Poliomyélite

Poliomyélite
les ressources de classification et externes
Un homme avec un jambe droite atrophiée en raison de la poliomyélite
CIM 10	Un 80, B 91
CIM 9	045, 138
DiseasesDB	10209
MedlinePlus	001402
eMedicine	ped / 1843 RMP / 6
MeSH	C02.182.600.700

Poliomyélite (pron .: / p oʊ l Je oʊ m aɪ ə l aɪ t ɪ s /), Souvent appelé la poliomyélite ou la paralysie infantile, est une maladie grave, virale , maladie infectieuse propagation de personne à personne, principalement par l'intermédiaire du voie fécale-orale. Le terme dérive du grec Polios (πολιός), ce qui signifie «gris», myelos (μυελός "moelle"), se référant à la matière grise de la la moelle épinière et le suffixe -itis, ce qui dénote l'inflammation., ce est à dire, l'inflammation de la matière grise de la moelle épinière, mais une infection grave peut se étendre dans le tronc cérébral et même des structures élevées, entraînant la polio encephal SITI, production l'apnée qui nécessite une assistance mécanique comme un iron lung.

Bien qu'environ 90% des infections de polio ne provoquent aucun symptôme du tout, les personnes touchées peuvent présenter une gamme de symptômes si le virus pénètre dans le sang . Chez environ 1% des cas, le virus pénètre dans le système nerveux central, de préférence infecter et détruire les neurones moteurs, conduisant à une faiblesse musculaire et aiguë paralysie flasque. Différents types de paralysie peuvent se produire, en fonction des nerfs impliqués. Polio spinale est la forme la plus commune, caractérisée par une paralysie asymétrique qui implique le plus souvent les jambes. Poliomyélite bulbaire conduit à une faiblesse des muscles innervés par nerfs crâniens. Bulbospinal polio est une combinaison de la paralysie bulbaire et la colonne vertébrale.

Poliomyélite a été reconnue comme une condition distincte par Jakob Heine en 1840. Son agent causal, poliovirus, a été identifié en 1908 par Karl Landsteiner. Bien que la polio majeure épidémies étaient inconnues avant la fin du 19e siècle, la poliomyélite a été l'un des plus redouté maladies infantiles du 20e siècle. épidémies de polio ont paralysé des milliers de personnes, surtout les jeunes enfants; la maladie a causé la paralysie et la mort pour une grande partie de l'histoire humaine . Polio avait existé depuis des milliers d'années tranquillement comme un endémique pathogène jusqu'à ce que les années 1880, où de grandes épidémies ont commencé à se produire en Europe; peu de temps après, les grandes épidémies sont apparues aux États-Unis.

En 1910, une grande partie du monde ont connu une augmentation spectaculaire des cas de poliomyélite et des épidémies sont devenus des événements réguliers, principalement dans les villes pendant les mois d'été. Ces épidémies - qui ont laissé des milliers d'enfants et d'adultes paralysés - ont donné l'impulsion pour une «Grande Course» vers le développement d'un vaccin. Développé dans les années 1950, le vaccin antipoliomyélitique ont réduit le nombre global de cas de polio par an à partir de plusieurs centaines de milliers à moins d'un millier aujourd'hui. Amélioration vaccination efforts menés par Rotary International, l' Organisation mondiale de la santé , et L'UNICEF devrait entraîner mondiale éradication de la maladie.

Classification

Le terme "poliomyélite" est utilisé pour identifier la maladie causée par l'un des trois serotypes de poliovirus. Deux modèles de base de l'infection de la polio sont décrites: une maladie bénigne qui ne implique pas la système nerveux central (SNC), parfois appelée la poliomyélite abortive, et une maladie grave impliquant le système nerveux central, qui peut être paralysante ou non paralytique. Dans la plupart des personnes ayant une système immunitaire normal, une infection par le poliovirus est asymptomatique. Rarement, l'infection provoque des symptômes mineurs; ceux-ci peuvent inclure supérieure infection des voies respiratoires ( maux de gorge et de la fièvre), troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements, douleurs abdominales, la constipation ou, rarement, diarrhée), et grippal.

Le virus pénètre dans le système nerveux central chez environ 3% des infections. La plupart des patients avec atteinte du SNC développer nonparalytic méningite aseptique, avec des symptômes de maux de tête, le cou, le dos, des douleurs abdominales et des extrémités, de la fièvre, des vomissements, léthargie et l'irritabilité. Environ un à cinq en 1000 cas, évoluer vers maladie paralytique, dans laquelle les muscles deviennent faibles, disquette et mal contrôlée, et, enfin, complètement paralysé; cette condition est appelée la paralysie flasque aiguë. Selon le site de la paralysie, la poliomyélite paralytique est classé comme vertébrale, bulbaire, ou bulbospinal. Encéphalite, une infection du tissu du cerveau lui-même, peut se produire dans de rares cas, et est habituellement réservé aux nourrissons. Elle est caractérisée par la confusion, des changements dans l'état mental, des maux de tête, la fièvre et, moins fréquemment, crises et paralysie spasmodique.

Cause

Un TEM micrographie du poliovirus

La poliomyélite est due à une infection par un membre du genre Enterovirus appelée poliovirus (PV). Ce groupe de les virus à ARN colonisent le tractus gastro-intestinal - en particulier le oropharynx et le intestin. Le temps d'incubation (les premiers signes et symptômes) varie de trois à 35 jours, avec une durée plus courante de six à 20 jours. PV infecte et provoque la maladie chez l'homme seul. Sa construction est très simple, constitué d'une seule (+) Sens ARN génome enfermé dans une coque protéique appelé capside. En plus de protéger le matériel génétique du virus, les protéines de capside du poliovirus permettent d'infecter certains types de cellules. Trois serotypes de poliovirus ont été identifiés-poliovirus de type 1 (PV1), le type 2 (PV2), et le type 3 (PV3) -chaque avec une protéine de capside légèrement différente. Tous les trois sont très virulent et produire les mêmes symptômes de la maladie. PV1 est la forme la plus fréquemment rencontrée, et le plus étroitement associé à la paralysie.

Les personnes qui sont exposées au virus, soit par infection ou par la vaccination avec le vaccin de la polio, de développer l'immunité. Chez les individus immuns, IgA anticorps contre le poliovirus sont présents dans le amygdales et tractus gastro-intestinal, et sont capables de bloquer la réplication du virus; IgG et Les anticorps IgM contre le PV peuvent empêcher la propagation du virus aux neurones moteurs de la système nerveux central. Infection ou la vaccination avec un sérotype de poliovirus ne fournit pas d'immunité contre les autres sérotypes, et l'immunité complète nécessite l'exposition à chaque sérotype.

Une maladie rare avec une présentation similaire, la poliomyélite nonpoliovirus, peut résulter d'infections avec nonpoliovirus entérovirus.

Transmission

La poliomyélite est très contagieuse par voie orale-orale (source de oropharyngée) et intestinale (source) routes fécale-orale. Dans les zones endémiques, les poliovirus sauvages peuvent infecter pratiquement toute la population humaine. Il est saisonnière les climats tempérés, avec pic de transmission se produisant en été et en automne. Ces différences saisonnières sont beaucoup moins prononcés dans les zones tropicales. Le temps écoulé entre la première exposition et les premiers symptômes, connu sous le nom période d'incubation, est généralement de six à 20 jours, avec une portée maximale de trois à 35 jours. Les particules virales sont excrétés dans le selles pendant plusieurs semaines après l'infection initiale. La maladie est principalement transmis via le voie fécale-orale, par l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés. Elle est transmise à l'occasion par voie orale-orale, un mode particulièrement visible dans les zones avec une bonne hygiène et l'assainissement. La poliomyélite est plus infectieux entre sept et 10 jours avant et après l'apparition des symptômes, mais la transmission est possible aussi longtemps que le virus reste dans la salive ou des selles.

Les facteurs qui augmentent le risque d'infection de la polio ou affectent la gravité de la maladie comprennent déficit immunitaire, la malnutrition , amygdalectomie, l'activité physique immédiatement après l'apparition de la paralysie, lésions du muscle squelettique en raison de injection de vaccins ou d'agents thérapeutiques, et la grossesse . Bien que le virus peut traverser le barrière foeto-maternelle pendant la grossesse, le fœtus ne semble pas être affecté soit par infection maternelle ou vaccination contre la polio. Les anticorps maternels traversent aussi le placenta, fournissant immunité passive qui protège l'enfant contre l'infection de la polio au cours des premiers mois de la vie.

Par mesure de précaution contre l'infection, publique piscines étaient souvent fermées dans les zones touchées pendant les épidémies de poliomyélite.

Physiopathologie

Un blocage de la lombaire antérieure de la moelle épinière artère due à la poliomyélite (PV3)

Poliovirus pénètre dans l'organisme par la bouche, l'infection des premières cellules avec lesquels il entre en contact - le pharynx et muqueuse intestinale. Il gagne entrée en se liant à une immunoglobuline-like récepteur, connu comme le récepteur du poliovirus ou CD155, sur la membrane cellulaire. Le virus détourne alors le accueillir propre machinerie de la cellule, et commence à répliquer. Poliovirus divise dans les cellules gastro-intestinaux pendant environ une semaine, d'où il se propage à la amygdales (en particulier le les cellules dendritiques folliculaires résidant dans le tonsilar centres germinaux), l'intestin y compris le tissu lymphoïde Cellules M de Les plaques de Peyer, et The Deep col de l'utérus et ganglions lymphatiques mésentériques, où il se multiplie abondamment. Le virus est ensuite absorbé dans la circulation sanguine.

Connu comme virémie, la présence de virus dans le sang lui permet d'être largement distribué dans tout le corps. Poliovirus peut survivre et se multiplier dans le sang et lymphatiques pour de longues périodes de temps, parfois aussi longtemps que 17 semaines. Dans un petit pourcentage de cas, il peut se propager et de se répliquer dans d'autres sites, tels que graisse brune, le tissus réticulo-endothélial, et le muscle. Cette réplication soutenue provoque une virémie importante, et conduit à l'apparition de symptômes pseudo-grippaux mineurs. Rarement, cela peut progresser et le virus peut envahir le système nerveux central, provoquant une locale réponse inflammatoire. Dans la plupart des cas, ce qui provoque une inflammation auto-limitation de la méninges, les couches de tissu entourant le cerveau, qui est connu comme la méningite aseptique non paralytique. Pénétration du SNC ne apporte aucun avantage connu pour le virus, et est très probablement une déviation accidentelle d'une infection gastro-intestinale normale. Les mécanismes par lesquels le poliovirus se propage à la CNS sont mal compris, mais il semble être surtout une chance événement largement indépendante de l'âge, le sexe, ou situation socio-économique de l'individu.

Poliomyélite paralytique

Dénervation le tissu musculaire squelettique secondaire à une infection par le poliovirus peut conduire à la paralysie.

Dans l'ordre de 1% des infections, le poliovirus se propage le long de certaines voies des fibres nerveuses, de préférence dans la réplication et la destruction motoneurones dans le la moelle épinière, tronc cérébral, ou cortex moteur. Cela conduit à l'élaboration de la poliomyélite paralytique, les diverses formes dont (moelle, bulbaire et bulbospinal) varient seulement avec le montant des dommages neuronale et l'inflammation qui se produit, et la région du SNC touchées.

La destruction des cellules neuronales produit des lésions au sein de la ganglions spinaux; ceux-ci peuvent également se produire dans le formation réticulée, noyaux vestibulaires, vermis cérébelleux et profondes noyaux cérébelleux . L'inflammation associée à la destruction des cellules nerveuses altère souvent la couleur et l'apparence de la matière grise dans le la colonne vertébrale, l'amenant à elles apparaissent rougeâtres et enflées. Autres changements destructeurs associés à la maladie paralytique se produisent dans le région du cerveau antérieur, en particulier le hypothalamus et thalamus. Les mécanismes moléculaires par lesquels poliovirus provoque une maladie paralytique sont mal comprises.

Les premiers symptômes de poliomyélite paralytique comprennent une forte fièvre, des maux de tête, une raideur dans le dos et le cou, la faiblesse asymétrique de divers muscles, sensibilité au toucher, difficulté à avaler, douleurs musculaires, perte de superficiel et profond réflexes, paresthésie (fourmillements), l'irritabilité, la constipation, difficulté à uriner. La paralysie se développe généralement un à dix jours après les premiers symptômes commencent, progresse de deux à trois jours, et est habituellement complète au moment où les pauses de fièvre.

La probabilité de développer la poliomyélite paralytique augmente avec l'âge, de même que l'étendue de la paralysie. Chez les enfants, la méningite non paralytique est la conséquence la plus probable de l'atteinte du SNC, et la paralysie se produit dans un seul cas en 1000. Chez les adultes, la paralysie survient dans un cas sur 75 cas. Chez les enfants de moins de cinq ans, la paralysie d'une jambe est plus courante; chez les adultes, étendue de la paralysie poitrine et l'abdomen qui affecte également les quatre membres - quadriplégie - est plus probable. les taux de paralysie varient également en fonction du sérotype du poliovirus infectant; les taux les plus élevés de paralysie (un en 200) sont associés à des poliovirus de type 1, les taux les plus faibles (une en 2000) sont associés de type 2.

Spinal poliomyélite

La localisation de motoneurones dans le cellules de la corne antérieure de la colonne vertébrale

Spinal poliomyélite, la forme la plus commune de la poliomyélite paralytique, résulte de l'invasion virale des neurones moteurs de la cellules de la corne antérieure, ou ventrale (avant) section de la matière grise dans le colonne vertébrale, qui sont responsables pour le mouvement des muscles, y compris ceux de la tronc, des membres, et la muscles intercostaux. invasion de virus provoque une inflammation des cellules nerveuses, entraînant des dommages ou la destruction des neurones moteurs ganglions. Lorsque neurones spinaux meurent, Dégénérescence wallérienne a lieu, conduisant à une faiblesse de ces muscles autrefois innervée par les neurones maintenant morts. Avec la destruction des cellules nerveuses, les muscles ne reçoivent plus de signaux provenant du cerveau ou de la moelle épinière; sans stimulation nerveuse, les muscles atrophie, devenant faible, disquette et mal contrôlée, et enfin complètement paralysé. Progression à la paralysie maximale est rapide (de deux à quatre jours), et est généralement associée à de la fièvre et des douleurs musculaires. Profond tendon réflexes sont également touchés, et sont généralement absent ou diminué; sensation (la capacité de sentir) dans les membres paralysés, cependant, ne est pas affectée.

L'étendue de la paralysie spinale dépend de la région affectée du cordon, qui peut être col de l'utérus, thoracique, ou lombaire. Le virus peut affecter les muscles sur les deux côtés du corps, mais le plus souvent la paralysie est asymétrique. Tout membre ou combinaison de membres peuvent être affectés-une jambe, un bras, ou les deux jambes et les deux bras. La paralysie est souvent plus graves proximale (où le membre rejoint le corps) que distale (la bout des doigts et orteils).

Poliomyélite bulbaire

L'emplacement et l'anatomie de la région bulbaire (en orange)

Soit environ 2% des cas de poliomyélite paralytique, bulbaire poliomyélite se produit lorsque envahit poliovirus et détruit les nerfs dans le région bulbaire du tronc cérébral. La région bulbaire est un voie de la substance blanche qui relie le cortex cérébral au tronc cérébral. La destruction de ces nerfs affaiblit les muscles innervés par le nerfs crâniens, les symptômes producteurs de encéphalite, et les causes difficulté à respirer, parler et à avaler. Nerfs critiques touchées sont la nerf glossopharyngien (qui contrôle partiellement la déglutition et des fonctions dans la gorge, mouvement de la langue, et le goût), le nerf vague (qui envoie des signaux au cœur, les intestins et les poumons), et de la nerf accessoire (qui contrôle les mouvements du cou supérieure). En raison de l'effet sur la déglutition, de sécrétions mucus peut se accumuler dans les voies respiratoires, provoquant la suffocation. D'autres signes et symptômes comprennent faiblesse faciale (provoquée par la destruction de la nerf trijumeau et nerf facial, qui innervent les joues, conduits lacrymaux, les gencives et les muscles de la face, entre autres structures), une vision double, des difficultés à mâcher, et anormal la fréquence respiratoire, la profondeur et le rythme (qui peut conduire à arrêt respiratoire). Œdème pulmonaire et choc sont également possibles et peut être fatale.

Polio Bulbospinal

Environ 19% de tous les cas de poliomyélite paralytique ont à la fois bulbaire et les symptômes de la colonne vertébrale; ce sous-type est appelé respiratoire ou bulbospinal polio. Ici, le virus affecte la partie supérieure de la moelle épinière cervicale ( cervicale C3 vertèbres C5), et la paralysie de la diaphragme se produit. Les nerfs critiques touchées sont la nerf phrénique (qui entraîne le diaphragme pour gonfler le poumons) et ceux qui entraînent les muscles nécessaires à avaler. En détruisant ces nerfs, cette forme de la polio affecte la respiration, ce qui rend difficile, voire impossible pour le patient de respirer sans l'aide d'un ventilateur. Il peut conduire à la paralysie des bras et des jambes et peut également affecter la déglutition et des fonctions cardiaques.

Diagnostic

La poliomyélite paralytique peut être cliniquement suspectée chez les personnes en situation de début de la paralysie flasque aiguë dans un ou plusieurs membres avec des réflexes tendineux diminués ou absents dans les membres touchés qui ne peuvent pas être attribués à une autre cause apparente, et sans sensorielle ou perte cognitive.

Un diagnostic de laboratoire est généralement faite sur la base de la récupération du poliovirus à partir d'un échantillon de selles ou un prélèvement de la pharynx. Les anticorps peut être un poliovirus de diagnostic, et sont généralement détectés dans le sang de patients infectés par le début de l'évolution de l'infection. Analyse du patient de liquide céphalo-rachidien (LCR), qui est recueilli par un ponction lombaire ("ponction lombaire"), révèle une augmentation du nombre de des globules blancs (principalement lymphocytes) et une teneur en protéines légèrement élevée. Détection du virus dans le LCR est un diagnostic de poliomyélite paralytique, mais se produit rarement.

Si poliovirus est isolé d'un patient présentant une paralysie flasque aiguë, il est en outre testé par la cartographie oligonucléotide ( empreintes génétiques), ou plus récemment par PCR amplification, pour déterminer si elle est " type sauvage "(ce est, le virus rencontrés dans la nature) ou« type de vaccin "(dérivé d'une souche de poliovirus utilisé pour produire le vaccin contre la polio). Il est important de déterminer la source du virus parce que pour chaque cas déclarés de poliomyélite paralytique causée par le poliovirus sauvage, on estime que 200 à 3000 autres contagieuse porteurs asymptomatiques existent.

Prévention

L'immunisation passive

En 1950, William Hammon à la Université de Pittsburgh a purifié le gamma globuline composant du le plasma sanguin des survivants de la polio. Hammon proposé la gamma-globuline, qui contient des anticorps dirigés contre le poliovirus, pourrait être utilisé pour mettre un terme à l'infection par le poliovirus, prévenir la maladie, et de réduire la gravité de la maladie chez d'autres patients qui avaient contracté la polio. Les résultats d'un grand essai clinique était prometteuse; la gamma-globuline est révélée être d'environ 80% efficace dans la prévention du développement de la poliomyélite paralytique. Il a également été montré pour réduire la gravité de la maladie chez les patients qui ont développé la polio. L'approche de gammaglobulines a ensuite été jugée impraticable pour une utilisation généralisée, cependant, en raison en grande partie à l'offre limitée de plasma sanguin, de sorte que la communauté médicale a porté son attention sur le développement d'un vaccin contre la polio.

Vaccin

Un enfant de recevoir un vaccin antipoliomyélitique oral

Deux types de vaccins sont utilisés dans le monde pour lutter contre la poliomyélite. Les deux types induisent une immunité à la polio, bloquant efficacement la transmission du poliovirus sauvage de personne à personne, protégeant ainsi les deux receveurs du vaccin et la communauté plus large (dits immunité).

Le premier candidat vaccin contre la poliomyélite, fondée sur un sérotype d'un live, mais atténué (affaibli) virus, a été développé par le virologue Hilary Koprowski. Le vaccin prototype de Koprowski a été donné à un garçon de huit ans, le 27 Février, 1950. Koprowski a continué à travailler sur le vaccin durant les années 1950, conduisant à des essais à grande échelle dans l'époque Congo belge et la vaccination de sept millions d'enfants en Pologne contre les sérotypes PV1 et PV3 entre 1958 et 1960.

Le second vaccin à virus inactivé a été développé en 1952 par Jonas Salk à l'Université de Pittsburgh, et a annoncé au monde le 12 Avril, 1955. Le vaccin Salk, ou vaccin antipoliomyélitique inactivé (VPI), est basé sur poliovirus cultivées dans un type de rein de singe culture de tissus ( cellules vero ligne), qui est chimiquement inactivé par formol. Après deux doses de VPI (donnée par injection), 90% ou plus des individus à développer des anticorps protecteurs aux trois sérotypes du poliovirus, et au moins 99% sont à l'abri de poliovirus après trois doses.

Par la suite, Albert Sabin a développé une autre vaccin vivant, antipoliomyélitique oral (VPO). Elle a été produite par le passage répété du virus par les cellules non-humaines à sous des températures physiologiques. Le poliovirus atténué dans le vaccin Sabin reproduit très efficacement dans l'intestin, le site primaire de l'infection du poliovirus sauvage et la réplication, mais la souche vaccinale est incapable de se répliquer efficacement dans les tissus du système nerveux. Une dose unique de vaccin antipoliomyélitique oral de Sabin produit une immunité à tous les trois sérotypes de poliovirus dans environ 50% des bénéficiaires. Trois doses de VPO vivant atténué produisent des anticorps protecteurs à tous les trois types de poliovirus dans plus de 95% des bénéficiaires. Les essais humains du vaccin de Sabin ont commencé en 1957, et en 1958 il a été choisi, en concurrence avec les vaccins vivants de Koprowski et d'autres chercheurs, par les Instituts nationaux américains de la santé. Licencié en 1962, il est rapidement devenu le seul vaccin polio utilisé dans le monde entier.

Parce que le VPO est peu coûteux, facile à administrer, et produit une excellente immunité dans l'intestin (qui aide à prévenir l'infection par le virus sauvage dans les zones où il est endémique), il a été le vaccin de choix pour commander la poliomyélite dans de nombreux pays. En de très rares occasions (environ un cas par 750 000 personnes vaccinées), le virus atténué de VPO revient dans une forme qui peut paralyser. Plus les pays industrialisés ont opté pour VPI, qui ne peut pas revenir en arrière, soit comme le seul vaccin contre la poliomyélite ou en combinaison avec le vaccin antipoliomyélitique oral.

Traitement

Il n'y a pas remède contre la polio. L'objectif de traitement moderne a été mis sur le soulagement des symptômes, ce qui accélère la récupération et la prévention des complications. Les mesures de soutien comprennent des antibiotiques pour prévenir les infections dans les muscles affaiblis, analgésiques pour la douleur, l'exercice modéré et un régime alimentaire nutritif. Traitement de la polio nécessite souvent la réhabilitation à long terme, y compris ergothérapie, thérapie, bretelles, chaussures correctives physiques et, dans certains cas, la chirurgie orthopédique.

Portable ventilateurs peuvent être nécessaires pour soutenir la respiration. Historiquement, un non invasive, ventilateur à pression négative, plus communément appelé iron lung, a été utilisé pour maintenir artificiellement la respiration lors d'une infection de la polio aiguë jusqu'à ce qu'une personne pouvait respirer indépendamment (généralement environ une à deux semaines). Aujourd'hui, de nombreux survivants de la polio avec une paralysie respiratoire permanente utilisent moderne de type veste ventilateurs à pression négative portés sur la poitrine et l'abdomen.

Autre traitements historiques pour la polio comprennent hydrothérapie, électrothérapie, massage et des exercices de mobilisation passive et traitements chirurgicaux, tels que l'allongement du tendon et de greffe nerveuse.

Pronostic

Les patients atteints de polio avortées se rétablissent complètement. Dans ceux qui développent seulement méningite aseptique, les symptômes peuvent se attendre à persister pendant deux à dix jours, suivie d'une récupération complète. En cas de poliomyélite vertébrale, si les cellules nerveuses touchées sont complètement détruites, la paralysie sera permanente; cellules qui ne sont pas détruits, mais perdent fonction temporairement, peuvent récupérer dans quatre à six semaines après le début. La moitié des patients atteints de la polio moelle rétablissent complètement; un quart récupérer avec incapacité légère, et le quart restant se retrouve avec un handicap sévère. Le degré de paralysie à la fois aiguë et la paralysie résiduelle est susceptible d'être proportionnelle au degré de virémie, et inversement proportionnelle au degré de l'immunité. Polio spinale est rarement fatale.

Un enfant avec une malformation de la jambe droite en raison de la polio

Sans assistance respiratoire, les conséquences de la poliomyélite avec atteinte respiratoire comprend suffocation ou pneumonie d'aspiration des sécrétions. Globalement, 5-10% des patients atteints de poliomyélite paralytique meurent à cause de la paralysie des muscles respiratoires. Le taux de mortalité varie selon l'âge: 2-5% des enfants et jusqu'à 15 à 30% des adultes meurent. Bulbaire polio entraîne souvent la mort si une assistance respiratoire ne est pas prévue; avec le support, son taux de mortalité varie de 25 à 75%, en fonction de l'âge du patient. Lorsque intermittent ventilation à pression positive est disponible, la mortalité peut être réduite à 15%.

Récupération

De nombreux cas de résultat de la poliomyélite dans seulement une paralysie temporaire. Les impulsions nerveuses retour au muscle autrefois paralysé dans un mois, et la récupération est généralement complète au bout de six à huit mois. Le processus neurophysiologiques impliqués dans la récupération suivantes poliomyélite paralytique aiguë sont très efficaces; les muscles sont en mesure de conserver la force normale, même si la moitié des neurones moteurs originaux ont été perdus. Paralysie restante après un an est susceptible d'être permanente, bien que modestes recouvrements de la force musculaire sont possibles de 12 à 18 mois après l'infection.

Un mécanisme impliqué dans la récupération est nerveuse terminale germination, dans lequel reste le tronc cérébral et les neurones moteurs de la moelle épinière à développer de nouvelles branches, ou des germes axonales. Ces germes peut- reinnervate orphelin fibres musculaires qui ont été dénervés par une infection poliomyélite aiguë, la restauration de la capacité des fibres à se contracter et améliorer la force. Germination Terminal peut générer quelques neurones moteurs considérablement élargies qui font un travail déjà effectué par autant que quatre ou cinq unités: un seul neurone moteur qu'une fois contrôlé 200 cellules musculaires pourrait contrôler 800-1000 cellules. D'autres mécanismes qui se produisent pendant la phase de réhabilitation, et qui contribuent à la restauration de la force musculaire, Inclure myofibre hypertrophie élargissement des fibres musculaires par l'exercice et l'activité et la transformation de Type II fibres musculaires à tapez fibres musculaires I.

En plus de ces processus physiologiques, le corps possède un certain nombre de mécanismes de compensation pour maintenir le fonctionnement en présence de paralysie résiduelle. Ceux-ci comprennent l'utilisation de plus faibles muscles à une intensité plus élevée que d'habitude par rapport à la capacité maximale de muscles, l'amélioration du développement athlétique des muscles jusque-là peu utilisés, et l'utilisation de ligaments de la stabilité, ce qui permet une plus grande mobilité.

Complications

Complications résiduelles de poliomyélite paralytique se produisent souvent à la suite du processus de relèvement initial. Muscle parésie et la paralysie peuvent parfois entraîner déformations du squelette, le resserrement des articulations et le mouvement handicap. Une fois que les muscles de la branche deviennent flasques, ils peuvent interférer avec la fonction d'autres muscles. Une manifestation typique de ce problème est pied équin (similaire à pied bot). Cette déformation se développe lorsque les muscles qui tirent vers le bas les orteils travaillent, mais ceux qui tirent vers le haut ne sont pas, et le pied a naturellement tendance à tomber vers le sol. Si le problème ne est pas traitée, les tendons d'Achille à l'arrière de la rétraction du pied et le pied ne peuvent pas prendre une position normale. victimes de la polio qui se développent équin pied ne peut pas marcher correctement, car ils ne peuvent pas mettre leur talon sur le sol. Une situation similaire peut se développer si les armes sont paralysés. Dans certains cas, la croissance d'une jambe affectée par la polio est ralentie, tandis que l'autre jambe continue à se développer normalement. Il en résulte que une jambe est plus courte que l'autre et la personne se penche en boite et d'un côté, à son tour, conduit à des déformations de la colonne vertébrale (tels que scoliose). L'ostéoporose et une probabilité accrue de des fractures osseuses peuvent se produire. Une intervention pour prévenir ou atténuer les disparités entre les longueur peut être d'effectuer une épiphysiodèse sur la fémorale distale et proximale du tibia / péroné condyles, donc la croissance de cette branche est ralentie artificiellement, et au moment de épiphysaire (croissance) la fermeture de la plaque, les jambes sont plus égaux en longueur. Autres chirurgie de rééquilibrer les muscles agonistes / antagonistes déséquilibres peuvent également être utiles. Une utilisation prolongée des accolades ou des fauteuils roulants peuvent causer la compression neuropathie, ainsi que d'une perte de fonction appropriée de la veines dans les jambes, en raison de l'accumulation de sang dans les membres inférieurs paralysés. Les complications de l'immobilité prolongée impliquant la les poumons, les reins et le cœur comprennent œdème pulmonaire, pneumonie d'aspiration, infections des voies urinaires, des calculs rénaux, iléus paralytique, myocardite et cœur pulmonaire.

Syndrome post-polio

Entre 25% et 50% des personnes qui survivent poliomyélite paralytique dans l'enfance développent des symptômes supplémentaires décennies après la récupération de l'infection aiguë, notamment une nouvelle faiblesse musculaire et une fatigue extrême. Cette condition est connue comme syndrome post-polio (SPP) ou des séquelles post-polio. Les symptômes de PPS sont supposées entraîner une défaillance des unités motrices surdimensionnés créés lors de la récupération d'une maladie paralytique. Les facteurs qui augmentent le risque de PPS comprennent la longueur de temps depuis l'infection par le poliovirus aiguë, la présence de dépréciation résiduelle permanente après la guérison de la maladie aiguë, et de la surutilisation et de la désuétude des neurones. Syndrome post-polio ne est pas un processus infectieux, et des personnes en situation de syndrome ne jettent pas poliovirus.

Épidémiologie

Espérance de vie corrigée de l'incapacité de la poliomyélite par 100 000 habitants en 2004.

pas de données   <0,3   De 0,3 à 0,75   0,75 à 1,2   1,2 à 1,65   1,65 à 2,1   2,1 à 2,55

2,55 à 3   3-4   4-5   5-7,5   7,5-10   > 10

Bien que rare aujourd'hui dans le monde occidental, la polio est encore endémique en Asie du Sud et en Afrique, en particulier le Pakistan et le Nigeria, respectivement. Après une large utilisation du vaccin antipoliomyélitique au milieu des années 1950, l'incidence de la poliomyélite a diminué de façon spectaculaire dans de nombreux pays industrialisés. Un effort mondial pour éradication de la poliomyélite a commencé en 1988, dirigé par le Organisation mondiale de la Santé , UNICEF, et La Fondation Rotary. Ces efforts ont permis de réduire le nombre de cas annuels diagnostiqués par 99%; passant d'environ 350 000 cas en 1988 à un minimum de 483 cas en 2001, après quoi il est demeuré à un niveau d'environ 1000 cas par an (1606 en 2009). En 2012 cas a diminué à 223. La poliomyélite est une des deux seules maladies actuellement l'objet d'un programme d'éradication mondiale, l'autre étant Maladie du ver de Guinée. Jusqu'à présent, les seules maladies complètement éradiquée par l'homme sont la variole , qui a eu lieu en 1979, et la peste bovine en 2010. Un certain nombre de jalons d'éradication ont déjà été atteint, et plusieurs régions du monde ont été certifiés exempts de poliomyélite. Le Amériques ont été déclarés indemnes de poliomyélite en 1994. En 2000 la poliomyélite a été officiellement éliminée dans 36 pays du Pacifique occidental, y compris la Chine et l'Australie. l'Europe a été déclarée exempte de poliomyélite en 2002. En 2012, la poliomyélite reste endémique dans seulement trois pays: le Nigeria , le Pakistan et l'Afghanistan , bien qu'il continue de provoquer des épidémies dans d'autres pays voisins en raison de la transmission cachés ou rétabli. Par exemple, malgré l'éradication dix ans avant, un foyer a été confirmé en Chine en Septembre 2011 impliquant une souche prévalente au Pakistan voisin. Depuis Janvier 2011, il n'y avait pas de cas déclarés de la maladie en Inde, et donc en Février 2012, le pays a été retiré de la liste des pays d'endémie de l'OMS. Il est rapporté que se il ne existe pas de cas de poliomyélite dans le pays depuis plus de deux ans, il sera déclaré comme un pays exempt de poliomyélite.

Dans le nord du Nigeria, un pays qui à l'époque était considéré comme provisoirement exempt de poliomyélite-un islamique Fatwa a été émise déclarant que le vaccin contre la polio était un complot ourdi par les Etats-Unis et les Nations Unies contre la foi musulmane, en disant que les gouttes ont été conçus pour stériliser les vrais croyants. Par la suite, la polio est réapparue au Nigeria et la propagation de là à plusieurs autres pays. Les agents de santé qui administrent le vaccin antipoliomyélitique ont été ciblés et tués par des hommes armés sur des motos à Kano .

Histoire

Un égyptienne Stèle pensé pour représenter une victime de la polio, 18e dynastie (1403-1365 avant JC)

Les effets de la polio ont été connus depuis la préhistoire; égyptiens peintures et gravures montrent des personnes en bonne santé avec des membres desséchés, et les enfants marcher avec des cannes à un jeune âge. La première description clinique a été fourni par le médecin anglais Michael Underwood en 1789, où il se réfère à la polio comme «une faiblesse des membres inférieurs". Le travail des médecins Jakob Heine en 1840 et Karl Oskar Medin en 1890 lui vaut d'être connue comme la maladie de Heine-Medin. La maladie a été appelé plus tard la paralysie infantile, basée sur sa propension à affecter les enfants.

Avant le 20e siècle, les infections de poliomyélite ont été rarement observées chez les nourrissons avant l'âge de six mois, la plupart des cas se produisant dans les enfants de six mois à quatre ans. Poorer assainissement du temps a entraîné une exposition constante au virus, ce qui a renforcé un naturel immunité au sein de la population. Dans les pays développés au cours de la fin du 19e et début du 20e siècles, des améliorations ont été apportées en matière d'assainissement de la communauté, y compris une meilleure évacuation des eaux usées et l'approvisionnement en eau potable. Ces changements considérablement augmenté la proportion des enfants et des adultes à risque d'infection de la polio paralytique, en réduisant l'exposition de l'enfance et de l'immunité à la maladie.

Petits localisées poliomyélite paralytique épidémies ont commencé à apparaître en Europe et aux États-Unis autour de 1900. Des flambées atteint des proportions pandémiques en Europe, Amérique du Nord, l'Australie et la Nouvelle-Zélande au cours de la première moitié du 20e siècle. En 1950, l'incidence de l'âge de la crête de la poliomyélite paralytique aux États-Unis avait déplacé des nourrissons aux enfants âgés de cinq à neuf ans, lorsque le risque de paralysie est supérieure; environ un tiers des cas ont été signalés chez les personnes de plus de 15 ans. En conséquence, le taux de paralysie et la mort due à une infection poliomyélite a également augmenté durant cette période. Aux États-Unis, l'épidémie de poliomyélite de 1952 est devenue la pire épidémie de l'histoire de la nation. De près de 58 000 cas rapportés cette année 3145 est mort et 21 269 ont été laissés légère à invalidante paralysie. médecine de soins intensifs a son origine dans la lutte contre la polio. La plupart des hôpitaux dans les années 1950 avaient un accès limité aux poumons d'acier pour les patients incapables de respirer sans assistance mécanique. Centres respiratoires conçus pour aider les patients polio les plus graves, d'abord établi en 1952 à l'Hôpital Blegdam de Copenhague par danoise anesthésiste Bjørn Ibsen, étaient les signes avant-coureurs de la suite des unités de soins intensifs (USI). (Un an plus tard, Ibsen serait d'abord établir ICU dédié au monde.)

Les épidémies de polio ont changé non seulement la vie de ceux qui ont survécu, mais également touchés profonds changements culturels; stimuler des campagnes de collecte de fonds de base qui allait révolutionner médicale philanthropie , et donner lieu à le domaine moderne de la thérapie de réadaptation. Comme l'un des plus grands groupes de personnes handicapées dans le monde, les survivants de la polio ont également contribué à faire avancer le moderne mouvement pour les droits des personnes handicapées grâce à des campagnes pour les droits sociaux et civils de la handicapés. L'Organisation mondiale de la santé estime qu'il ya 10 à 20 millions survivants de la polio dans le monde entier. En 1977 il y avait 254 000 personnes vivant dans les Etats-Unis qui avaient été paralysés par la poliomyélite. Selon les médecins et groupes de soutien de la polio locales, quelque 40.000 survivants de la polio avec différents degrés de paralysie vivent en Allemagne, 30 000 au Japon, 24 000 en France, 16 000 en Australie, 12 000 au Canada et 12 000 au Royaume-Uni. Beaucoup individus notables ont survécu polio et crédite souvent l'immobilité prolongée et la paralysie résiduel associé à la poliomyélite comme une force motrice dans leurs vies et leurs carrières.

La maladie a été très bien publicisé pendant les épidémies de polio dans les années 1950, avec une large couverture médiatique de toutes les avancées scientifiques qui pourraient conduire à un remède. Ainsi, les scientifiques travaillant sur ​​la polio ont été quelques-uns des plus célèbres du siècle. Quinze scientifiques et deux laïcs qui ont fait d'importantes contributions à la connaissance et le traitement de la poliomyélite sont honorés par le Temple de la renommée de la poliomyélite, qui a été consacrée en 1957 à l' Institut Réchauffez Roosevelt Springs pour la réadaptation dans Warm Springs, en Géorgie, États-Unis. En 2008, quatre organisations (Rotary International, l'Organisation mondiale de la santé, les US Centers for Disease Control et l'UNICEF) ont été ajoutés au Hall of Fame.