Coup

L'AVC est la perte développement rapide des fonctions cérébrales due à une perturbation dans les vaisseaux sanguins qui alimentent le sang au cerveau. Cela peut être dû à ischémie (manque d'irrigation sanguine) provoquée par la thrombose ou embolie, ou en raison d'une hémorragie . En médecine, un accident vasculaire cérébral, l'ajustement, ou faible est parfois désigné comme un ictus [cérébrale], de la icere latine («frapper»), surtout avant un diagnostic définitif. Dans le passé, la course a été renvoyée à un accident vasculaire cérébral ou que CVA, mais le terme "accident vasculaire cérébral" est maintenant préféré.

AVC est une urgence médicale et peut causer des dommages neurologiques permanents, les complications et la mort si ce ne est diagnostiquée et traitée rapidement. Ce est la troisième cause de décès aux États-Unis. Ce est la première cause de handicap chez les adultes aux États-Unis et en Europe. Ce est la deuxième cause de décès dans le monde entier et pourrait bientôt devenir la principale cause de décès dans le monde. Les facteurs de risque d'AVC comprennent âge avancé, l'hypertension (haute pression sanguine), AVC ou attaque ischémique transitoire (AIT), le diabète , taux élevé de cholestérol, le tabagisme, fibrillation auriculaire, les formes de contenant des œstrogènes contraception hormonale, migraine avec aura, et thrombophilie (une tendance à la thrombose), foramen ovale perméable et plusieurs troubles rares. L'hypertension artérielle est le plus important modifiables facteur de risque d'accident vasculaire cérébral.

La définition traditionnelle de la course, conçu par l' Organisation mondiale de la Santé dans les années 1970, est un "déficit neurologique d'origine vasculaire cérébral qui persiste au-delà de 24 heures ou interrompu par la mort dans les 24 heures". Cette définition a été censé refléter la réversibilité des lésions tissulaires et a été conçu à cet effet, avec le laps de temps de 24 heures étant choisie arbitrairement. La limite de 24 heures divise course d'une attaque ischémique transitoire, qui est un syndrome apparenté des symptômes d'AVC qui résolvent complètement dans les 24 heures. Avec la disponibilité de traitements qui, lorsqu'il est administré tôt, peut réduire gravité de l'AVC, beaucoup préfèrent désormais d'autres concepts, comme attaque cérébrale et le syndrome vasculaire cérébral ischémique aigu (modelé après une crise cardiaque et syndrome coronarien aigu, respectivement), qui reflètent l'urgence de symptômes de l'AVC et la nécessité d'agir rapidement.

AVC est parfois traitée avec thrombolyse ("caillot buster"), mais généralement avec des soins de soutien ( physiothérapie et ergothérapie) et la prévention secondaire avec des médicaments antiagrégants plaquettaires ( aspirine et souvent dipyridamole), le contrôle de la pression artérielle, statines et anticoagulation (chez des patients sélectionnés).

Classification

Une tranche de cerveau de l'autopsie d'une personne qui a subi une aiguë artère cérébrale moyenne (MCA) course

Strokes peuvent être classés en deux grandes catégories: ischémique et hémorragique. L'ischémie est due à l'interruption de l'approvisionnement en sang, tandis que l'hémorragie est due à la rupture d'un vaisseau sanguin ou une structure vasculaire anormale. 80% des AVC sont dus à une ischémie; le reste est due à une hémorragie.

L'AVC ischémique

Dans un accident vasculaire cérébral ischémique, l'approvisionnement en sang d'une partie du cerveau est réduite, entraînant un dysfonctionnement et une nécrose du tissu cérébral dans ce domaine. Il ya quatre raisons pouvant expliquer ce phénomène: la thrombose (obstruction d'un vaisseau sanguin par un formation de caillots sanguins au niveau local), l'embolie (idem due à une embolie d'ailleurs dans le corps, voir ci-dessous), hypoperfusion systémique (diminution générale de l'apport sanguin, par exemple dans choc) et la thrombose veineuse. Stroke sans explication évidente est appelé «cryptogénique» (d'origine inconnue).

Une classification largement utilisée de l'AVC ischémique est la classification Bamford, lancée en 1991. Celle-ci repose sur les symptômes présentés et un examen physique pour identifier la zone du cerveau affectée, et peut être utilisée pour prédire le pronostic ainsi que étiologie sous-jacente:

• Total des infarctus de circulation antérieure (TACI)
• Partielle la circulation antérieure infarctus (PACI)
• Infarctus lacunaire (LACI)
• Postérieure circulation infarctus (POCI)

Chacun de ces donne un tableau clinique stéréotypée. Avant la localisation de l'infarctus a été confirmée par l'imagerie diagnostique (par exemple, CT scan), ils peuvent être appelés syndrome circulatoire total antérieur, et ainsi de suite (TACS, PACS, LACS, PS).

AVC thrombotique

En attaque thrombotique, un thrombus (caillot de sang) forme habituellement autour d'athérosclérose plaques. Depuis le blocage de l'artère est progressive, apparition de thromboses symptomatiques est plus lente. Un thrombus lui-même (même si non-occlusion) peuvent conduire à un accident vasculaire cérébral embolique (voir ci-dessous) si le thrombus se détache, à quel point il est appelé "embolie". AVC thrombotique peut être divisé en deux types selon le type de navire le thrombus est formé sur:

• Grand maladie des vaisseaux implique la commune et carotides internes, vertébral, et le Cercle de Willis. Les maladies qui peuvent former des thrombus dans les grands navires comprennent (par ordre décroissant incidence): l'athérosclérose, vasoconstriction (resserrement de l'artère), aortique, carotides ou dissection de l'artère vertébrale, diverses maladies inflammatoires de la paroi du vaisseau sanguin ( Takayasu, artérite à cellules géantes, vascularite), la vasculopathie non inflammatoire, La maladie de Moya-Moya et dysplasie fibro-musculaire.
• La maladie des petits vaisseaux implique les petites artères dans le cerveau: des branches de la cercle de Willis, l'artère cérébrale moyenne, la tige, et les artères vertébrales provenant de l'distale et artère basilaire. Les maladies qui peuvent former des thrombus dans les petits vaisseaux comprennent (en diminuant l'incidence): lipohyalinose (accumulation de matière grasse hyalin dans le vaisseau sanguin à la suite d'une pression artérielle élevée et le vieillissement) et la dégénérescence fibrinoïde (course impliquant ces navires sont connus comme infarctus lacunaires) et microatheroma (petites plaques d'athérosclérose).

L'anémie falciforme , qui peut causer cellules sanguines pour se agglomèrent et bloquent les vaisseaux sanguins, peuvent également conduire à un AVC. L'AVC est la deuxième principale cause de décès des personnes de moins de 20 ans qui souffrent de la drépanocytose.

AVC embolique

Accident vasculaire cérébral embolique se réfère à l'obstruction d'une artère par un embolie, une particule de voyage ou de débris dans le sang artériel provenant d'ailleurs. Un embole est le plus souvent un thrombus, mais il peut aussi être un certain nombre d'autres substances y compris graisses (par exemple à partir de moelle osseuse dans un os cassé), l'air, le cancer des cellules ou des amas de bactéries (habituellement infectieuse endocardite).

Parce que une embolie survient d'ailleurs, un traitement local ne résout le problème temporairement. Ainsi, la source de l'embole doit être identifié. Étant donné que le blocage embolique est survenue soudaine, les symptômes sont généralement maximale au démarrage. En outre, les symptômes peuvent être transitoire comme embolie est partiellement résorbé et se déplace à un endroit ou se dissipe tout à fait différent.

Emboles le plus souvent résultent de la coeur (en particulier dans la fibrillation auriculaire), mais peut provenir d'ailleurs dans l'arbre artériel. En embolie paradoxale, un thrombose veineuse profonde embolises par un auriculaire ou défaut septal ventriculaire dans le coeur dans le cerveau.

Causes cardiaques peuvent être distinguées entre risque élevé et à faible:

• Risque élevé: la fibrillation auriculaire et fibrillation auriculaire paroxystique, maladie rhumatismale du mitrale ou la maladie de la valve aortique, les valvules cardiaques artificielles, des thrombus cardiaque connu de l'oreillette, ou vertricle maladie du sinus, soutenue flutter auriculaire, infarctus du myocarde récent, l'infarctus du myocarde chronique avec la fraction d'éjection <28 pour cent, symptomatique l'insuffisance cardiaque congestive avec fraction d'éjection <30 pour cent, cardiomyopathie dilatée, Libman-Sacks endocardite, Endocardite Marantic, endocardite infectieuse, fibroélastome papillaire, myxome auriculaire gauche et pontage aorto-coronarien (CABG)
• Faible risque / potentiel: la calcification de l'anneau (ring) de la valve mitrale, foramen ovale (PFO), anévrisme du septum auriculaire, anévrisme du septum auriculaire avec un foramen ovale perméable, ventriculaire gauche anévrisme sans thrombus, isolé auriculaire gauche "fumée" sur échocardiographie (pas sténose mitrale ou la fibrillation auriculaire), athérome complexe dans le aorte ascendante ou arc proximale

Hypoperfusion systémique

Hypoperfusion systémique est la réduction de la circulation sanguine vers toutes les parties du corps. Il est le plus souvent due à défaillance de la pompe cardiaque à partir arrestation ou d'arythmie cardiaque, ou de la réduction le débit cardiaque à la suite d'un infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, épanchement péricardique, ou des saignements. Hypoxémie (faible teneur en oxygène dans le sang) peut précipiter l'hypoperfusion. Parce que la réduction du débit sanguin est globale, toutes les parties du cerveau peuvent être affectées, en particulier les zones "des bassins versants» - les régions frontalières de la zone fournies par les grandes artères cérébrales. Le flux sanguin vers ces zones ne se arrête pas nécessairement, mais il peut diminuer au point où des dommages au cerveau peut se produire. Ce phénomène est également appelé "pré dernier" pour pointer sur le fait que, dans la dernière pré irrigation reçoit la plus petite quantité d'eau.

La thrombose veineuse

Thrombose veineuse cérébrale conduit à AVC dû à la pression veineuse accrue localement, ce qui dépasse la pression générée par les artères. Infarctus sont plus susceptibles de subir une transformation hémorragique (fuites de sang dans la zone endommagée) que les autres types d'AVC ischémique.

AVC hémorragique

CT scan montrant une hémorragie intracérébrale.

Hémorragie intracrânienne est l'accumulation de sang ne importe où dans la voûte du crâne. Une distinction est faite entre hémorragie intra-axiale (sang dans le cerveau) et hémorragie extra-axial (sang à l'intérieur du crâne mais à l'extérieur du cerveau). Hémorragie intra-axial est due à hémorragie ou intraparenchymateuse hémorragie intraventriculaire (de sang dans le système ventriculaire). Les principaux types d'hémorragie extra-axiale sont hématome épidural (saignement entre le dure-mère et le crâne), hématome sous-dural (dans le l'espace sous-dural) et hémorragie sous-arachnoïdienne (entre le arachnoïde et la pie-mère). La plupart des syndromes d'AVC hémorragique ont des symptômes spécifiques (par exemple, des maux de tête , précédente blessure à la tête).

L'hémorragie intracérébrale (ICH) saigne directement dans le tissu du cerveau, la formation d'un élargissement progressivement hématome (accumulation de sang). Il se produit généralement dans les petites artères ou artérioles et est souvent due à l'hypertension, les traumatismes, les troubles de la coagulation , l'angiopathie amyloïde, consommation de drogues illicites (par exemple, les amphétamines ou cocaïne), et vasculaires malformations. L'hématome agrandit jusqu'à ce qu'une pression du tissu environnant limite sa croissance, ou jusqu'à ce qu'il décompresse en vidant dans le système ventriculaire, CSF ou la surface pial. Un tiers de purge intracérébrale est dans les ventricules du cerveau. ICH a une taux de mortalité de 44 pour cent après 30 jours, supérieure à un AVC ischémique ou même l'hémorragie méningée très meurtrière.

Signes et symptômes

Coup les symptômes se développent habituellement rapidement (secondes à quelques minutes). Les symptômes d'un AVC sont liés à la localisation anatomique des dommages; la nature et la gravité des symptômes peuvent donc varier considérablement. Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ne affectent habituellement que les zones régionales du cerveau perfusé par l'artère bloquée. L'AVC hémorragique peuvent affecter les zones locales, mais souvent peuvent aussi causer des symptômes plus globales en raison de saignements et augmentation de la pression intracrânienne. Sur la base de l'histoire et examen neurologique, ainsi que la présence de facteurs de risque, un médecin peut diagnostiquer rapidement la nature anatomique de la course (ce est à dire la partie du cerveau est affecté), même si la cause exacte ne est pas encore connue.

Les professionnels des soins pré-hospitaliers dans le Royaume-Uni voudront généralement à identifier le risque d'AVC très rapidement. Se ils soupçonnent un coup, ils utilisent généralement la Face Bras Discours Test (FAST) pour évaluer la probabilité :.

• Face - regarder pour voir se il ya un affaissement ou la perte de tonus musculaire sur la face
• Arm - demander au patient de fermer les yeux et tenir les deux bras droit pendant 30 secondes - chez un patient ayant un AVC, vous pourriez voir un bras tendant à déplacer lentement vers le bas
• Discours - écouter pour voir si vous pouvez entendre tout empâtement de la parole ne se explique pas autrement (par exemple l'alcool) et voir se ils peuvent répondre à des questions simples (où êtes-vous ?, Quel est votre nom ?, quel jour de la semaine est-ce?)

Si la zone du cerveau affectée contient l'une des trois proéminent Système nerveux central voies-le tractus spino-thalamique, faisceau cortico-spinal, et dorsale colonne ( lemniscus médiane), les symptômes peuvent inclure:

• hémiplégie une faiblesse musculaire de la face
• engourdissement
• réduction de la sensation sensorielle ou vibratoire

Dans la plupart des cas, les symptômes affectent un seul côté du corps ( unilatéral). Le défaut dans le cerveau est habituellement sur le côté opposé du corps (selon la partie du cerveau est affectée). Cependant, la présence de l'une quelconque de ces symptômes ne signifie pas nécessairement un accident vasculaire cérébral, étant donné que ces voies se déplacent également dans le la moelle épinière et aucune lésion, il peut aussi produire ces symptômes.

En plus des voies ci-dessus du système nerveux central, la tronc se compose également de la 12 nerfs crâniens. Un accident vasculaire cérébral touchant le tronc cérébral peut donc produire des symptômes liés à des déficits dans ces nerfs crâniens:

• odeur altérée, le goût, l'ouïe, ou de la vision (totale ou partielle)
• abaissement de la paupière ( ptosis) et la faiblesse de muscles oculaires
• réflexes diminué: gag, avaler, élève la réactivité à la lumière
• diminution de la sensation et de faiblesse musculaire du visage
• problèmes d'équilibre et nystagme
• la respiration altérée et la fréquence cardiaque
• faiblesse muscle sterno avec impossibilité de tourner la tête de côté
• faiblesse dans la langue (l'incapacité à faire saillie et / ou déplacer de gauche à droite)

Si le cortex cérébral est impliqué, les voies du système nerveux central peuvent de nouveau être affectées, mais aussi peut produire les symptômes suivants:

• aphasie (incapacité à parler ou comprendre le langage de la participation des Broca ou L'aire de Wernicke)
• apraxie (modifié mouvements volontaires)
• anomalie du champ visuel
• déficits de la mémoire (participation de lobe temporal)
• héminégligence (implication des lobe pariétal)
• désorganisation de la pensée, de la confusion, gestes hypersexual (avec la participation de lobe frontal)
• anosognosie (déni persistant de l'existence d'un, habituellement lié à l'AVC, le déficit)

Si le cervelet est impliqué, le patient peut avoir ce qui suit:

• difficulté à marcher
• la coordination des mouvements altérée
• vertiges et ou de déséquilibre

Perte de conscience, des maux de tête et des vomissements se produit généralement plus souvent dans les AVC hémorragiques que dans la thrombose en raison de la pression intracrânienne accrue du sang qui fuit la compression sur le cerveau.

Si les symptômes sont maximales au début, la cause est plus susceptible d'être une hémorragie méningée ou un AVC embolique.

Physiopathologie

L'AVC ischémique est due à une perte de l'approvisionnement en sang d'une partie du cerveau, l'ouverture de la cascade ischémique. Le tissu cérébral cesse de fonctionner se il est privé d'oxygène pendant plus de 60 à 90 secondes et après quelques heures subira un préjudice irréversible conduisant éventuellement à la mort du tissu, ce est- du myocarde. L'athérosclérose peut perturber l'alimentation en sang par le rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins conduisant à une réduction du flux sanguin, en provoquant la formation de caillots de sang dans le récipient, ou en libérant des douches de petits emboles par la désintégration des plaques d'athérosclérose. Infarctus embolique se produit lorsque des emboles formés ailleurs dans le système circulatoire, typiquement dans le cœur à la suite de fibriliation oreillettes, ou dans les artères carotides. Ces détachent, entrer dans la circulation cérébrale, puis loger dans et obstruer les vaisseaux sanguins du cerveau.

En raison de la circulation collatérale, dans la région de tissu cérébral affecté par une ischémie il existe un spectre de gravité. Ainsi, une partie du tissu peut immédiatement mourir tandis que d'autres ne peuvent être blessés et pourrait potentiellement récupérer. La zone d'ischémie où le tissu peut récupérer est désigné sous le nom ischémique pénombre.

Comme l'oxygène ou le glucose est déchargée dans le tissu cérébral ischémique, la production de composés élevées de phosphate d'énergie telles que l'adénosine triphosphate (ATP) échoue conduisant à une insuffisance des processus dépendant de l'énergie (telles que le pompage ionique) nécessaires à la survie des cellules des tissus. Cela déclenche une série d'événements interdépendants qui entraînent des blessures et la mort cellulaire. Une cause majeure de lésion neuronale est la libération du neurotransmetteur glutamate excitateur. La concentration de glutamate à l'extérieur des cellules du système nerveux est normalement maintenue faible par les transporteurs dits absorption, qui sont alimentés par les gradients de concentration des ions (Na ⁺⁾ essentiellement à travers la membrane cellulaire. Cependant, la course coupe l'apport d'oxygène et de glucose qui alimente les pompes à ions maintien de ces gradients. Par conséquent, les gradients ioniques transmembranaires sont déchargées, et des transporteurs de glutamate inversent leur direction, la libération de glutamate dans l'espace extracellulaire. Agit sur les récepteurs du glutamate dans les cellules nerveuses (en particulier les récepteurs NMDA), produisant un afflux de calcium qui active les enzymes qui digèrent les protéines, les lipides et les cellules des matières nucléaires. Calcium afflux peut aussi conduire à l'échec de mitochondries , ce qui peut entraîner de plus vers l'épuisement de l'énergie et peut déclencher la mort cellulaire par apoptose.

Ischémie induit également la production de radicaux libres d'oxygène et d'autres les espèces réactives de l'oxygène. Ceux-ci réagissent avec et endommager un certain nombre d'éléments cellulaires et extracellulaires. Les dommages à la paroi du vaisseau sanguin ou de l'endothélium est particulièrement important. En fait, de nombreux antioxydants comme neuroprotecteurs l'acide urique et Travail NXY-059 au niveau de l'endothélium et non dans le cerveau en soi. Les radicaux libres initient également directement des éléments de la cascade de l'apoptose par le biais de signalisation redox.

Ces processus sont les mêmes pour tous les types de tissus ischémiques et sont désignés collectivement comme la cascade ischémique. Cependant, les tissus du cerveau est particulièrement vulnérable à l'ischémie car il a peu de réserve respiratoire et est complètement dépendante métabolisme aérobie, contrairement à la plupart des autres organes.

la survie du tissu cérébral peut être améliorée dans une certaine mesure si une ou plusieurs de ces procédés est inhibée. Les médicaments qui piègent Espèces réactives de l'oxygène, inhibent apoptose, ou inhiber neurotransmetteurs excitotoxiques, par exemple, il a été démontré expérimentalement pour réduire une lésion tissulaire due à une ischémie. Les agents qui travaillent de cette manière sont désignés comme étant neuroprotecteur. Jusqu'à récemment, humaine des essais cliniques avec des agents neuroprotecteurs ont échoué, à l'exception probable de coma profond barbiturique. Cependant, plus récemment NXY-059, le dérivé de disulfonyle de la antiradicalaire spintrap phenylbutylnitrone, est rapporté neuroprotecteurs dans l'AVC. Cet agent semble fonctionner au niveau de la muqueuse de vaisseau sanguin ou endothélium. Malheureusement, après avoir produit des résultats favorables dans une étude clinique à grande échelle, un second procès n'a pas à montrer des résultats favorables.

En plus des effets préjudiciables sur les cellules du cerveau, de l'ischémie du myocarde et peuvent entraîner une perte de l'intégrité structurale des tissus du cerveau et les vaisseaux sanguins, en partie par la libération de métalloprotéases de matrice, qui sont des enzymes zinc et du calcium-dépendante qui décomposent le collagène, l'acide hyaluronique, et d'autres éléments de tissu conjonctif. Autres protéases contribuent également à ce processus. La perte de vasculaires résultats d'intégrité structurelle dans une répartition de la protection barrière hémato-encéphalique, qui contribue à œdème cérébral, ce qui peut provoquer la progression secondaire de la lésion cérébrale.

Comme ce est le cas avec ne importe quel type de lésion cérébrale, le système immunitaire est activé par un infarctus cérébral et peut dans certaines circonstances aggraver le préjudice causé par l'infarctus. L'inhibition de la réponse inflammatoire a été montré expérimentalement pour réduire les blessures des tissus en raison de l'infarctus cérébral, mais cela n'a pas été dans les études cliniques.

Coups hémorragiques entraîner des blessures des tissus en provoquant une compression des tissus d'un hématome ou d'hématomes expansion. Cela peut déformer et des lésions des tissus. En outre, la pression peut conduire à une perte de l'apport sanguin au tissu affecté avec du myocarde résultant, et le sang libéré par une hémorragie cérébrale semble avoir des effets toxiques directs sur les tissus du cerveau et du système vasculaire.

Diagnostic

Des maladies est diagnostiquée par plusieurs techniques: un examen neurologique, CT scans (le plus souvent sans améliorations de contraste) ou IRM, Échographie Doppler et artériographie. Le diagnostic de l'AVC se est clinique, avec l'aide des techniques d'imagerie. Les techniques d'imagerie aident aussi à déterminer les sous-types et cause d'AVC. Il n'y a pas encore couramment utilisés test sanguin pour le diagnostic de la course elle-même, si les tests sanguins peut être d'une aide dans la recherche de la cause probable de la course.

Examination physique

Un examen systématique constaté que la parésie faciale aiguë, la dérive du bras ou de la parole anormale sont les meilleurs résultats.

Imagerie

Pour diagnostiquer un AVC ischémique dans le contexte d'urgence:

• tomodensitogrammes (sans améliorations de contraste)

La sensibilité est de 16%

spécificité = 96%

• IRM

La sensibilité est de 83%

spécificité = 98%

Pour diagnostiquer un AVC hémorragique dans la situation d'urgence:

• tomodensitogrammes (sans améliorations de contraste)

La sensibilité est de 89%

spécificité = 100%

• IRM

La sensibilité est de 81%

spécificité = 100%

Pour détecter les hémorragies chroniques, IRM est plus sensible.

Pour l'évaluation de la course stable, médecine nucléaire scanne SPECT et PET / CT peut être utile. SPECT documents de flux sanguin cérébral et PET avec FDG isotopiques l'activité métabolique des neurones.

Étiologie

Quand un accident vasculaire cérébral a été diagnostiqué, diverses autres études peuvent être effectuées pour déterminer l'étiologie sous-jacente. Avec le traitement en cours et des options de diagnostic disponibles, il est particulièrement important de déterminer se il existe une source d'embolie périphérique. Sélection du test peut varier, puisque la cause d'AVC varie avec l'âge, comorbidité et la présentation clinique. Techniques couramment utilisées comprennent:

• une ultrasons / étude doppler de la artères carotides (pour détecter sténose carotidienne) ou d'une dissection des artères précérébrales
• une électrocardiogramme (ECG) et échocardiogramme (pour identifier arythmies et des caillots qui en résultent dans le cœur qui peuvent se propager aux vaisseaux du cerveau par la circulation sanguine)
• une Holter étude de moniteur pour identifier les arythmies intermittents
• une angiographie du système vasculaire cérébral (si un saignement est probablement originaire d'une ou anévrisme malformation artério-veineuse)
• des tests sanguins afin de déterminer l'hypercholestérolémie, diathèse et certaines causes plus rares tels que des saignements homocystéinurie

Prévention

Compte tenu de la charge de morbidité de la course, la prévention est importante problème de santé publique. La prévention primaire est beaucoup moins efficace que la prévention secondaire (à en juger par le nombre nécessaire à traiter pour prévenir un AVC par an). Les récentes directives détail la preuve pour la prévention primaire de l'AVC. Parce que la course peut indiquer l'athérosclérose sous-jacente, il est important de déterminer le risque du patient pour d'autres maladies cardio-vasculaires tels que maladie coronarienne. Inversement, l'aspirine prévient contre abord AVC chez les patients qui ont subi un infarctus du myocarde.

Les plus importants facteurs de risque modifiables pour les AVC sont l'hypertension artérielle et la fibrillation auriculaire. Autres facteurs de risque modifiables comprennent des taux sanguins élevés de cholestérol, le diabète, le tabagisme (actif et passif), lourds la consommation d'alcool et de drogues, le manque d' activité physique , l'obésité et la mauvaise alimentation. La consommation d'alcool peut prédisposer à un AVC ischémique et intracérébrale et une hémorragie méningée par différents mécanismes (par exemple via l'hypertension, la fibrillation auriculaire, rebond thrombocytose et l'agrégation plaquettaire et troubles de la coagulation). Les médicaments les plus couramment associés à l'AVC sont la cocaïne, amphétamines causant un AVC hémorragique, mais aussi over-the-counter toux et le rhume contenant des médicaments sympathomimétiques.

Aucune étude de haute qualité ont montré l'efficacité des interventions visant à la réduction de poids, la promotion de l'exercice régulier, réduisant la consommation d'alcool ou de la cessation du tabagisme. Néanmoins, étant donné le grand nombre de preuves circonstancielles, meilleure prise en charge médicale pour les AVC comprend des conseils sur l'alimentation, l'exercice, le tabagisme et la consommation d'alcool. Médicament ou une thérapie médicamenteuse est la méthode la plus commune de la prévention de la course; endartériectomie carotidienne peut être une méthode chirurgicale utile de prévention des AVC.

La pression artérielle

Hypertension représente 35 à 50% de risque d'AVC. Des études épidémiologiques suggèrent que même une petite réduction de la pression artérielle (de 5 à 6 mmHg systolique, 2 à 3 mmHg diastolique) aboutirait à 40% moins de coups. L'abaissement de la pression artérielle a été démontré de façon concluante à la fois prévenir les AVC ischémiques et hémorragiques. Il est tout aussi important dans la prévention secondaire. Même les patients âgés de 80 ans et ceux qui isolé avantage hypertension systolique du traitement antihypertenseur. Des études montrent que les résultats de thérapie antihypertensive intensifs dans une réduction de plus de risque. Les données disponibles ne montrent pas de grandes différences dans la prévention des AVC entre antihypertenseurs -Par conséquent, d'autres facteurs tels que la protection contre d'autres formes de maladies cardiovasculaires devraient être considérés et de coûts.

La fibrillation auriculaire

Les patients atteints de fibrillation auriculaire ont un risque de 5% chaque année de développer un AVC, et ce risque est encore plus élevé chez les personnes souffrant de fibrillation auriculaire valvulaire. Selon le risque d'accident vasculaire cérébral, l'anticoagulation avec des médicaments tels que coumarines ou de l'aspirine est justifié pour la prévention des AVC.

Les lipides sanguins

Des niveaux élevés de cholestérol ont été incompatible associée à un AVC (ischémique). Les statines ont été montré pour réduire le risque d'AVC de 15% environ. Depuis méta-analyses antérieures de l'autre médicaments hypolipémiants ne ont pas montré une diminution du risque, les statines pourraient y exercer effet par des mécanismes autres que leurs effets hypolipidémiants.

Le diabète sucré

Les patients atteints de diabète sucré sont deux à trois fois plus susceptibles de développer un accident vasculaire cérébral, et ils ont souvent l'hypertension et l'hyperlipidémie. Lutte contre les maladies intensive a été montré pour réduire les complications microvasculaires telles que la néphropathie et la rétinopathie mais des complications macrovasculaires pas comme les accidents cérébrovasculaires.

médicaments de l'anticoagulothérapie

L'aspirine ou d'autres médicaments antiplaquettaires sont très efficaces dans la prévention secondaire après un accident vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire. De faibles doses d'aspirine (75 à 150 mg par exemple) sont aussi efficaces que des doses élevées, mais ont moins d'effets secondaires; la dose efficace la plus faible reste inconnue. Thiénopyridines ( clopidogrel, ticlopidine) sont légèrement plus efficace que l'aspirine et une diminution du risque de hémorragie gastro-intestinale, mais ils sont plus coûteux. Leur rôle exact reste controversé. La ticlopidine a plus éruptions cutanées, la diarrhée , neutropénie et purpura thrombocytopénique thrombotique. Dipyridamole peut être ajouté à un traitement par aspirine à fournir un petit avantage supplémentaire, même si le mal de tête est un effet secondaire fréquent. Aspirine à faible dose est aussi efficace pour la prévention des AVC après avoir subi un infarctus du myocarde. Anticoagulants oraux ne sont pas conseillés pour le bénéfice de la prévention des AVC -tout est compensé par le risque de saignement.

En prévention primaire cependant, antiagrégants plaquettaires ne ont pas réduit le risque d'AVC ischémique tout en augmentant le risque de saignement majeur. D'autres études sont nécessaires pour enquêter sur un éventuel effet protecteur de l'aspirine contre les AVC ischémique chez les femmes.

Chirurgie

Les procédures chirurgicales telles que l'endartériectomie carotidienne ou carotide angioplastie peut être utilisée pour supprimer rétrécissement athérosclérotique significative (sténose) de l'artère carotide, ce qui fournit le sang au cerveau. Il ya un grand nombre de preuves à l'appui de cette procédure dans des cas sélectionnés. L'endartériectomie pour une sténose importante a été montré pour être utile dans la prévention secondaire après un accident vasculaire cérébral symptomatique précédente. Stenting de l'artère carotide n'a pas été démontré d'être tout aussi utile. Les patients sont sélectionnés pour la chirurgie fondée sur l'âge, le sexe, le degré de la sténose, le temps car les symptômes et les patients «préférences. La chirurgie est plus efficace lorsqu'il ne est pas trop tardé risque de récidive d'AVC -le chez un patient qui a une sténose de 50% ou plus est de 20% après 5 ans, mais endartériectomie réduit ce risque d'environ 5%. Le nombre de procédures nécessaires pour guérir un patient était de 5 pour la chirurgie précoce (dans les deux semaines après la course initiale), mais 125 en cas de retard de plus de 12 semaines.

Dépistage de rétrécissement de l'artère carotide n'a pas été démontré d'être un utile test de dépistage dans la population générale. Les études d'intervention chirurgicale pour une sténose carotide sans symptômes ont montré seulement une petite diminution du risque d'AVC. Pour être utile, la vitesse de la chirurgie de la complication doit être maintenue> 4%. Même alors, pour 100 chirurgies, cinq patients bénéficieront en évitant course, trois développera course malgré la chirurgie, trois développera accident vasculaire cérébral ou de mourir en raison de la chirurgie elle-même, et 89 resteront course-libre, mais aurait également fait sans intervention.

Les interventions nutritionnelles et métaboliques

Nutrition, en particulier le régime de type méditerranéen, a le potentiel de plus de réduire de moitié le risque d'AVC.

En ce qui concerne l'abaissement l'homocystéine, un méta-analyse d'essais précédents a conclu que l'abaissement de l'homocystéine avec de l'acide folique et d'autres suppléments peut réduire le risque d'AVC. Cependant, les deux plus grandes essais contrôlés randomisés inclus dans la méta-analyse a eu des résultats contradictoires. Un état de résultats positve; tandis que l'autre était négatif.

Traitement

L'évaluation précoce

La reconnaissance précoce des signes d'AVC est généralement considérée comme importante. Seulement détaillée Examen physique et imagerie médicale fournir des informations sur la présence, le type et l'étendue de la course, et donc l'hôpital participation - même si les symptômes ont été brève - est conseillé.

Des études montrent que les patients traités dans les hôpitaux avec une équipe de course dédiée ou unité d'AVC et un programme de soins spécialisés pour les patients victimes d'AVC ont amélioré chances de récupération.

L'AVC ischémique

Un AVC ischémique est due à une thrombus (caillot de sang) occlusion d'une artère cérébrale, un patient reçoit des médicaments antiplaquettaire (aspirine, clopidogrel, dipyridamole), ou médicaments anticoagulant ( warfarine), dépendant de la cause, lorsque ce type de course a été trouvé. AVC hémorragiques doit être exclu de l'imagerie médicale, puisque cette thérapie serait nocif pour les patients atteints de ce type d'accident vasculaire cérébral.

Que thrombolyse est effectuée ou non, les enquêtes suivantes sont requises:

• symptômes de l'AVC sont documentés, souvent en utilisant des systèmes de notation comme le National Institutes of Health Stroke Scale, la Stroke Scale Cincinnati, et de la Los Angeles préhospitaliers d'écran de l'AVC. Le Stroke Scale Cincinnati est utilisé par techniciens médicaux d'urgence (ambulanciers) pour déterminer si un patient a besoin de transport à un centre de course.
• Un CT scan est effectué pour éliminer AVC hémorragique
• Des tests sanguins, tels qu'un numération formule sanguine, études de coagulation ( PT / INR et TCA), et des tests de électrolytes, la fonction rénale, des tests de la fonction hépatique et glucose niveaux sont effectuées.

Autres stratégies immédiates pour protéger le cerveau pendant la course comprend assurer que sucre dans le sang est aussi normale que possible (comme l'ouverture d'une insuline échelle mobile connus diabétiques ), et que le patient d'AVC est suffisante recevoir l'oxygène et fluides intraveineux. Le patient peut être positionné de sorte que sa tête est à plat sur le châssis, au lieu de se asseoir, car des études ont montré que cela augmente le flux sanguin vers le cerveau. Thérapies complémentaires pour AVC ischémique comprennent l'aspirine (50 à 325 mg par jour), le clopidogrel (75 mg par jour), et de l'aspirine et dipyridamole combinée à libération prolongée (25/200 mg deux fois par jour).

Il est courant pour la pression artérielle à élevée immédiatement après un accident vasculaire cérébral. Des études ont indiqué que, bien que l'hypertension provoque accident vasculaire cérébral, il est bénéfique dans la période d'urgence pour permettre un meilleur flux sanguin vers le cerveau.

Si les études montrent une sténose carotidienne, et le patient a une fonction résiduelle dans le côté affecté, endartériectomie carotidienne (ablation chirurgicale de la sténose) peut diminuer le risque de récidive se il est effectué rapidement après un AVC.

Si la course a été le résultat d'une arythmie cardiaque avec emboles cardiogénique, le traitement de l'arythmie et l'anticoagulation avec la warfarine ou de l'aspirine à forte dose peut diminuer le risque de récidive. traitement de prévention de l'AVC pour une arythmie commune, la fibrillation auriculaire, est déterminé en fonction de la CHADS / système de CHADS2.

L'hypothermie thérapeutique

La plupart des données concernant l'efficacité de l'hypothermie thérapeutique dans le traitement de l'AVC ischémique est limitée à des études animales. Ces études ont porté principalement sur ​​ischémique, par opposition à l'AVC hémorragique, comme l'hypothermie a été associée à un seuil inférieur de la coagulation. Dans ces études animales enquêtant sur ​​l'effet de la baisse de la température après un AVC ischémique, l'hypothermie a été montré pour être un moyen efficace de tous neuroprotectant.This usage promettant des données a conduit à l'ouverture d'une variété d'études humaines. Malheureusement, au moment de la publication de cet article, cette recherche doivent encore obtenir des résultats. Cependant, en termes de faisabilité, l'utilisation de l'hypothermie pour contrôler la pression intracrânienne (PIC) après un AVC ischémique a été trouvé à la fois sûr et pratique. Le dispositif utilisé dans cette étude a été appelé l' Arctic Sun

Thrombolyse

Dans nombre de centres de traitement primaires croissante, la thrombolyse pharmacologique ("caillot busting") avec le médicament activateur tissulaire du plasminogène (tPA), est utilisé pour dissoudre le caillot et débloquer l'artère. Cependant, l'utilisation du tPA dans l'AVC aigu est controversée. D'une part, il est approuvé par l' American Heart Association et l'American Academy of Neurology que le traitement recommandé pour un AVC aigu dans les trois heures suivant l'apparition des symptômes aussi longtemps que il n'y a pas d'autres contre-indications (telles que les valeurs de laboratoire anormales, l'hypertension artérielle , ou une intervention chirurgicale récente). Cette position du tPA est fondé sur les conclusions de deux études par un groupe de chercheurs qui a montré que le tPA améliore les chances pour un bon résultat neurologique. Lorsqu'il est administré dans les trois premières heures, 39% de tous les patients qui ont été traités avec tPA eu un bon résultat à trois mois, seulement 26% des patients sous placebo contrôlée a eu un bon résultat fonctionnel. Toutefois, dans le procès NINDS 6,4% des patients avec de grandes courses développé hémorragie cérébrale importante comme une complication d'être donnée tPA. tPA est souvent interprété comme une "balle magique" et il est important pour les patients d'être conscients que, malgré l'étude qui prend en charge son utilisation, certaines des données étaient viciées et l'innocuité et l'efficacité du tPA est controversée. Une étude récente a révélé le taux de mortalité plus élevés chez les patients recevant tPA par rapport à ceux qui ne le faisaient pas. En outre, il est la position de l' Académie américaine de médecine d'urgence que des preuves objectives quant à l'efficacité, la sécurité, et l'applicabilité de tPA pour l'AVC ischémique aigu est insuffisante pour justifier sa classification comme norme de soins. Jusqu'à preuve supplémentaire clarifie ces controverses, les médecins sont invités à utiliser leur pouvoir discrétionnaire lors de l'examen de son utilisation. Compte tenu de l'absence de preuve définitive cité, AAEM croit qu'il est inapproprié de prétendre que soit l'utilisation ou la non-utilisation de la thérapie thrombolytique intraveineuse constitue une norme d'émission de soins dans le traitement de l'AVC.

Thrombectomie mécanique

Merci L5 Retriever.

Une autre intervention pour l'AVC ischémique aigu est l'élimination du thrombus incriminé directement. Ceci est réalisé en insérant un cathéter dans l' artère fémorale, le diriger dans la circulation cérébrale, et le déploiement d'un dispositif tire-bouchon à piéger le caillot, qui est ensuite retiré du corps. En Août 2004, sur la base de données de la MERCI (Embolie mécaniques Enlèvement dans ischémie cérébrale) de première instance, la FDA a autorisé plusieurs de ces dispositifs, appelé le X5 et X6 Merci Retrievers. La nouvelle génération Merci L5 Retriever a été également utilisé dans l'essai Multi MERCI. Les deux essais MERCI et Multi MERCI tenus la première passe avec le Merci Retriever à être initié dans les 8 heures suivant l'apparition des symptômes.

AVC embolique

Anticoagulation peut prévenir les AVC récurrents. Parmi les patients atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire, anticoagulation peut réduire AVC de 60% ​​tandis que les agents antiplaquettaires peuvent réduire AVC de 20% .. Toutefois, une méta-analyse récente suggère préjudice de l'anti-coagulation commencé tôt après un AVC embolique.

L'AVC hémorragique

Les patients atteints de saignements dans ( hémorragie intracérébrale) ou autour du cerveau (hémorragie méningée), exigent l'évaluation de neurochirurgie de détecter et de traiter la cause de l'hémorragie. Anticoagulants et antithrombotiques, les clés dans le traitement de l'AVC ischémique, peuvent faire saigner le pire et ne peuvent être utilisées dans l'hémorragie intracérébrale. Les patients sont surveillés et leur pression artérielle, taux de sucre sanguin et l'oxygénation sont maintenus à des niveaux optimaux.

Soins et de réadaptation

réadaptation après un AVC est le processus par lequel les patients ayant subi un AVC invalidants subissent un traitement pour les aider à retrouver une vie normale autant que possible en reprenant et réapprendre les compétences de la vie quotidienne. Il vise également à aider le survivant comprendre et adapter aux difficultés, prévenir les complications secondaires et d'éduquer les membres de la famille à jouer un rôle de soutien.

Une équipe de réadaptation est généralement pluridisciplinaire car elle implique le personnel avec des compétences différentes qui travaillent ensemble pour aider le patient. Ceux-ci comprennent le personnel de soins infirmiers, physiothérapie, ergothérapie, orthophonie et de la langue, et habituellement un médecin formé en médecine de réadaptation. Certaines équipes peuvent également inclure des psychologues, des travailleurs sociaux et des pharmaciens depuis au moins un tiers des patients manifeste la dépression post-AVC. Instruments validés tels que l' échelle Barthel peuvent être utilisés pour évaluer la probabilité d'un patient victime d'AVC étant capable de gérer à la maison avec ou sans soutien après sortie de l'hôpital.

Bon soins infirmiers est fondamental dans le maintien de soins de la peau, l'alimentation, l'hydratation, le positionnement et la surveillance des signes vitaux comme la température, le pouls et la pression artérielle. réadaptation après un AVC commence presque immédiatement.

Pour la plupart des patients victimes d'AVC, la thérapie physique (PT) et l'ergothérapie (OT) sont les pierres angulaires du processus de réhabilitation. Souvent, la technologie d'assistance comme un fauteuil roulant, marcheurs, cannes, et orthèse peut être bénéfique. PT et OT ont des zones de chevauchement de travail, mais leurs principaux domaines d'attention sont; PT implique des fonctions ré-apprentissage que le transfert, la marche et d'autres fonctions motrices. OT met l'accent sur ​​des exercices et de la formation pour aider à réapprendre les activités quotidiennes connus que les activités de la vie quotidienne (AVQ) telles que manger, boire, dressing, bain, la cuisine, la lecture et l'écriture, et la toilette. Discours et la thérapie du langage est approprié pour les patients ayant des problèmes compréhension de la parole ou de mots écrits, troubles de l'élocution et de la formation des problèmes avec manger (avaler).

Les patients peuvent avoir des problèmes particuliers, tels que l'incapacité totale ou partielle à avaler, ce qui peut provoquer un matériau d'ingestion de passer dans les poumons et causer pneumonie d'aspiration. La condition peut améliorer avec le temps, mais dans l'intervalle, une sonde nasogastrique peut être inséré, permettant aliment liquide être donné directement dans l'estomac. Si la déglutition est toujours dangereux après une semaine, puis une gastrostomie (PEG) Tube percutanée est passé et cela peut rester indéfiniment.

réadaptation de l'AVC doit être commencé immédiatement que possible et peut durer de quelques jours à plus d'un an. La plupart retour de la fonction est vu dans les premiers jours et semaines, puis l'amélioration diminue avec la "fenêtre" considéré officiellement par les unités de réadaptation des États américains et d'autres pour être fermé après six mois, avec peu de chance d'amélioration. Cependant, les patients ont été connus pour continuer à améliorer pendant des années, et le renforcement des capacités retrouver comme l'écriture, la marche, la course, et de parler. Des exercices de rééducation quotidiennes devraient continuer à faire partie de la routine du patient d'AVC. La guérison complète est rare mais pas impossible, et la plupart des patients permettra d'améliorer dans une certaine mesure: une alimentation correcte et l'exercice sont connus pour aider le cerveau à l'auto-récupération.

Pronostic

Le handicap touche 75% des survivants assez pour diminuer leur employabilité d'un AVC. Un AVC peut affecter les patients physiquement, mentalement, émotionnellement, ou une combinaison des trois. Les résultats d'un AVC varient largement en fonction de la taille et l'emplacement de la lésion. Dysfonctionnements correspondent à des zones du cerveau qui ont été endommagés.

Certains des handicaps physiques qui peuvent résulter d'un AVC comprennent la paralysie, des engourdissements,des plaies de pression,la pneumonie,l'incontinence, l'apraxie (incapacité à effectuer des mouvements appris), difficultés qui exercent des activités quotidiennes, la perte d'appétit,perte de la parole,la perte de vision, et douleur.Si la course est suffisamment grave, ou dans un certain endroit comme parties du tronc cérébral,un coma ou la mort peuvent en résulter.

Les problèmes émotionnels résultant d'un AVC peuvent résulter de dommages directs aux centres émotionnels du cerveau ou de la frustration et des difficultés d'adaptation à de nouvelles limitations. Post-AVC difficultés émotionnelles comprennent anxiété, des attaques de panique, affecter plat (échec d'exprimer des émotions), la manie, l'apathie, et psychose.

30 à 50% des survivants d'un AVC souffrent de dépression post-AVC, qui se caractérise par la léthargie, irritabilité,troubles du sommeil, réduitl'estime de soi, et de retrait.La dépression peut réduire la motivation et aggraver résultat, mais peut être traitée avecdes antidépresseurs.

Labilité émotionnelle, une autre conséquence de la course, provoque le patient de basculer rapidement entre les hauts et bas émotionnels et d'exprimer des émotions de façon inappropriée, par exemple avec un excès de rire ou pleurer avec peu ou pas de provocation. Bien que ces expressions d'émotion correspondent généralement à des émotions réelles du patient, une forme plus sévère de la labilité émotionnelle provoque patients rire et pleurer pathologiquement, sans égard au contexte ou de l'émotion. Certains patients présentent le contraire de ce qu'ils ressentent, par exemple pleurer quand ils sont heureux. Labilité émotionnelle se produit dans environ 20% des patients victimes d'AVC.

Les déficits cognitifs résultant d'un AVC sont les troubles de la perception, des problèmes d'élocution, la démence, et des problèmes d'attention et de la mémoire. Une victime d'accident vasculaire cérébral peut être pas au courant de ses propres handicapées, une condition appelée anosognosie. Dans une condition appelée négligence spatiale unilatérale, un patient est incapable d'assister à quelque chose sur le côté de l'espace en face de l'hémisphère endommagé.

Jusqu'à 10% de tous les patients victimes d'AVC de développer des convulsions, le plus souvent dans la semaine à la suite de l'événement; la gravité de l'accident vasculaire cérébral augmente la probabilité d'une saisie.

Épidémiologie

AVC pourrait bientôt être la cause la plus fréquente de décès dans le monde entier. L'AVC est la troisième cause de décès dans le monde occidental, après les maladies cardiaques et le cancer, et provoque 10% des décès dans le monde.

Le l'incidence des AVC augmente de façon exponentielle à partir de 30 ans, et l'étiologie varie selon l'âge. L'âge avancé est un des facteurs de risque d'AVC les plus importants. 95% des AVC surviennent chez des personnes de 45 ans et plus, et les deux tiers des AVC surviennent chez les plus de 65 ans le risque de mourir si elle ne dispose d'un accident vasculaire cérébral d'une personne augmente également avec l'âge. Cependant, l'AVC peut survenir à tout âge, y compris chez les fœtus.

membres de la famille peuvent avoir une prédisposition génétique pour la course ou de partager un mode de vie qui contribue à la course. Des niveaux plus élevés de facteur Von Willebrand sont plus fréquents chez les personnes qui ont eu un AVC ischémique pour la première fois. Les résultats de cette étude ont constaté que le seul facteur génétique significative était de la personne type de sang . Ayant eu un accident vasculaire cérébral dans le passé augmente considérablement le risque d'AVC futurs de l'un.

Les hommes sont 1,25 fois plus susceptibles de souffrir d'AVC que les femmes, mais 60% des décès par AVC surviennent chez les femmes. Comme les femmes vivent plus longtemps, ils sont en moyenne plus âgés quand ils ont leurs traits et donc plus souvent tués (NIMH 2002). Certains facteurs de risque d'AVC appliquent uniquement aux femmes. Primaire parmi ces derniers sont la grossesse, l'accouchement, la ménopause et le traitement de celui-ci ( HRT).

Histoire

Hippocrate décrit d'abord la paralysie soudaine qui est souvent associée à un AVC.

Hippocrate(460 à370 avant JC) fut le premier à décrire le phénomène de paralysie soudaine.apoplexie, dugrecsignifiant mot «frappé par la violence», est apparu dans les écrits hippocratiques pour décrire ce phénomène.

Le motAVCa été utilisé comme un synonyme pour attaque d'apoplexie dès 1599, et est une traduction assez littérale du terme grec.

En 1658, dans son Apoplexia , Johann Jacob Wepfer (1620-1695) a identifié la cause de l'accident vasculaire cérébral hémorragique quand il a suggéré que les gens qui étaient morts d'apoplexie avaient des saignements dans le cerveau. Wepfer également identifié les principales artères irriguant le cerveau, les vertèbres et les artères carotides, et a identifié la cause de l'accident vasculaire cérébral ischémique quand il a suggéré que l'apoplexie pourrait être causé par une obstruction à ces navires.

Rudolf Virchow d'abord décrit le mécanisme de lamaladie thromboembolique comme un facteur majeur.