bien qu'à l'origine un agent pathogène bénigne de Salmo trutta en Europe centrale et d'autres salmonidés dans le nord est de l'Asie, la propagation de la Truite arc (Oncorhynchus mykiss) a considérablement augmenté l'impact de ce parasite. Ne ayant pas l'immunité innée à M. cerebralis, la truite arc sont particulièrement sensibles, et peut libérer autant de spores que les espèces encore plus résistant dans la même zone, comme S. trutta, peut devenir surchargé par des parasites et d'engager 80% -90% de mortalité. Où M. cerebralis est devenu bien établi, il a causé le déclin, voire l'élimination des cohortes entières de poissons.
Impact en Europe
L'impact de M. cerebralis en Europe est quelque peu atténués par le fait que l'espèce est endémique à cette région, donnant natif les stocks de poissons d'un degré de l'immunité. La truite arc en ciel, les espèces les plus sensibles à ce parasite, ne sont pas originaire d'Europe; se reproduire avec succès populations sauvages sont rares, donc il ya peu de la truite arc-sauvage qui sont assez jeune pour être sensibles à l'infection. D'autre part, ils sont largement élevés pour le repeuplement de pêche sportive et les eaux l'aquaculture, où ce parasite a le plus d'impact. Incubation et d'élevage méthodes visant à prévenir l'infection de Rainbow alevins de truite ont été couronnée de succès en Europe. Ces techniques comprennent œufs à couver en eau libre de spores et l'élevage des alevins à la "ossification" étape dans des réservoirs ou des canalisations. Ces méthodes donnent une attention particulière à la qualité des sources d'eau afin de se prémunir contre l'introduction des spores lors des échanges d'eau. Fry sont déplacés vers des étangs de terre seulement quand ils sont considérés comme cliniquement résistants au parasite, après l'ossification du squelette se produit.
Impact en Nouvelle-Zélande
M. cerebralis a été trouvé la première fois en Nouvelle-Zélande en 1971. Le parasite a été trouvé seulement dans les rivières de l'île du Sud, à l'écart des sites les plus importants de l'aquaculture. En outre, les espèces de salmonidés en aquaculture commerciale en Nouvelle-Zélande ont une faible sensibilité à la maladie tourbillonnant, et le parasite a également pas été démontré qu'elle affecte les salmonidés indigènes. Un effet indirect important de la présence de parasites est restriction de quarantaine placée les exportations de produits de saumon à l'Australie .
Incidence des États-Unis
M. cerebralis a été enregistré la première fois en Amérique du Nord en 1956 Pennsylvanie, ayant été introduit par la truite infectés importés d'Europe et se est propagé de façon constante sud et vers l'ouest. Jusqu'aux années 1990, la maladie du tournis a été considéré comme un problème gérable affecter la truite arc-en écloserie. Cependant, il a récemment établie dans les eaux naturelles des États des Rocheuses ( Colorado, Wyoming, Utah, Montana, Idaho, Nouveau-Mexique), où il est à l'origine de fortes mortalités dans plusieurs rivières de pêche sportive. Certains cours d'eau dans l'ouest des États-Unis ont perdu 90% de leurs truites. En outre, la maladie du tournis menace la pêche récréative, qui est important pour l'industrie du tourisme, un élément clé de l'économie de certains États de l'Ouest des États-Unis. Par exemple, "le Montana Task Force myxobolose estime que pêche à la truite a généré $ 300 000 000 dans les dépenses de loisirs dans la seule Montana ". Pire encore, quelques-uns des poissons que M. cerebralis infecte ( omble à tête plate, la truite fardée, et Steelhead) sont déjà menacées ou en voie de disparition, et le parasite pourrait aggraver leur situation déjà précaire. Pour des raisons qui sont mal compris, mais ont probablement à voir avec les conditions environnementales, l'impact sur les poissons infectés a été la plus forte dans le Colorado et le Montana et moins en Californie , Michigan, et New York.
Prévention et contrôle
Certains biologistes ont tenté de désarmer les spores de triactinomyxon en leur faisant feu prématurément. En laboratoire, seulement extrême acidité ou basicité, modérée à de fortes concentrations de sels, ou courant électrique causé décharge filament prématurée; neurochimiques, cnidaires chimiosensibilisants, et muqueuse de truites étaient inefficaces, comme ont été anesthésiés ou poissons morts. Si spores pourraient être désarmés, ils seraient incapables d'infecter les poissons, mais il est difficile de savoir si les méthodes qui ont travaillé dans le laboratoire pourraient être employées à l'état sauvage.
Certaines souches de poissons sont plus résistantes que d'autres, même au sein des espèces; en utilisant des souches résistantes peut aider à réduire l'incidence et la gravité de la maladie du tournis en aquaculture. Il ya aussi des preuves circonstancielles que les populations de poissons peuvent développer une résistance à la maladie au fil du temps. En outre, aquaculteurs peuvent éviter M. infections cerebralis en ne utilisant pas des étangs de terre pour élever de jeunes poissons; ce qui les éloigne de tubificidés éventuellement infectées et il est plus facile d'éliminer les spores et les oligochètes par filtration, chloration, et le bombardement ultraviolet. Pour minimiser les techniques de population tubificidés comprennent la désinfection périodique des écloseries ou bassins d'aquaculture et de l'élevage de petits intérieur de truites dans l'eau exempte de pathogènes. Bassins en béton ou en plastique bordée à surface lisse qui sont gardés propres et exempts d'eau contaminée garder les installations d'aquaculture indemnes de la maladie.
Enfin, certains médicaments tels que furazolidone, furoxone, bénomyl, fumagilline, proguanil et clamoxyquine se sont révélés empêcher le développement de spores, ce qui réduit les taux d'infection. Par exemple, une étude a montré que l'alimentation de la fumagilline Oncorhynchus mykiss réduit le nombre de poissons infectés de entre 73% et 100% et entre 10% et 20%. Malheureusement, ce traitement est considéré comme impropre pour les populations de truites sauvages, et aucun traitement de la toxicomanie a jamais été démontré pour être efficace dans les études nécessaires à États-Unis Approbation Food and Drug Administration.
Les pêcheurs récréatifs et sportifs peuvent aider à prévenir la propagation du parasite dans un certain nombre de façons. Nettoyage du matériel de pêche entre les voyages de pêche et de ne jamais transporter le poisson d'un plan d'eau à un autre devrait protéger contre la contamination croisée des voies navigables. Les spores sont particulièrement persistants dans ressenties chaussures pataugeoires semelle, qui peut être traitée avec 10% de chlore l'eau de Javel et de l'eau pendant au moins 15 minutes, puis rincer abondamment. Poisson os ou les entrailles ne doivent jamais être jetées dans un plan d'eau, car les spores de la carcasse seront publiés dans la voie navigable. Saumon et la truite ne doivent pas être utilisés comme appât.
