Lepra

Lepra
Clasificación y recursos externos
Un hombre de 24 años de edad, de Noruega, infectado de lepra, 1886.
CIE- 10	La 30
CIE- 9	030
OMIM	246300
DiseasesDB	8478
MedlinePlus	001347
Medcenter	med / 1281 derm / 223 neuro / 187
MeSH	D007918

La lepra, también conocida como enfermedad de Hansen (HD), es una enfermedad crónica causada por las bacterias Mycobacterium leprae y Lepromatosis Mycobacterium. Lleva el nombre de médico Gerhard Armauer Hansen, la lepra es ante todo un enfermedad granulomatosa de la los nervios periféricos y mucosa de la tracto respiratorio superior; lesiones en la piel son el signo externo principal. Si no se trata, la lepra puede ser progresiva, causando daños permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos. Contrariamente al folklore, la lepra no causa las partes del cuerpo se caiga, aunque pueden llegar a ser insensible o enferma como resultado de infecciones secundarias; éstas se producen como resultado de las defensas del cuerpo se vea comprometida por la enfermedad primaria. Las infecciones secundarias, a su vez, puede dar lugar a la pérdida de tejido haciendo que los dedos de manos y pies a acortarse y deforme, como el cartílago se absorbe en el cuerpo.

La lepra ha afectado a la humanidad desde hace más de 4.000 años, y fue reconocido en las civilizaciones de la antigua China , Egipto y la India . En 1995, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que entre 2 y 3 millones de personas quedaron discapacitados permanentemente a causa de la lepra en ese momento. En los últimos 20 años, 15 millones de personas en todo el mundo se han curado de la lepra. Aunque el forzado cuarentena o segregación de los pacientes es innecesario en lugares donde los tratamientos adecuados disponibles, muchos colonias de leprosos aún permanecen alrededor del mundo en países como la India (donde todavía hay más de 1.000 colonias de leprosos), de China , Rumania , Egipto , Nepal , Somalia , Liberia , Vietnam , y Japón. La lepra, una vez se cree que es altamente contagiosa y se trató con mercurio - todos los cuales aplica a la sífilis, que fue descrito por primera vez en 1530. Es posible que muchos casos tempranos cree que la lepra podría haber sido en realidad la sífilis.

La vejez- el estigma social asociado a la forma avanzada de lepra persiste en muchas áreas, y sigue siendo un importante obstáculo a la libre presentación de informes y el tratamiento temprano. El tratamiento eficaz para la lepra apareció a finales de 1930 con la introducción de dapsona y sus derivados. Lepra resistente a la dapsona bacilos pronto evolucionado y, debido al uso excesivo de la dapsona, se generalizó. No fue sino hasta la introducción de la poliquimioterapia (PQT) a principios de 1980 que la enfermedad puede ser diagnosticada y tratada con éxito dentro de la comunidad.

TMM para la lepra multibacilar consiste en rifampicina, dapsona, y clofazimina tomado más de 12 meses. Las dosis ajustadas apropiadamente para niños y adultos están disponibles en todo centros de atención primaria en la forma de paquetes de blister. MDT dosis individual para una sola lepra lesión consiste en rifampicina, ofloxacina y minociclina. El movimiento hacia las estrategias de tratamiento de dosis única se ha reducido la prevalencia de la enfermedad en algunas regiones, ya que la prevalencia depende de la duración del tratamiento. Día Mundial de la Lepra fue creado para llamar la conciencia para la lepra y sus víctimas.

Clasificación

Existen varios enfoques ingeniosos diferentes para clasificar la lepra; Sin embargo, existen paralelismos.

• La Organización Mundial de la Salud sistema distingue "paucibacilar" y "multibacilar" en base a la proliferación de bacterias (" pauci- "se refiere a una cantidad baja.)
• La escala SHAY ofrece cinco gradaciones.
• La ICD-10, aunque desarrollado por la OMS, utiliza Ridley-Jopling y no el sistema de la OMS. También agrega una indeterminada ("I") de entrada.
• En MeSH, se utilizan tres agrupaciones.

Hay una diferencia en la respuesta inmune a la tuberculoide y formas lepromatosa.

Enfermedad de Hansen también se puede dividir en los siguientes tipos:

• Lepra temprana e indeterminado
• La lepra tuberculoide
• Lepra tuberculoide Borderline
• La lepra limítrofe
• Lepra lepromatosa Borderline
• La lepra lepromatosa
• Lepra histoid
• Lepra difusa de Lucio y Latapí

Esta enfermedad también puede ocurrir con la única participación de los nervios, sin lesiones cutáneas. Esta enfermedad también se conoce como enfermedad de Hansen.

El primer síntoma de la lepra que es más obvio es el exceso de fluido del ojo.

Diagnóstico

El diagnóstico en los EE.UU. a menudo se retrasa debido a los proveedores de salud no son conscientes de la lepra y sus síntomas. El diagnóstico y el tratamiento temprano evita que la afectación del nervio, el sello distintivo de la lepra y la discapacidad que provoca.

Hay muchos tipos de lepra pero hay síntomas comunes, entre ellos: goteo nasal; cuero cabelludo seco; problemas de los ojos; lesiones de la piel; debilidad muscular; piel de color rojizo; suave engrosamiento difuso brillante de la piel facial, oído, y de la mano; pérdida de sensibilidad en los dedos de manos y pies; engrosamiento de los nervios periféricos; y la nariz plana debido a la destrucción del cartílago nasal. También existe la fonación y la resonancia del sonido durante el habla. A menudo se produce una atrofia de los testículos y la impotencia.

Causa

Mycobacterium leprae

Mycobacterium leprae, uno de los agentes causantes de la lepra. Como bacterias ácido-resistentes, M. leprae aparecen rojos cuando un Se utiliza Ziehl-Neelsen.

Mycobacterium leprae y Lepromatosis Mycobacterium son los agentes causantes de la lepra. M. lepromatosis es una micobacteria relativamente recién identificado aislado de un caso fatal de la lepra lepromatosa difusa en 2008.

Un intracelular, ácido-resistente bacteria , M. leprae es aeróbico y con forma de barra, y está rodeado por el cerosa membrana de la célula de recubrimiento característico de Especies de Mycobacterium.

Debido a la pérdida de muchas genes necesarios para el crecimiento independiente, M. leprae y M. lepromatosis son patógenos obligados, y unculturable en el laboratorio, un factor que lleva a la dificultad en la identificación definitiva del organismo en una interpretación estricta de Los postulados de Koch. El uso de técnicas no basadas en cultivo, tales como genética molecular ha permitido el establecimiento de la causalidad alternativa.

Mientras que los organismos causantes hasta la fecha han sido imposibles de cultivar in vitro, ha sido posible crecer en animales. Charles Shepard, presidente del Panel Lepra Estados Unidos, creció con éxito los organismos en las almohadillas de las patas de los ratones en 1960. Este método se ha mejorado con el uso de ratones congénitamente atímicos ( ratones desnudos) en 1970 por Joseph Colson y Richard Hilson en el Hospital de San Jorge, de Londres.

Un segundo modelo animal fue desarrollado por Eleanor E. Storrs en la Golfo Instituto de Investigación del Sur. Dr. Storrs había trabajado en el armadillo de nueve bandas para su tesis doctoral, ya que este animal tenía una temperatura corporal más baja que los seres humanos y por lo tanto podría ser un modelo animal adecuado. El trabajo se inició en 1968 con material proporcionado por Waldemar F. Kirchheimer en los Estados Unidos leprosería Salud Pública en Carville, Louisiana. Estos experimentos no tuvieron éxito, pero el trabajo adicional en 1970 con material proporcionado por Chapman H. Binford, director médico de la Leonard Wood Memorial, fue un éxito. Los documentos que describen este modelo llevó a una disputa de prioridad. Además controversia se generó cuando se descubrió que los armadillos salvajes en Louisiana fueron infectados naturalmente con la lepra.

Naturalmente que ocurra una infección también se ha reportado en los primates no humanos, como el chimpancé africano, mangabey tiznado, y el macaco cynomolgus.

Genética

Se cree que alrededor del 95% de las personas son naturalmente inmunes. Investigaciones recientes sugieren que hay un defecto en la inmunidad mediada por células que causa susceptibilidad a la enfermedad de Hansen. La región de ADN responsable de esta variabilidad también está involucrado en La enfermedad de Parkinson, dando lugar a la especulación actual de que los dos trastornos pueden estar ligados de alguna manera en la bioquímica nivel.

Varios genes se han asociado con una susceptibilidad a la lepra:

Factores de riesgo

A mayor riesgo son las que viven en zonas endémicas con malas condiciones tales como ropa de cama adecuada, el agua contaminada, y la dieta insuficiente, u otras enfermedades que comprometen la función inmune.

Estudios profesionales muestran poca evidencia de que el VIH es un factor importante en el aumento del riesgo de infección de la lepra, pero el potencial está bajo revisión activa.

Transmisión

Aunque el modo de transmisión de la enfermedad de Hansen sigue siendo incierto, la mayoría de los investigadores creen que M. leprae generalmente se transmite de persona a persona en las gotitas respiratorias. Los estudios han demostrado que la lepra puede ser transmitida a los humanos por armadillos . La lepra no es conocido por ser ya sea de transmisión sexual o altamente infeccioso después del tratamiento. Aproximadamente el 95% de las personas son naturalmente inmunes y las víctimas ya no infecciosa después de tan sólo dos semanas de tratamiento son.

El mínimo período de incubación reportado es tan corto como de unas pocas semanas, basado en la ocurrencia muy ocasional de la lepra entre los lactantes de corta edad. El período máximo de incubación reportado es de hasta 30 años o más, como se ha observado entre los veteranos de guerra que se sabe que han sido expuestos por períodos cortos en áreas endémicas pero que continúan viviendo en zonas no endémicas. Se conviene generalmente que el período de incubación promedio es de entre tres y cinco años.

Fisiopatología

El mecanismo de transmisión de la lepra se prolonga estrecho contacto y la transmisión por gota nasal. Además de los seres humanos, la lepra se ha observado en armadillo de nueve bandas, (que, se ha confirmado recientemente, se encuentran entre las principales fuentes de nuevos casos de lepra en los estadounidenses ), y tres especies de primates. La bacteria también puede cultivar en el laboratorio por inyección en las almohadillas de las patas de ratones. Hay evidencia de que no todas las personas que están infectadas con M. leprae desarrollar la lepra, y factores genéticos hace tiempo se cree que desempeñan un papel, debido a la observación de la agrupación de la lepra en torno a determinadas familias, y el hecho de no entender por qué algunas personas desarrollan la lepra lepromatosa mientras que otros desarrollan otros tipos de lepra. Se estima que, debido a factores genéticos, sólo el 5% de la población es susceptible a la lepra. Esto es principalmente porque el cuerpo es naturalmente inmune a las bacterias, y aquellas personas que se convierten en experiencia infectados reacciones alérgicas graves a la enfermedad. Sin embargo, el papel de los factores genéticos no está del todo claro en la determinación de esta expresión clínica. Además, la desnutrición y la exposición prolongada a las personas infectadas pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad manifiesta.

La creencia más extendida es que la enfermedad se transmite por contacto entre personas infectadas y las personas sanas. En general, la cercanía del contacto está relacionada con la dosis de infección, que a su vez está relacionada con la aparición de la enfermedad. De las distintas situaciones que promueven el contacto cercano, de contactos en el hogar es la única que se identifica fácilmente, aunque la incidencia entre los contactos y el riesgo relativo para ellos parecen variar considerablemente en diferentes estudios. En estudios de incidencia, las tasas de infección para los contactos de lepra lepromatosa han variado de 6,2 por 1.000 por año en Cebu, Filipinas al 53 por 1.000 por año en parte del oeste de la India a 55,8 por 1.000 por año en una parte del sur de la India.

Dos rutas de salida de M. leprae del cuerpo humano descrito a menudo son la piel y la mucosa nasal, aunque su importancia relativa no está clara. Casos lepromatosos muestran un gran número de organismos de profundidad en el dermis, pero si de que alcancen la superficie de la piel en cantidades suficientes es dudosa. Aunque hay informes de bacilos ácido-alcohol resistentes que se encuentran en el descamante epitelio (desprendimiento de la capa superficial de la piel) de la piel, de Weddell et al. había informado en 1963 que no podía encontrar ningún bacilos ácido-alcohol resistentes en el epidermis, incluso después de examinar un gran número de muestras de pacientes y contactos. En un estudio reciente, Job et al. Encontró bastante grandes números de M. leprae en lo superficial capa de queratina de la piel de los pacientes de lepra lepromatosa, lo que sugiere que el organismo podría salir junto con el secreciones sebáceas.

Los leprosos en Tahití, c. 1895

La importancia de la mucosa nasal fue reconocida ya en 1898 por Schäffer, en particular la de la mucosa ulcerada. La cantidad de bacilos de lesiones de la mucosa nasal en la lepra lepromatosa se demostró por Shepard tan grande, con recuentos que van desde 10.000 a 10.000.000. Pedley informó que la mayoría de los pacientes con lepra lepromatosa mostró bacilos de la lepra en sus secreciones nasales que se recogen a través de sonarse la nariz. Davey y Rees indicaron que las secreciones nasales de pacientes lepromatosos podrían producir hasta 10 millones de organismos viables por día.

La ruta de entrada de M. leprae en el cuerpo humano no es también conocido definitivamente: La piel y el tracto respiratorio superior son más probable. Mientras que la investigación más viejo se ocupó de la ruta de la piel, la investigación reciente ha favorecido cada vez más la vía respiratoria. Rees y McDougall tuvieron éxito en la transmisión experimental de la lepra a través de aerosoles que contienen M. leprae en ratones inmunodeprimidos, lo que sugiere una posibilidad similar en los seres humanos. Resultados exitosos también se han reportado en los experimentos con ratones desnudos cuando M. leprae se introduce en la cavidad nasal mediante aplicación tópica. En resumen, la entrada a través de la vía respiratoria parece la vía más probable, aunque otras rutas, la piel sobre todo roto, no se pueden descartar. El CDC señala lo siguiente afirmación acerca de la transmisión de la enfermedad: "A pesar de que el modo de transmisión de la enfermedad de Hansen sigue siendo incierto, la mayoría de los investigadores creen que M. leprae generalmente se transmite de persona a persona en las gotitas respiratorias."

En la lepra, tanto los puntos de referencia para medir el período de incubación y los tiempos de la infección y la aparición de la enfermedad son difíciles de definir, el antiguo debido a la falta de herramientas inmunológicas adecuadas y la segunda causa de inicio lento de la enfermedad. Aun así, varios investigadores han intentado medir el período de incubación para la lepra. El período de incubación mínimo presentado es tan corto como de unas pocas semanas y esto se basa en la aparición muy ocasional de la lepra entre los lactantes de corta edad. El período máximo de incubación reportado es de hasta 30 años o más, como se ha observado entre los veteranos de guerra que se sabe que han sido expuestos por períodos cortos en áreas endémicas pero que continúan viviendo en zonas no endémicas. Se conviene generalmente que el período de incubación promedio es de entre tres y cinco años.

Prevención

En un ensayo reciente, una sola dosis de rifampicina redujo la velocidad a la que los contactos adquiridos lepra en los dos años después del contacto en un 57%; 265 tratamientos con rifampicina impedido un caso de lepra en este periodo. Un estudio no aleatorio encontró que la rifampicina redujo el número de nuevos casos de lepra en un 75% después de tres años.

BCG ofrece una cantidad variable de protección contra la lepra, así como contra la tuberculosis .

Los esfuerzos para superar los obstáculos persistentes a la eliminación de la enfermedad incluyen la mejora de la detección, la educación de los pacientes y la población acerca de su causa, y la lucha contra los tabúes sociales sobre una enfermedad que ha causado a sus pacientes a lo largo de la historia para ser considerados "impuros" o "maldito de Dios" como parias. La lepra no es una enfermedad hereditaria. Cuando los tabúes son fuertes, los pacientes pueden verse obligados a ocultar su condición (y evitar la búsqueda de tratamiento) para evitar la discriminación. La falta de conciencia sobre la enfermedad de Hansen puede llevar a la gente a creer (erróneamente) que la enfermedad es altamente contagiosa e incurable.

La Hospital de ALERTA y centro de investigación en Etiopía ofrece capacitación al personal médico de todo el mundo en el tratamiento de la lepra, así como el tratamiento de muchos pacientes locales. Las técnicas quirúrgicas, tales como para la restauración del control del movimiento de los pulgares, se han desarrollado.

Tratamiento

En 1988, el médico venezolano e investigador Jacinto Convit fue nominado para el Premio Nobel de Medicina, para el desarrollo de una vacuna para combatir la lepra, mediante la combinación de una tuberculosis (TB) vacunas con Mycobacterium leprae.

MDT medicamentos contra la lepra: regímenes estándar

Suficiente sintética productos farmacéuticos que son eficaces contra la lepra tienen por ahora se ha identificado, y apoyan una opción flexible de tratamientos. El informe del Grupo de Estudio de la OMS sobre Quimioterapia de la Lepra en 1993 recomendó adoptar dos tipos de régimen estándar EMD. El primero fue un tratamiento de 24 meses para multibacilares (MB) o lepromatosa casos utilizando rifampicina, clofazimina y dapsona. El segundo fue un tratamiento de seis meses para paucibacilar (PB o tuberculoide) de los casos, el uso de rifampicina y dapsona. En la Primera Conferencia Internacional sobre la Eliminación de la lepra como problema de salud pública, celebrada en Hanoi el próximo año, la estrategia global fue aprobado y los fondos proporcionan a la OMS para la adquisición y suministro de MDT para todos los países endémicos.

Entre 1995 y 1999, la OMS, con la ayuda de la Nippon Foundation (Presidente Yohei Sasakawa, Embajador de Buena Voluntad de la Organización Mundial de la Salud para la Eliminación de la Lepra), suministra todos los países endémicos con MDT libre en blisters, canalizados a través de los Ministerios de Salud. Esta disposición gratuita se amplió en 2000 y nuevamente en 2005 con donaciones por parte del fabricante MDT Novartis través de la OMS. En el último acuerdo firmado entre la empresa y la OMS en octubre de 2010, la prestación de MDT libre por la OMS a todos los países endémicos ahora se extenderá hasta al menos finales de 2015. A nivel nacional, las organizaciones no gubernamentales (ONG) afiliados a continuará siendo provisto de un suministro gratuito apropiado de esta OMS suministra MDT por el gobierno del programa nacional.

MDT sigue siendo muy eficaz, y los pacientes ya no son infecciosos después de la primera dosis mensual. Es seguro y fácil de usar en condiciones de campo debido a su presentación en envases tipo blister calendario. Las tasas de recaída siguen siendo bajos, y no se conoce resistencia a los fármacos combinados. El Comité Séptimo OMS de Expertos en Lepra, reportando en 1997, llegó a la conclusión de que la duración del tratamiento MB - luego de pie a los 24 meses - con seguridad podría reducirse a 12 meses "sin comprometer significativamente su eficacia."

Tratamientos Históricos

La enfermedad era conocida en la antigua Grecia como elefantiasis (graecorum elefantiasis). En varios momentos de sangre se considera que es un tratamiento ya sea como bebida o como una bañera. Eso de vírgenes o niños se consideró especialmente potente. Esta práctica parece haberse originado con los egipcios antiguos, pero también era conocido en China. Esta práctica se mantuvo hasta al menos 1790, cuando el uso de perro fue mencionado sangre en De Secretis Naturae. Paracelso recomienda el uso de cordero sangre 's y se utilizó incluso la sangre de los cadáveres.

También se usaron serpientes, de acuerdo con Plinio, Areteo de Capadocia, y Theodorus. Gaucher recomienda el tratamiento con la cobra veneno. Boinet, en 1913, trató de dosis crecientes de abeja pica (hasta 4000). Los escorpiones y ranas se utilizaron en ocasiones en lugar de serpientes. Los excrementos de Anabas (el pescado escalada) también fue juzgado.

Los tratamientos alternativos incluyen la escarificación con o sin la adición de sustancias irritantes incluyendo arsénico y eléboro. La castración también se practicaba en la Edad Media.

Aceite Chaulmoogra

Un tratamiento premoderna común de la lepra era aceite chaulmoogra.

El aceite ha sido utilizado en la India como una medicina ayurvédica para el tratamiento de la lepra y diversas afecciones de la piel. También se ha utilizado en China y Birmania , y fue introducido en Occidente por Frederic John Mouat, profesor de la Colegio Médico de Bengala. Trató el petróleo como un agente oral y tópica en dos casos de lepra y reportó mejoras significativas en un papel 1854.

Este trabajo causó cierta confusión. Mouat indicó que el petróleo fue el producto de un árbol Chaulmoogra odorata, que había sido descrito en 1815 por William Roxburgh, un cirujano y naturalista, mientras él estaba catalogando las plantas de la East India Company jardín botánico 's en Calcuta . Este árbol es también conocido como Gynocardia odorata. Para el resto del siglo 19, se pensó que este árbol a ser la fuente del aceite. En 1901, Sir David Plluvia identifica las verdaderas semillas chaulmoogra de la Calcuta bazar y de los boticarios de París y Londres como proveniente de Taraktogenos kurzii, que se encuentra en Birmania y el noreste de India. El aceite se menciona en los textos ayurvédicos era del árbol Wightiana Hydnocarpus, conocido como Tuvakara en sánscrito y en chaulmugra Hindi y Persa.

La primera administración parenteral fue dado por el médico egipcio Tortoulis Bey, médico personal del sultán Hussein Kamel de Egipto. Él había estado utilizando inyecciones subcutáneas de creosota para la tuberculosis y en 1894 administró la inyección subcutánea de aceite chaulmoogra en un 36-años de edad, egipcio Copto que había sido incapaz de tolerar el tratamiento oral. Después de 6 años y 584 inyecciones, el paciente fue declarado curado.

Un análisis científico temprana del aceite se lleva a cabo por Frederick B. El poder en Londres en 1904. Él y sus colegas aislaron un nuevo ácido graso insaturado de las semillas, que llamaron 'ácido chaulmoogric'. También investigaron dos especies estrechamente relacionadas: Hydnocarpus anthelmintica y Wightiana Hydnocarpus. A partir de estos dos árboles se aislaron tanto ácido chaulmoogric y un compuesto estrechamente relacionado, 'ácido Hydnocarpus'. También investigaron Gynocardia odorata y encontraron que produce ninguno de estos ácidos. La investigación posterior demostró que '' (taraktogenos Hydnocarpus kurzii) también produce ácido chaulmoogric.

Otra dificultad con el uso de este aceite era la administración. Por vía oral es extremadamente nauseabundo. Impartido por enema puede causar peri-anales úlceras y fisuras. Dado por la inyección del fármaco causó fiebre y otras reacciones locales. A pesar de estas dificultades, se informó de una serie de 170 pacientes en 1916 por Ralph Hopkins, el médico que atiende en el Louisiana Leproso Inicio en Carville, Louisiana. Él dividió a los pacientes en dos grupos - "incipiente" y "avanzado". En los casos avanzados, el 25% (como máximo) mostró ninguna mejora o arresto de su condición; en los casos incipientes, el 45% reportó una mejoría o estabilización de la enfermedad (las tasas de mortalidad fueron del 4% y 8%, respectivamente). El resto se fugó del hogar al parecer en una mejor condición.

Dada la aparente utilidad de este agente, se inició una búsqueda para formulaciones mejoradas. Victor Heiser Oficial Jefe de Cuarentena y Director de Salud para Manila y Elidoro Mercado del médico de la casa en el Hospital de San Lázaro para leprosos en Manila decidió añadir alcanfor a una prescripción de chaulmoogra y resorcina, que por lo general se administra por vía oral en la sugerencia de Merck and Company en Alemania a quien Heiser habían escrito. Ellos encontraron que este nuevo compuesto se absorbe fácilmente sin la náusea que había plagado las preparaciones anteriores.

Heiser y Mercado en 1913 luego administrar el aceite mediante inyección a dos pacientes que fueron curados de la enfermedad. Desde este tratamiento se administró en combinación con otros materiales, los resultados no fueron claros. Otros dos pacientes fueron tratados con el aceite por inyección sin otros tratamientos y otra vez parecían curarse de la enfermedad. Al año siguiente, Heiser reportó otros 12 pacientes, pero los resultados fueron mixtos.

A continuación, se buscaron formas inyectables Menos tóxicos de este aceite. Entre 1920 y 1922, se publicó una serie de artículos que describen los ésteres de estos aceites. Estos pueden haber sido basado en el trabajo de Alice Ball-el registro no es clara en este punto y la Sra Bola murió en 1916. Los ensayos de estos ésteres se llevaron a cabo en 1921 y parecía dar resultados útiles.

Estos intentos habían sido precedidos por otros. Merck de Darmstadt había producido una versión de sales de sodio en 1891. Nombraron este gynocardate sodio en la creencia errónea de que el origen del aceite era Gynocardia odorata. Bayer en 1908 comercializó una versión comercial de los ésteres con el nombre de 'Antileprol'.

Para garantizar un suministro de este agente José Roca, profesor de Botánica Sistemática en la Universidad de Hawai, viajó a Birmania. Los aldeanos locales ubicados en una arboleda en la semilla, que utilizó para establecer una plantación de 2.980 árboles en la isla de Oahu, Hawai entre 1921 y 1922.

El petróleo sigue siendo un tratamiento popular a pesar de los efectos secundarios comunes hasta la introducción de sulfonas en la década de 1940. El debate sobre su eficacia se mantuvo hasta que se suspendió.

Tratamiento de drogas Modern

Envases y ampollas de pacientes MDT

Se ha dicho que Promin fue sintetizado por primera vez en 1940 por Feldman de Parke-Davis y compañía. Aunque Parke-Davis hizo de hecho sintetizar el compuesto, parece cierto que ellos no fueron los primeros; en cooperación con J. Wittmann, Emil Fromm sintetiza tanto dapsona y algunos de sus derivados, incluyendo PROMIN, en 1908. Sin embargo, él fue un químico y no un trabajador de la salud, ni nadie investigue su valor médico hasta algunas décadas después.

Hasta la introducción del tratamiento con PROMIN en la década de 1940, no existía un tratamiento eficaz para la lepra. La eficacia de promin fue descubierto por primera De Guy Henry Faget y sus compañeros de trabajo en 1943 en Carville, Louisiana. En la década de 1950 dapsona se introdujo a Carville por el Dr. RG Cochrane. Es sólo débilmente bactericida contra M. leprae y se consideró necesario que los pacientes toman el fármaco de forma indefinida. Cuando se utilizó la dapsona solo, el M. población leprae rápidamente evolucionó resistencia a los antibióticos; por la década de 1960, sólo conocido medicamento contra la lepra en el mundo se convirtió en prácticamente inútil.

La búsqueda de fármacos contra la lepra más eficaces llevó al uso de clofazimina y rifampicina en los años 1960 y 1970. Más tarde, el científico indio Shantaram Yawalkar y sus colegas formularon una terapia combinada usando rifampicina y dapsona, destinado a mitigar la resistencia bacteriana. Se llevaron a cabo los primeros ensayos del tratamiento combinado en Malta en la década de 1970.

La poliquimioterapia (PQT) combinar los tres medicamentos se recomendó por primera vez por un Comité de Expertos de la OMS en 1981. Estos tres medicamentos contra la lepra todavía se utilizan en los regímenes estándar de TMM. Ninguno de ellos se utiliza solo por el riesgo de desarrollar resistencia.

Este tratamiento era bastante caro, y no fue adoptado rápidamente en los países más endémicos. En 1985, la lepra todavía era considerado un problema de salud pública en 122 países. La 44ª Asamblea Mundial de la Salud (AMS), que se celebró en Ginebra en 1991, aprobó una resolución para eliminar la lepra como problema de salud pública para el año 2000 - se define como la reducción del mundial la prevalencia de la enfermedad a menos de 1 caso por cada 10.000. En la Asamblea, la Organización Mundial de la Salud (OMS) se le dio el mandato de desarrollar una estrategia de eliminación por sus Estados miembros, basándose en el aumento de la cobertura geográfica de MDT y los pacientes 'accesibilidad al tratamiento.

Epidemiología

Distribución mundial de la lepra, 2003.

Años de vida potencialmente perdidos para la lepra por cada 100.000 habitantes en 2002.

  sin datos

  <1.5

  1.5-3

  3-4.5

  4.5-6

  6-7.5

  7,5-9

  9-10,5

  10,5-12

  12-13,5

  13,5-15

  15-20

  > 20

A nivel mundial, dos y tres millones de personas se estima estar deshabilitado permanentemente debido a la lepra. India tiene el mayor número de casos, con Brasil segundos y Myanmar tercero.

En 1999, el mundo incidencia de la enfermedad de Hansen se estimó en 640.000. En 2000, se identificaron 738.284 casos. En 2000, la Organización Mundial de la Salud (OMS) en la lista de 91 países en los que la enfermedad de Hansen es endémica. India, Birmania y Nepal contenía 70% de los casos. India reporta más del 50% de los casos de lepra en el mundo. En 2002, 763.917 nuevos casos se detectaron en todo el mundo, y en ese año la OMS figuran Brasil , Madagascar , Mozambique , Tanzania y Nepal como tener el 90% de los casos de enfermedad de Hansen.

Según los últimos datos de la OMS, los nuevos casos detectados en todo el mundo han disminuido en aproximadamente 107.000 casos (o 21%) de 2003 a 2004. Esta tendencia a la baja ha sido constante durante los últimos tres años. Además, la prevalencia global registrada de HD fue 286.063 casos; Se detectaron 407.791 nuevos casos durante el año 2004.

En los Estados Unidos, la primera referencia definitiva para la enfermedad estaba en Florida en 1758. En 2004, hubo 131 casos totales de la enfermedad en los Estados Unidos. De los 131 casos, se encontraron dos tercios para ser hombres. Además de los 131 casos, 25 eran de personas que han nacido en el país, que asciende a 19%. México (18,3%), Micronesia (11,5%), Brasil (9,2%) y Filipinas (7,6%) fueron los siguientes países principales donde nacieron originalmente a las víctimas de la enfermedad. Un total de 20 casos resultaron ser blanco, no es de origen hispano. A partir de octubre de 2005, 3.604 pacientes en el registro de los Estados Unidos estaban recibiendo atención. La enfermedad es rastreado por el Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), con un total de 166 nuevos casos reportados en los EE.UU. en 2005. La mayoría (100 o el 60%) de estos nuevos casos fueron reportados en los siguientes estados; California, Luisiana, Massachusetts, Nueva York y Texas. Aunque el número de casos en todo el mundo sigue cayendo, bolsas de alta prevalencia continúan en ciertas áreas tales como Brasil , El sur de Asia (India, Nepal ), algunas partes de África ( Tanzania , Madagascar , Mozambique ), y el Pacífico occidental.

Carga de la enfermedad

Aunque anual incidencia - el número de nuevos casos de lepra que se producen cada año - es importante como una medida de la transmisión, es difícil de medir en la lepra debido a su largo período de incubación, los retrasos en el diagnóstico después de la aparición de la enfermedad, y la falta de herramientas de laboratorio para detectar la lepra en sus primeras etapas. En su lugar, el domicilio se utiliza prevalencia. Prevalencia registrado es un indicador indirecto útil de la carga de la enfermedad, ya que refleja el número de casos de lepra activos diagnosticados con la enfermedad y el tratamiento que recibe con MDT en un punto dado en el tiempo. La tasa de prevalencia se define como el número de casos registrados para el tratamiento MDT entre la población en la que se han producido los casos, una vez más en un punto dado en el tiempo.

Detección Nuevo caso es otro indicador de la enfermedad que generalmente se informó por los países sobre una base anual. Incluye casos con diagnóstico de aparición de la enfermedad en el año en cuestión (incidencia real) y una gran proporción de casos con inicio en los años anteriores (denominado una prevalencia acumulación de casos no detectados).

Los países endémicos también reportan el número de nuevos casos con discapacidad establecidos en el momento de la detección, como un indicador de la prevalencia atraso. Determinación del tiempo de aparición de la enfermedad es, en general, poco fiable, es muy intensiva en trabajo, y rara vez se hace en la grabación de estas estadísticas.

Situación global

Tabla 2: Prevalencia y detección, los países aún por llegar eliminación. [Prevalencia registrada es el total nacional de casos crónicos]

Países	Prevalencia registrada (casos por cada 10.000 hab.)			Detección Nuevo caso (tasa / 100.000 hab.)
	Inicio del 2004	Inicio del 2005	Inicio del 2006	Durante el año 2003	Durante el año 2004	Durante el año 2005
Brasil	79.908 (4,6)	30.693 (1,7)	27.313 (1,5)	49.206 (28,6)	49.384 (26,9)	38.410 (20,6)
Mozambique	6810 (3.4)	4692 (2.4)	4889 (2.5)	5907 (29,4)	4266 (22,0)	5371 (27,1)
Nepal	7549 (3.1)	4699 (1.8)	4921 (1.8)	8046 (32,9)	6958 (26,2)	6150 (22,7)
Tanzania	5420 (1.6)	4777 (1.3)	4190 (1.1)	5279 (15,4)	5190 (13,8)	4237 (11,1)
Totales	N / A	N / A	N / A	N / A	N / A	N / A

Según ha informado a la OMS por 115 países y territorios en 2006, y publicado en el Weekly Epidemiological Record, lo global registrada prevalencia de la lepra en el comienzo del año fue de 219.826 casos. Nueva detección de los casos durante el año anterior (2005 - el último año del que se dispone de información completa del país) era 296.499. La razón de las detecciones anuales siendo mayor que la prevalencia al final del año se puede explicar por el hecho de que una proporción de nuevos casos de completar su tratamiento dentro del año y, por lo tanto, ya no se mantienen en los registros. La detección mundial de nuevos casos sigue mostrando un fuerte descenso, cayendo por 110.000 casos (27%) durante el año 2005 en comparación con el año anterior.

La Tabla 1 muestra que la detección anual global ha ido disminuyendo desde 2001. La región de África registró un descenso del 8,7% en el número de nuevos casos en comparación con 2004. La cifra comparable para las Américas fue de 20,1%, para el sudeste de Asia 32%, y para el Mediterráneo Oriental 7,6%. La zona del Pacífico Occidental, sin embargo, mostró un aumento del 14,8% en el mismo período.

La Tabla 2 muestra la situación de la lepra en los cuatro países principales que aún tienen que alcanzar el objetivo de la eliminación a nivel nacional. Cabe señalar que: a) Eliminación se define como una prevalencia de menos de 1 caso por 10.000 habitantes; b) Madagascar llegó a la eliminación a nivel nacional en septiembre de 2006; c) Detección de Nepal informó desde mediados de noviembre de 2004 para mediados de noviembre de 2005; y d) República Democrática del Congo informó oficialmente a la OMS en 2008 que había llegado a la eliminación a finales de 2007, a nivel nacional.

Historia

GHA Hansen, descubridor de M. leprae

ADN extraído de los restos envueltos de un hombre descubierto en una tumba junto a la Ciudad Vieja de Jerusalén demuestra que él es el primer humano demostrado haber sufrido de la lepra. Los restos fueron fechados por radiocarbono métodos de 1-50 dC

Tras el final del siglo 17, Noruega , Islandia y Inglaterra fueron los países de Europa Occidental, donde la lepra era un problema significativo. Durante la década de 1830, el número de leprosos en Noruega, Islandia e Inglaterra aumentó rápidamente, cree que es causada por las frecuentes visitas de los marineros que visitaron la India occidental, provocando un aumento en la investigación médica en el estado, y la enfermedad se convirtió en un asunto político. Noruega nombró a un superintendente médico para la lepra en 1854 y estableció un registro nacional para los leprosos en 1856, el primer registro nacional de pacientes en el mundo.

Mycobacterium leprae , el agente causante de la lepra, fue descubierto por GH Armauer Hansen en Noruega en 1873, convirtiéndose en la primera bacteria a ser identificado como causante de la enfermedad en los seres humanos. El director de la oposición a la vista de Hansen que la lepra era una enfermedad infecciosa vino de su padre-en-ley, Daniel Cornelio Danielssen que consideró una enfermedad hereditaria y había declarado esto en su libro, '' Traité de la Spedalskhed ou Elefantiasis des Grecs '' - el libro de referencia estándar en la lepra desde 1848 hasta la muerte de Danielssen en 1895. Si bien el libro de Danielssen en 1847 fue una fuente muy utilizado y proporciona una base sólida para la comprensión de todo el mundo la lepra, pronto fue superada. En 1867 el Dr. Gavin Milroy terminó el Royal College of Physicians 'Informe sobre la lepra. Su obra, que compila los datos de todos los rincones del imperio Inglés, estuvo de acuerdo con Danielssen que la lepra era una enfermedad hereditaria, pero fue más allá al afirmar que la lepra era también una enfermedad constitucional que podría ser mitigado por las mejoras en la propia salud, la dieta, y la vida condiciones.

Hansen observó una serie de pequeñas varillas no refractantes en secciones de tejido sin teñir. Las barras no eran solubles en lejía de potasio, y estaban a ácido y alcohol rápido. En 1879, él fue capaz de manchar estos organismos con el método de Ziehl y las similitudes con el bacilo (de Koch Mycobacterium tuberculosis ) fueron observadas. Había tres diferencias significativas entre estos organismos: (1) las varillas en las lesiones de lepra eran extremadamente numerosas, (2) se formaron colecciones intracelulares característicos ( Globii ), y (3) las varillas tenido una variedad de formas con ramificación y la hinchazón. Estas diferencias sugieren que la lepra fue causada por un organismo relacionado con, pero distinta de Mycobacterium tuberculosis .

Trabajó en St. Hospital de Jørgens en Bergen, fundada a principios del siglo XV. San Jørgens se conserva como un museo, Lepramuseet .

Una solución común a la pregunta de leprosos en toda Europa y Asia desde el siglo 13 que dura en el siglo 20 en algunas partes del mundo era un asilo de leprosos, comúnmente conocida como una leprosería. Estos hospitales son a menudo un indulto voluntaria de estigmatización constante, así como una fuente de la medicina y la curación. Sin embargo, a veces, sobre todo durante siglos 14 y 19 cuando el miedo de la lepra estaba en un punto alto, la admisión a leproserías era obligatoria por todos los diagnosticados con o cree que tienen lepra.

Cuando el miedo a la lepra era rampante en las sociedades a través de Europa y Asia también hubo un aumento asociado en los niveles de criminalidad y el descontento general entre la población. Las leproserías creados durante estos tiempos tenían múltiples beneficios: primero, que proporcionaron tratamiento y de vida seguro para todos los trimestres leprosos que fueron admitidos; en segundo lugar, que aliviaron la tensión entre la gente del pueblo saludable; y en tercer lugar, que prestaron a una población más estable para las autoridades que gobiernan.

Etimología

La palabra lepra viene del griego antiguo Λέπρα [lepra] ", una enfermedad que hace que la piel escamosa", a su vez, una derivación nominal del verbo Λέπω [Lepo], "pelar, escalar off". Λέπος (Lapus) en la antigua griego significa cáscara, o la escala, por lo que desde Λέπος tenemos Λεπερός ( Λεπερός = que tiene pela - escalas) -> y luego Λεπρός (= leprosa). La palabra entró en el idioma Inglés a través de América y el francés antiguo. El uso Inglés primero atestiguado está en el Ancrene Wisse, un manual del siglo 13 para las monjas ("Moyseses hond..bisemde o El Spitel uuel y þuhte lepruse." El Diccionario de Inglés Medio, sv "leprosa"). Un uso más o menos contemporánea se atestigua en los anglo-normando Diálogos de San Gregorio, "Esmondez i sont lieprous li" ( Anglo-normando diccionario, sv "leprus").

A lo largo de la historia, las personas con la enfermedad de Hansen se han conocido como los leprosos; Sin embargo, este término está cayendo en desuso como consecuencia de la disminución del número de enfermos de lepra. Debido al estigma a los pacientes, algunos prefieren no usar la palabra "lepra", aunque el término es utilizado por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades y la Organización Mundial de la Salud. Históricamente, el término Tzaraath de la Biblia hebrea fue, tradujo precisión la lepra, los síntomas de la versión sucia de Tzaraath eran totalmente coherente con la lepra. La primera mención de la lepra registrada se encuentra en Levítico 13: 2 - "Cuando un hombre tuviere en la piel de su carne hinchazón, una costra o mancha blanca, y hubiere en la piel de su carne como llaga de lepra y luego será traído a Aarón el sacerdote, ó á uno de sus hijos a los sacerdotes ". También está la historia de la Biblia conocida del sirio Naamán, "jefe del ejército del rey de Siria" (2 Reyes 5: 2), que al parecer tenía la versión limpia de la lepra, o enfermedad de la piel, lo que se manifestará por su piel perder su pigmento y convertirse en un blanco leproso, en otras palabras, un leproso limpio. Esta forma de Clean Lepra como se describe en Levítico 13:17 se describe como la piel blanca sin el escamoso, o manchas rojas o blancas brillantes que vienen junto con la versión impura. La forma limpia de la lepra se describe en la mano de Moisés en Éxodo 4: 6, 7 es lo que la modernidad ha re-etiquetado como vitiligo, donde la piel está vacío de melanina. La razón de que esto no es la versión sucia se debe a la forma en la versión impura se mantiene lejos de la ropa, ya que si la lepra impuro entra en contacto con cualquier ropa que deben ser quemados debido a sus propiedades contagiosas como se describe en Levítico 13: 47- 59, este no fue el caso con el milagro que se demostró sobre Moisés mano ya que no se dijo después de destruir sus vestiduras, ya que se infecta.

En particular, tinea capitis ( hongos infección del cuero cabelludo) y las infecciones relacionadas en otras partes del cuerpo causadas por el hongo dermatofito Trichophyton violaceum son abundantes en todo el Oriente Medio y el Norte de África de hoy y también podrían haber sido común en los tiempos bíblicos. Del mismo modo, el agente relacionado de la desfiguración enfermedad de la piel favus Trichophyton schoenleinii parece haber sido común en toda Eurasia y África antes de la llegada de la medicina moderna. Las personas con favus severas y enfermedades fúngicas similares (y potencialmente también con severa psoriasis y otras enfermedades no causadas por microorganismos) tendían a ser clasificado como tener la lepra tan tardía como el siglo 17 en Europa. Esto se muestra claramente en la pintura de los regentes del Hospital Leproso en Haarlem 1667 por Jan de Bray ( Museo Frans Hals, Haarlem, Países Bajos), donde un holandés joven con una infección del cuero cabelludo vívida, se presume causada por un hongo, es demostrado ser atendidos por tres funcionarios de una casa de caridad destinada a los enfermos de lepra. El uso de la palabra "lepra" antes de mediados del siglo 19, cuando el examen microscópico de la piel para el diagnóstico médico fue desarrollado por primera vez, puede rara vez se correlaciona de forma fiable con la enfermedad de Hansen como lo entendemos hoy en día.

Irán

La Persa erudito Avicena (c. 980 a 1037) fue el primero fuera de China para describir la destrucción deltabique nasal en los enfermos de lepra.

Edad Media

Campana leproso medieval

Numerosos leproserías , u hospitales de leprosos, surgieron en la Edad Media; Mateo París, un monje benedictino, estima que a principios del siglo XIII había 19.000 en Europa. El primero registrado leprosería estaba en Harbledown, Inglaterra . Estas instituciones se llevaron a cabo a lo largo de líneas monásticas y, aunque se animó a los leprosos vivir en estos establecimientos de tipo monacal, esto era para su propia salud, así como la cuarentena. De hecho, algunas fuentes medievales indican creencia de que los enfermos de lepra se consideraron estar pasando por el purgatorio en la tierra, y por esta razón su sufrimiento era considerado más santo que la persona de ordinaria. Más frecuentemente, se observaron los leprosos de existir en un lugar entre la vida y la muerte: Ellos todavía estaban vivos, sin embargo, muchos eligieron o se vieron obligados a . ritualmente separar a sí mismos de la existencia mundana La Orden de San Lázaro fue una orden hospitalaria y militar de monjes que comenzó como un hospital de leprosos fuera de Jerusalén en el siglo XII y se mantuvo asociado con la lepra en toda su historia. Los primeros monjes de esta orden eran caballeros de leprosos, y que originalmente tenía leprosos grandes maestros, a pesar de estos aspectos de la orden cambiado a lo largo de los siglos.

Radegund fue observado para lavar los pies de los leprosos. Orderico Vitalis escribe acerca de un monje, Ralf, que estaba tan abrumado por la difícil situación de los leprosos que él oró para coger la lepra a sí mismo (que finalmente lo hizo). El leproso sería llevar un badajo y la campana para advertir de su enfoque, y esto fue tanto para atraer la atención de la caridad como para advertir a la gente que una persona enferma estaba cerca.

India

El compañero de Oxford Illustrated con la Medicina sostiene que la mención de la lepra, así como curas para ello, ya fueron descritos en el libro religioso hindú Atharva-veda . Escribiendo en el Encyclopædia Britannica 2008 , Kearns & Nash estado que la primera mención de lepra en la India tratado médico Sushruta Samhita . (siglo 6 aC) El Cambridge Enciclopedia de Paleopatología Humano (1998) sostiene que: "El Sushruta Samhita de la India describe la condición bastante bien e incluso ofrece sugerencias terapéuticas ya en el año 600 aC "El cirujano Sushruta vivió en la ciudad india de Kashi en el siglo sexto antes de Cristo, y el tratado médico Sushruta Samhita - que se le atribuye - hizo su aparición durante la primera milenio antes de Cristo. El material antiguo que se conserva excavado escrito que contiene las obras de Sushruta es el Bower Manuscrito -datada hasta el siglo cuarto, casi un milenio después de la obra original. A pesar de la existencia de estas obras anteriores la primera descripción precisa generalmente se considera de la enfermedad fue la de Galeno de Pérgamo en 150 AD.

En 2009, un esqueleto de 4.000 años de edad, fue descubierto en la India que fue mostrado a contener trazas de lepra. El descubrimiento fue hecho en un sitio llamado Balathal, que hoy es parte de Rajasthan, y se cree que es el caso más antiguo de la enfermedad que se ha encontrado. Esta pre-fechada el caso más antiguo reconocido anterior, que data del siglo sexto Egipto , por 1.500 años. Se cree que el esqueleto excavado pertenecía a un varón, que estaba en sus 30 años de edad y pertenecía a la cultura Ahar Calcolítico. Los arqueólogos han declarado que no sólo el esqueleto representa el caso más antiguo de lepra que se ha encontrado, pero es también el primer ejemplo de este tipo que se remonta a la prehistoria de la India. Este hallazgo apoya una de las teorías sobre el origen de la enfermedad, que se cree que se originó en la India o África, antes de ser posteriormente extendido a Europa por los ejércitos de Alejandro Magno .

En 1874, las Misiones a la Ley leprosos fue provocada como un medio para tratar la lepra mediante la segregación de hombres y mujeres en las instituciones. Los superintendentes de asilo creen que esta separación era beneficioso porque no hay niños eran de nacer en familias de padres enfermos, el acto de que se consideraba un pecado. La lepra en este momento todavía se cree que se transmite hereditariamente de padres a hijos, aunque la bacteria causante de la lepra fue descubierto por el Dr. Gerhard Armauer Hansen sólo un año antes

En 1881, alrededor de 120.000 enfermos de lepra existían en la India. El gobierno central aprobó la Ley de leprosos de 1898, que proporcionó disposición legal para el confinamiento forzoso de los enfermos de lepra en la India.

China

En cuanto ala antigua China, Katrina CD McLeod y Robin DS Yates identificar elestado de QinFeng zhen shi封診式(Modelos para el sellado y la investigación), de fecha 266-246 aC, como ofrecer la conocida descripción inequívoca temprana de los síntomas de baja resistencia lepra, a pesar de que se denominó entonces bajoli癘, un generalde la palabra chinapara el trastorno de la piel.Este siglo tercero antes de Cristo texto chino en el resbalón de bambú, que se encuentra en una excavación de 1975 en Shuihudi,Yunmeng,provincia de Hubei, describe no sólo la destrucción del "pilar de la nariz" sino también la "hinchazón de las cejas, la pérdida de cabello, la absorción del cartílago nasal, aflicción de las rodillas y los codos, la respiración difícil y ronca, así comola anestesia. "

Indonesia

Al otro lado de Indonesia, la tasa de prevalencia es ligeramente bajo un nuevo caso por cada 10.000 personas, con aproximadamente 20.000 casos nuevos detectados cada año. Sin embargo, la tasa es considerablemente mayor en determinadas regiones, sobre todo del sur de Sulawesi (con más de tres casos nuevos por cada 10.000 personas) y el norte de las Molucas (con más de cinco nuevos casos por cada diez mil personas). MDT se proporciona de forma gratuita a los pacientes que lo requieran en Indonesia y hay un número de hospitales en los principales centros de población destinados específicamente para hacer frente a las necesidades médicas de las personas afectadas por la enfermedad. Mientras que la detección temprana y el tratamiento de la lepra sin duda ha mejorado con los años, aproximadamente el diez por ciento de los pacientes en Indonesia ya han sufrido nervio significativa u otros daños antes de la identificación y el tratamiento de su enfermedad, en gran parte debido a la falta de conciencia y de una generalizada estigma que desalienta a las personas con la enfermedad de venir adelante a buscar tratamiento.

PERMATA (Perhimpunan Mandiri Kusta) Indonesia se estableció en 2007 con la visión específica de la lucha contra el estigma asociado con la lepra y la eliminación de la discriminación contra aquellos identificados como sufriendo de la enfermedad. La organización fue fundada por un pequeño grupo de personas que habían sido tratados personalmente a todos para la lepra. Los fundadores trabajaron para establecer vínculos con figuras claves entre los que sufren de la enfermedad en las comunidades del sur de Sulawesi, Java Oriental y NTT, las tres provincias en las que la tasa de incidencia de la enfermedad es, probablemente, entre los más altos en Indonesia.

Japón

Japón ha tenido una historia única de la segregación de los pacientes en sanatorios basados ​​en las leyes de prevención de la lepra de 1907, 1931 y 1953, y, por lo tanto, se intensificó el estigma de la lepra. La ley 1953 fue derogada en 1996. Todavía había 2.717 ex-pacientes en 13 sanatorios nacionales y dos hospitales privados a partir de 2008. En un documento escrito en 833, la lepra se describió como "causada por un parásito que se alimenta de cinco órganos del cuerpo . Las cejas y las pestañas se caen, y la nariz se deforma. La enfermedad trae ronquera, y requiere amputaciones de los dedos de manos y pies. No duerma con los pacientes, ya que la enfermedad es transmisible a los que están cerca. " Este fue el primer documento sobre la infectividad. Los varones ingresados ​​en leproserías en Japón fueron esterilizados y hembras que se encuentran a estar embarazada fueron forzadas a tener abortos. Estas acciones extremas se realiza para evitar que los niños de padres enfermos de nacer no sea que ellos contraigan la enfermedad. Los médicos durante este tiempo todavía creían erróneamente que la lepra era una enfermedad hereditaria. Los leprosos eran vistos como siendo incurable y contagiosa, la razón principal por la que se vieron obligados a exiliarse.

Sociedad y cultura

El estigma en la India

Un hombre con lepra en la India

Enfermos de lepra en la India, al igual que muchas partes del mundo, sufren bajo algunas de las peores condiciones y los estereotipos acerca de su enfermedad. Dependiendo del nivel de la desfiguración un leproso podía recibir más duro estigma y ostracismo. Los enfermos de lepra son marcadamente en desventaja con respecto a los ingresos con 16 a 44% de las víctimas que reportó una disminución en el salario como resultado de tener lepra. Las mujeres sufren mayores restricciones y estigma social que los hombres. La lepra impide madres se acerquen demasiado a sus hijos por temor a que pudieran infectar a ellos. En un informe, el 49% de las mujeres dejó de amamantar a sus bebés como resultado de tener lepra. Los médicos y otros profesionales de la salud y organizaciones no gubernamentales están trabajando duro para educar a la gente acerca de la enfermedad. En un estudio, cuando el tratamiento de la lepra y la educación se mezclaron en el programa de salud local, las actitudes hacia la enfermedad se alivió un tanto como la gente tenía una mejor comprensión de la misma. Ahora, la prevalencia de la enfermedad se ha reducido a menos de 1 por millón de habitantes en la mayor parte del país.

Los casos notables

• San Damián Deveuster, un sacerdote católico de Bélgica quien ministró a las personas con lepra que habían sido puestos bajo una cuarentena médica aprobada por el gobierno en la isla demoloka'i en elReino de Hawai'i.
• Balduino IV de Jerusalén, que era un rey de América Jerusalén y fue retratado como un personaje en la película Reino de los Cielos
• Poeta vietnamitaHan Mac Ma
• Ōtani Yoshitsugu, un japonés daimyo
• Escritos bíblicos tienen una serie de referencias tales como la hermana de Moisés,Miriam,Moisés, comandante del ejército de SiriaNaamán el sirio y más tarde el profetade Eliseo siervoGiezi, y varias personasque Jesússanó, aunque los afligidos mencionados y los síntomas descritos están ahora pensaban no ser, o no exclusivamente a ser, el resultado de la enfermedad de Hansen (ver discusión en 'Tzaraath ').
• En el mundo hay muchos leproserías de asilo y el tratamiento de leproses. Grupos relacionados con la Iglesia Católica apoyan financieramente y operan 547 de ellos (2013) de acuerdo con los últimos datos del Anuario Estadístico de la Iglesia. A continuación se presenta la distribución por continentes. En África 198, en América (total) 56, 285 en Asia, en Europa y 5 en Oceanía 3. Las naciones donde se encuentra el mayor número de leprosería son: en África: la República Democrática del Congo (32), Madagascar (29) , Sudáfrica (23); en América: México (8); en América Central Antillas: la República Dominicana (3); en Soth Latina: Brasil (17), Ecuador y Colombia (4); en Asia: la India (220), Corea (15); en Oceanía: Papúa Nueva Guinea (3) --- (Agencia Fides Noticias 26 de enero de 2013, 12:23).