Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus
Micrografia eletrônica de varredura S. aureus; cor falsa acrescentou.
Classificação científica
Domínio:	Bactérias
Reino:	Eubacteria
Filo:	Firmicutes
Classe:	Bacilos
Ordem:	Bacillales
Família:	Staphylococcaceae
Género:	Staphylococcus
Espécie:	S. aureus
Nome binomial
Staphylococcus aureus Rosenbach 1884

Staphylococcus aureus é uma bactéria que é um membro da Firmicutes, e é frequentemente encontrada no trato respiratório humano e na pele. Embora S. aureus não é sempre patogênica, é uma causa comum de infecções da pele (por exemplo, ferve), doença respiratória (por exemplo, sinusite), e intoxicação alimentar. Cepas associados à doença muitas vezes promover infecções, produzindo proteína potente toxinas, e que expressam as proteínas da superfície celular que ligar e inactivar anticorpos. O surgimento de formas resistentes aos antibióticos de patogenicidade S. aureus (por exemplo, MRSA) é um problema mundial em medicina clínica.

Staphylococcus foi identificado pela primeira vez em Aberdeen , Escócia (1880) pela cirurgião Sir Alexander Ogston em pus a partir de um abscesso cirúrgica em uma articulação do joelho. Este nome foi posteriormente anexada ao Staphylococcus aureus por Rosenbach que foi creditado pelo sistema oficial da nomenclatura no momento. Estima-se que 20% da população humana são portadores de longo prazo de S. aureus que pode ser encontrado como parte do habitual flora da pele e em narinas anteriores das passagens nasais. S. aureus é a espécie mais comuns de estafilococos para causar Infecções por estafilococos e é um patógeno bem sucedido devido a uma combinação de transporte nasal e estratégias de imuno-evasiva bacterianas. S. aureus pode causar uma variedade de doenças, a partir de pele menores infecções , tais como espinhas, impetigo, furúnculos (furúnculos), foliculite celulite, carbúnculos, síndrome da pele escaldada, e abcessos, para doenças potencialmente fatais, como a pneumonia , meningite , osteomielite, endocardite, síndrome do choque tóxico (TSS), bacteriemia, e sépsis. Sua incidência varia de pele, tecidos moles, respiratório, ossos, articulações, endovascular para infecções da ferida . É ainda um dos cinco causas mais comuns de infecções hospitalares e é muitas vezes a causa de infecções de feridas pós-cirúrgicas. A cada ano, cerca de 500.000 pacientes em hospitais americanos contrair uma infecção estafilocócica.

Microbiologia

Coloração de Gram de S. aureus células que normalmente ocorrem em aglomerados. A parede celular absorve prontamente o mancha violeta cristal.

Colónias amarelas de S. aureus numa placa de ágar sangue, regiões nota de esclarecimento ao redor de colônias causadas por a lise de células vermelhas no agar ( hemólise beta).

S. aureus (pron .: / ˌ s t æ f ɨ l ɵ k ɒ k ə s ɔr Eu ə s /, grego σταφυλόκοκκος, "baga da uva-cluster", Latina aureus, "dourada") é um anaeróbios facultativos Gram-positivos cocos bactéria , também conhecido como "estafilococo dourado" e Oro staphira.
Na literatura médica a bactéria é muitas vezes referida como S. aureus ou Staphylococcus aureus. Staphylococcus não deve ser confundido com o nome semelhante e clinicamente relevante gênero Streptococcus. S. aureus aparece como cachos de uva-like quando visto através de um microscópio, e tem grandes, redondos, colônias amarelo-ouro, muitas vezes com hemólise, quando cultivadas em placas de agar de sangue. S. reproduz aureus assexuadamente por fissão binária. As duas células filhas não separar totalmente e permanecem ligadas umas às outras. É por isso que as células são observados em clusters.

S. aureus é catalase positiva (o que significa que pode produzir a enzima catalase), de modo que é capaz de converter o peróxido de hidrogénio (H ₂ O ₂₎ a água e oxigénio. Este teste é usado às vezes para distinguir os estafilococos de enterococos e estreptococos. Anteriormente S. aureus foi diferenciado de outros estafilococos pelo teste de coagulase. No entanto sabe-se agora que nem todos S. aureus coagulase positiva e são que a identificação de espécies incorreta pode afetar medidas de tratamento e de controlo eficazes.

Papel na doença

SEM micrografia de Staphylococcus aureus resistente à meticilina.

S. aureus é responsável por muitas infecções, mas também pode ocorrer como um comensais. A presença de S. aureus nem sempre indica infecção. S. aureus pode sobreviver a partir de algumas horas a semanas, ou mesmo meses, sobre as superfícies do ambiente seco, dependendo da estirpe.

S. aureus pode infectar tecidos quando a pele ou mucosas barreiras foram violados. Isto pode levar a muitos tipos diferentes de infecções incluindo furúnculos e carbúnculos (uma coleção de furúnculos). Em lactentes, S. infecção aureus pode causar uma doença grave - síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS).

Infecções por S. aureus pode se espalhar através do contato com pus de uma ferida infectada, contato pele-a-pele com uma pessoa infectada através da produção hialuronidase que destrói os tecidos, e contato com objetos como toalhas, lençóis, roupas ou equipamentos esportivos usados por uma pessoa infectada. Penetrando profundamente S. infecções aureus pode ser grave. Articulações protéticas colocar uma pessoa em risco particular de artrite séptica, e estafilococos endocardite (infecção das válvulas do coração) e pneumonia . S. aureus pode hospedar fagos, tais como Leucocidina, que aumentam a sua virulência.

A dermatite atópica

S. aureus é extremamente predominante na pacientes com dermatite atópica. Ela é encontrada principalmente em lugares férteis ativos, incluindo a axila, cabelo e couro cabeludo. Espinhas grandes que aparecem nessas áreas pode exacerbar a infecção se dilacerado. Isto pode levar a síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS). A forma grave desta, Doença de Ritter, pode ser observado em recém-nascidos.

Infecções animais

S. aureus pode sobreviver em cães, gatos e cavalos, e pode causar bumblefoot em frangos. S. aureus é um dos agentes causais da mastite em lácteos vacas . Sua grande cápsula polissacarídica protege o organismo a partir do reconhecimento pelas defesas imunitárias da vaca.

Fatores de virulência

Enzimas

Ela produz várias enzimas, tais como coagulase (ligado e coagulases livres) que coágulos de plasma e casacos da célula bacteriana que provavelmente prevenir fagocitose. Hialuronidase também conhecido como fator que ácido hialurônico avaria e ajuda na divulgação de Staphylococcus aureus. S. aureus também produz DNAse (espalhamento desoxirribonuclease) que quebra o ADN.

Toxinas

Dependendo da estirpe, S. aureus é capaz de segregar vários exotoxinas, que podem ser categorizados em três grupos. Muitas destas toxinas estão associadas a doenças específicas.

Superantígenos

(PTSAgs) têm actividades de superantigénios que induzem síndrome do choque tóxico (TSS). Este grupo inclui a toxina TSST-1, o que faz com que TSS associada com uso de tampões. Esta é caracterizada por febre, exantema eritematoso, hipotensão, choque, insuficiência de múltiplos órgãos e pele descamação. Falta de anticorpo a TSST-1 desempenha um papel na patogénese de síndroma de choque tóxico. Outras estirpes de S. aureus pode produzir uma enterotoxina que é o agente causador de S. aureus gastroenterite. Este gastroenterite é auto-limitante, caracterizado por vómitos e diarreia uma a seis horas após a ingestão da toxina com recuperação em oito a 24 horas. Os sintomas incluem náuseas, vômitos, diarréia e dor abdominal grave.

Toxinas esfoliativas

EF toxinas estão implicadas na doença estafilocócica síndrome da pele escaldada (SLT), que ocorre mais comumente em lactentes e crianças jovens. Ele também pode ocorrer como epidemias em berçários de hospitais. O atividade protease das toxinas esfoliativas provoca descamação da pele observada com SSSS.

Outras toxinas

Estafilocócicas toxinas que agem sobre membranas celulares incluem alfa toxina, toxina beta, delta toxina, e várias toxinas de dois componentes. A toxina bicomponente Leucocidina (PVL) está associada com pneumonia necrotizante grave em crianças. Os genes que codificam os componentes de PVL são codificados numa bacteriófago encontrados na comunidade-associado resistente à meticilina S. aureus (MRSA), estirpes.

Outras estratégias immunoevasive

Proteína A

A proteína A é ancorado a estafilocócica pontes pentaglycine peptidoglycan (cadeias de cinco resíduos de glicina) pela transpeptidase sortase A. Proteína A, uma Proteína de ligação a IgG, liga-se o Região Fc de um anticorpo . De facto, os estudos que envolvem a mutação de genes que codificam para a proteína A resultou em um reduzido virulência de S. aureus como determinado pela sobrevivência no sangue, o que levou à especulação de que a proteína contribuiu-A virulência requer a ligação das regiões Fe de anticorpo.

Proteína A em várias formas recombinantes tem sido utilizado durante décadas para ligar e purificar uma vasta gama de anticorpos pela cromatografia de imunoafinidade. Transpeptidases, tais como os factores responsáveis pela sortases como Proteína A ancoragem ao peptidoglicano estafilocócica, estão a ser estudados na esperança de desenvolvimento de novos antibióticos para alvejar Infecções por MRSA.

Pigmentos estafilocócicas

Algumas cepas de S. aureus são capazes de produzir staphyloxanthin - um ouro colorido carotenóide pigmento . Este age como um pigmento factor de virulência, em primeiro lugar por ser uma célula bacteriana antioxidante que ajuda a iludir o micróbio espécies reativas de oxigênio que o sistema imune do hospedeiro usa para matar agentes patogênicos.

Estirpes mutantes de S. aureus modificado para carecem staphyloxanthin têm menos probabilidade de sobreviver incubação com um produto químico oxidante, tal como peróxido de hidrogénio do que as estirpes pigmentadas. Colónias mutantes são rapidamente mortas quando expostas ao ser humano neutrófilos, enquanto muitas das colônias pigmentadas sobreviver. Em ratos, as estirpes pigmentadas causar persistente abcessos quando inoculado em feridas, enquanto que as feridas infectadas com as estirpes não pigmentadas curar rapidamente.

Estes testes sugerem as estirpes de Staphylococcus staphyloxanthin usar como uma defesa contra o sistema imunitário humano normal. Drogas destinadas a inibir a produção de staphyloxanthin pode enfraquecer a bactéria e renovar a sua susceptibilidade aos antibióticos. Na verdade, devido às semelhanças nas vias para biossíntese de staphyloxanthin e humano colesterol, uma droga desenvolvida no contexto da terapia de redução de colesterol foi mostrado para bloquear S. aureus pigmentação e progressão da doença em um modelo de infecção mouse.

Diagnóstico clássico

Cocos Gram-positivos típica, em grupos, a partir de uma amostra de escarro, coloração de Gram

Dependendo do tipo de infecção presente, uma amostra apropriada é obtida em conformidade e enviadas para o laboratório para a identificação definitiva por meio de testes bioquímicos ou baseados em enzimas. A Coloração de Gram é realizada primeiro a guiar o caminho, que deve mostrar típico As bactérias gram-positivas, cocos, em clusters. Em segundo lugar, o isolado é cultivado em agar sal manitol, o qual é um meio selectivo com 7-9% de NaCl que permite S. aureus a crescer, produzindo colónias de cor amarelo como um resultado de fermentação manitol e subsequente queda no meio do pH.

Além disso, para a diferenciação ao nível de espécies, catalase (positivo para todas as espécies de Staphylococcus), coagulase ( a formação do coágulo de fibrina, positivo para S. aureus), DNAse (zona livre em agar DNase), lipase (a cor amarela e cheiro odor rançoso), e testes de fosfatase (uma cor-de-rosa) são tudo feito. Para intoxicação alimentar por estafilococos, fagotipificação podem ser realizados para determinar se os estafilococos recuperado a partir da comida foram a fonte da infecção.

O diagnóstico rápido e digitação

Laboratórios de microbiologia de diagnóstico e laboratórios de referência são a chave para a identificação de surtos e de novas estirpes de S. aureus. Avanços genéticos recentes têm permitido técnicas confiáveis e rápidos para a identificação e caracterização de isolados clínicos de S. aureus em tempo real. Estas estratégias de controle de infecção ferramentas de suporte para limitar propagação de bactérias e garantir o uso adequado de antibióticos. PCR em tempo real está a ser cada vez mais utilizados em laboratórios clínicos, uma técnica para a identificação de surtos.

O tratamento e a resistência aos antibióticos

O tratamento de escolha para S. aureus é penicilina; na maior parte dos países, embora, a resistência à penicilina é extremamente comum, e terapia de primeira linha é mais geralmente um β-lactâmico penicilinase-resistente (por exemplo, oxacilina ou flucloxacillin). A terapia de combinação com gentamicina pode ser utilizado para tratar infecções graves, tais como a endocardite, mas a sua utilização é controversa devido ao elevado risco de danos aos rins. A duração do tratamento depende do local da infecção e na gravidade.

Resistência do S. aureus era incomum quando a penicilina foi introduzido pela primeira vez em 1943. De fato, a placa de petri original em que Alexander Fleming de Imperial College London observaram a atividade antibacteriana do Penicillium fungo foi crescendo uma cultura de S. aureus. Em 1950, 40% dos hospitais S. aureus foram resistentes à penicilina; e, em 1960, esse índice aumentou para 80%.

Resistente à meticilina S. aureus, MRSA e muitas vezes abreviado pronunciada / m ɜr s ə / Ou / ɛ m ɑː ɛ s eɪ /, É um de uma série de estirpes muito temidas do S. aureus que se tornaram resistentes à maioria dos antibióticos β-lactâmicos. Cepas de MRSA são mais frequentemente encontrada associada com instituições como hospitais, mas estão se tornando cada vez mais prevalente nas infecções adquiridas na comunidade. Um estudo recente da Translational Genomics Research Institute mostrou que quase metade (47%) da carne e aves em US mercearias estavam contaminadas com S. aureus, com mais do que a metade (52%) destas bactérias resistentes aos antibióticos.

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Os mecanismos de resistência a antibióticos

As células bacterianas de Staphylococcus aureus, o qual é um dos agentes causadores de mastite em vacas leiteiras. Sua grande cápsula protege o organismo do ataque pelas defesas imunológicas da vaca.

Estafilocócica resistência à penicilina é mediada pela penicilinase (uma forma de β-lactamase) a produção de: uma enzima que cliva os anel β-lactama da molécula de penicilina, tornando o antibiótico ineficaz. Antibióticos β-lactâmicos-resistentes, tais como penicilinase meticilina, nafcilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina, flucloxacilina e, são capazes de resistir à degradação por penicilinase estafilocócica.

A resistência à meticilina é mediada através da MEC operon, parte da cassete cromossômico estafilocócico mec (SCC mec). A resistência é conferida pelo gene mecA, que codifica para uma alterado proteína de ligação à penicilina (PBP2a ou PBP2 ') que tem uma menor afinidade para a ligação β-lactamas (penicilinas, cefalosporinas, e carbapenemos). Isto permite a resistência a todos os antibióticos β-lactâmicos, e evita a sua utilização clínica, durante infecções por MRSA. Como tal, o glicop�tido vancomicina é frequentemente implementada contra a MRSA.

Antibióticos aminoglicósidos, tais como canamicina, gentamicina, estreptomicina, etc., eram uma vez eficaz contra infecções estafilocócicas até estirpes desenvolveram mecanismos para inibir a ação dos aminoglicosídeos, que ocorre via amina protonada e / ou interações com a hidroxila ARN ribossomal da bacteriano 30S da subunidade ribossômica Existem três mecanismos principais de mecanismos de resistência aos aminoglicosídeos que são aceitos atualmente e amplamente: enzimas modificando aminoglicosídeos, mutações ribossômicas, e ativo efluxo do fármaco para fora das bactérias.

Enzimas modificadoras aminoglicosídicos inactivar o aminoglicósido por ligação covalente ou um fosfato, nucleótidos, ou acetilo, quer a amina ou o grupo funcional álcool chave (ou ambos os grupos) do antibiótico. Isso muda a acusação ou estericamente dificulta o antibiótico, diminuindo sua afinidade de ligação ao ribossoma. Em S. aureus, a enzima modificadora de aminoglicósido melhor caracterizada é aminoglicósido adeniltransferasa 4 'IA (ANT (4') IA). Este enzima tem sido resolvido pela A cristalografia de raios-x. A enzima é capaz de conectar um adenil porção de grupo hidroxilo do 4 'de muitos aminoglicósidos, incluindo kamamycin e gentamicina.

Glicop�tido resistência é mediada pela aquisição do gene vanA. O gene vanA origina a partir da enterococos e codifica para uma enzima que produz uma alternativa peptidoglicano a qual vancomicina não vai ligar.

Hoje, S. aureus tem-se tornado resistentes a diversos antibióticos vulgarmente usados. No Reino Unido, apenas 2% de todos S. aureus isolados são sensíveis à penicilina, com uma imagem semelhante no resto do mundo. As penicilinas-β-lactamase resistentes à meticilina (, oxacilina, cloxacilina, e flucloxacillin) foram desenvolvidos para tratar resistentes à penicilina S. aureus, e ainda são utilizados como tratamento de primeira linha. Meticilina foi o primeiro antibiótico desta classe a ser usada (que foi introduzido em 1959), mas, apenas dois anos mais tarde, o primeiro caso de MRSA foi relatado na Inglaterra.

Apesar disso, geralmente MRSA permaneceu um achado incomum, mesmo em ambientes hospitalares, até a década de 1990, quando houve uma explosão na prevalência de MRSA em hospitais, onde está agora endêmica.

Infecções por MRSA, tanto no hospital e composição da comunidade são geralmente tratados com antibióticos não β-lactâmicos, tais como clindamicina (a lincosamine) e cotrimoxazol (também conhecido como trimetoprim / sulfametoxazol). A resistência a estes antibióticos também tem levado ao uso de antibióticos de novo, de largo espectro anti-bactérias gram-positivas, tais como linezolida, devido à sua disponibilidade como um medicamento oral. Tratamento de primeira linha para infecções invasivas graves devido a MRSA é atualmente antibióticos glicopéptidos ( e vancomicina teicoplanina). Há um número de problemas com estes antibióticos, tais como a necessidade de administração intravenosa (não há nenhuma preparação oral disponível), a toxicidade, e a necessidade de controlar os níveis da droga no sangue regularmente por testes. Há também preocupações antibióticos glicopeptídicos não penetram muito bem em tecidos infectados (esta é uma preocupação especial com infecções do cérebro e meninges e em endocardite). Os glicopéptidos não deve ser utilizado para tratar sensível à meticilina S. aureus (MSSA), como os resultados são inferiores.

Por causa do alto nível de resistência à penicilina e por causa do potencial para MRSA para desenvolver resistência à vancomicina, o Centros de Controle e Prevenção de Doenças publicou diretrizes para o uso adequado de vancomicina. Em situações em que a incidência de infecções por MRSA é conhecido por ser elevado, o médico assistente pode escolher usar um glicopéptido antibiótico até que a identidade do organismo infeccioso é conhecido. Após a infecção é confirmado como sendo devido a uma estirpe sensível à meticilina de S. aureus, o tratamento pode ser alterado para flucloxacillin ou mesmo penicilina, conforme apropriado.

Resistente à vancomicina S. aureus (VRSA) é uma estirpe de S. aureus que se tornou resistente a glicopéptidos. O primeiro caso de vancomicina-intermediário S. aureus (VISA) foi relatada no Japão em 1996; mas o primeiro caso de S. aureus verdadeiramente resistentes a glicopéptidos antibióticos só foi relatado em 2002. Três casos de infecção VRSA havia sido relatado nos Estados Unidos a partir de 2005.

Transporte de Staphylococcus aureus

O transporte de Staphylococcus aureus é uma importante fonte de infecção nosocomial e resistente à meticilina adquirida na comunidade S. aureus (MRSA). Embora S. aureus pode estar presente sobre a pele do hospedeiro, uma grande parte do seu transporte é através das narinas anteriores das passagens nasais. A capacidade das passagens nasais para abrigar S. aureus resulta de uma combinação de um hospedeiro imunidade enfraquecida ou defeituosa e a capacidade das bactérias para fugir a imunidade inata do hospedeiro.

Controle de infecção

Propagação do S. aureus (incluindo MRSA) é geralmente através do contato humano-a-humano, embora recentemente alguns veterinários descobriram a infecção pode ser transmitida através de animais de estimação, com a contaminação do ambiente pensado para desempenhar um papel relativamente sem importância. Ênfase na base técnicas de lavagem das mãos são, portanto, eficazes na prevenção da sua transmissão. O uso de aventais e luvas descartáveis pelo pessoal reduz o contato pele-a-pele e, portanto, reduz ainda mais o risco de transmissão. Por favor, consulte o artigo sobre controle de infecção para mais detalhes.

Recentemente, tem sido relatados casos de uma miríade de S. aureus em hospitais em toda a América. O patógeno teve transporte facilitado em instalações médicas, principalmente por causa de insuficiente higiene profissional de saúde. S. aureus é uma bactéria extremamente resistentes, como foi demonstrado em um estudo onde sobreviveu em poliéster para pouco menos de três meses; poliéster é o principal material usado em cortinas de privacidade hospital.

As bactérias são transportadas nas mãos dos profissionais de saúde, que podem buscá-las a partir de um paciente aparentemente saudável que leva uma estirpe benigna ou comensal de S. aureus, e, em seguida, passá-lo para o próximo paciente a ser tratado. Introdução das bactérias para a corrente sanguínea pode levar a várias complicações, incluindo, mas não se limitando a, endocardite, meningite, e, se for generalizada, sépsis.

O etanol tem provado ser um desinfetante tópico eficaz contra a MRSA. De amónio quaternário pode ser usado em conjunto com etanol para aumentar a duração da acção de desinfecção. A prevenção de infecções nosocomiais envolve rotina e limpeza terminal. Vapor inflamável álcool em CO ₂ Sistemas NAV-CO2 tem uma vantagem, uma vez que não atacam os metais ou plásticos usados em ambientes médicos, e não contribuem para a resistência antibacteriana.

Um meio importante e anteriormente não reconhecido de colonização por MRSA associado à comunidade ea transmissão é durante o contato sexual.

Os funcionários ou pacientes que são encontrados para transportar cepas resistentes de S. aureus podem ser sujeitos a "terapia de erradicação", que pode incluir lavagens anti-sépticas e champôs (tal como clorohexidina) e aplicação de pomadas antibióticas tópicas (tais como mupirocin ou neomicina) para o anterior narinas do nariz.

S. aureus é morto em 1 minuto a 78 ° C e 10 minutos a 64 ° C

O aminoácido L-homoarginina não proteico é um inibidor de crescimento de S. aureus, bem como Candida albicans. Supõe-se ser um antimetabolito de arginina.

O controle biológico pode ser uma nova forma possível para controlar Staphylococcus aureus em superfícies do corpo. A colonização de superfícies do corpo (especialmente no nariz) por Staphylococcus epidermidis (estirpe inibidora JK16) prejudica o estabelecimento de S. aureus.

A 2011 estudo aponta para essa nova maneira possível controlar S. aureus. Este estudo foi realizado a partir de observações da flora microbiana nasal de um grupo diversificado de pessoas. Descobriu-se que existem duas estirpes diferentes de S. epidermidis, que inibe a formação de um biofilme por S. aureus, S. epidermidis estirpe JK16 (tipo inibidora), e uma que não (tipo sem inibidor) de S. epidermidis estirpe JK11 . Neste estudo observaram que havia alguns pacientes que não foram afetados por Staphylococcus aureus; isso ocorreu porque esses pacientes tiveram S. aureus juntamente com S. epiderme (tipo inibitória), em sua flora microbiana nasal. Isto é devido a uma relação amensalistic entre estes microorganismos, a estirpe de S. inibidora epidermidis e Staphylococcus aureus.

Estes resultados abrem o caminho para uma terapia de controle biológico para ajudar no tratamento de infecções de S. aureus que estão se tornando uma ameaça crescente devido ao aumento da resistência aos tratamentos com antibióticos convencionais.