Infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde
les ressources de classification et externes
Schéma d'un infarctus du myocarde (2) de la pointe de la paroi antérieure du cœur (un infarctus apical) après occlusion (1) d'une branche de la artère coronaire gauche (LCA, artère coronaire droite = RCA).
CIM 10	Je 21- Je 22
CIM 9	410
DiseasesDB	8664
MedlinePlus	000195
eMedicine	med / 1567 Emerg / 327 ped / 2520
MeSH	D009203

Une crise cardiaque, connu dans la médecine comme un (aiguë) infarctus du myocarde (IAM ou MI), se produit lorsque le l'approvisionnement en sang d'une partie du coeur est interrompue. Ce est le plus souvent due à l'occlusion (blocage) d'un l'artère coronaire suite à la rupture d'un la plaque athérosclérotique vulnérable, qui est une collection instable de lipides (tel que cholestérol) et des globules blancs (en particulier macrophages) dans la paroi d'un artère. La résultante l'ischémie (diminution de l'apport sanguin) et manque d'oxygène, l'absence de traitement pendant une période suffisante, peut causer des dommages et / ou la mort ( infarctus) des tissus du muscle cardiaque ( myocarde).

Symptômes classiques de l'infarctus du myocarde aigu comprennent soudaine douleurs thoraciques (généralement rayonnant au bras gauche ou le côté gauche du cou), essoufflement, nausées, vomissements, palpitations, transpiration, et anxiété (souvent décrit comme un sentiment de catastrophe imminente). Les femmes peuvent éprouver des symptômes moins typiques que les hommes, le plus souvent l'essoufflement, la faiblesse, un sentiment d'indigestion, et fatigue. Environ un quart de tous les infarctus du myocarde sont silencieux, sans douleur à la poitrine ou d'autres symptômes. Une crise cardiaque est un urgence médicale, et les gens souffrant de douleurs à la poitrine sont invités à alerter leur services médicaux d'urgence, parce que le traitement rapide est bénéfique.

Les crises cardiaques sont la principale cause de décès chez les hommes et les femmes partout dans le monde. Important les facteurs de risque sont précédente maladies cardio-vasculaires (telles que angine, une crise cardiaque ou précédente AVC ), plus âgés (en particulier les hommes de plus de 40 et les femmes de plus de 50), la consommation de tabac , des taux sanguins élevés de certains lipides ( triglycérides, lipoprotéines de basse densité ou «mauvais cholestérol») et faible lipoprotéines de haute densité (HDL, le «bon cholestérol»), le diabète , l'hypertension artérielle , l'obésité, maladie rénale chronique, l'insuffisance cardiaque, consommation excessive d'alcool, l'abus de certains médicaments (comme la cocaïne), et des niveaux élevés de stress chronique.

Le traitement immédiat pour suspicion d'infarctus du myocarde aigu comprend l'oxygène, l'aspirine , et sublinguale trinitrine (familièrement dénommée nitroglycérine et abrégé NTG ou GTN). soulagement de la douleur est souvent donnée, classique sulfate de morphine .

Le patient recevra un certain nombre de tests de diagnostic, tel qu'un électrocardiogramme (ECG, ECG), un coffre X-ray et des tests sanguins pour détecter les élévations dans marqueurs cardiaques (tests sanguins pour détecter lésions du muscle cardiaque). Les marqueurs les plus souvent utilisés sont les créatine kinase-MB (CK-MB) fraction et le troponine I (TNI) ou troponine T (TNT) niveaux. Sur la base de l'ECG, une distinction est faite entre élévation du segment ST MI (STEMI) ou non-élévation du segment ST MI (NSTEMI). La plupart des cas de STEMI sont traités avec thrombolyse ou si possible avec intervention coronarienne percutanée (PCI, angioplastie et l'insertion de stent), à condition que l'hôpital dispose d'installations pour coronarographie. NSTEMI est géré avec des médicaments, bien que PCI est souvent effectuée lors de l'admission à l'hôpital. Chez les patients qui ont de multiples blocages et qui sont relativement stables, ou, dans quelques cas d'urgence extraordinaires, la chirurgie de pontage de l'artère coronaire bloquée est une option.

L'expression «crise cardiaque» est parfois utilisé à tort pour décrire la mort subite d'origine cardiaque, ce qui peut ou ne peut pas être le résultat d'infarctus aigu du myocarde. Une crise cardiaque est différent de, mais peut être la cause de un arrêt cardiaque, qui est l'arrêt du battement de coeur, et arythmie cardiaque, un rythme cardiaque anormal. Il est également distincte de insuffisance cardiaque, dans lequel l'action de pompage du cœur est altérée; infarctus du myocarde sévère peut conduire à une insuffisance cardiaque, mais pas nécessairement.

Épidémiologie

L'infarctus du myocarde est une présentation commune des une maladie cardiaque ischémique. L'OMS estime qu'en 2002, 12,6 pour cent des décès dans le monde étaient d'une maladie cardiaque ischémique. La cardiopathie ischémique est la principale cause de décès dans les pays développés, mais troisième SIDA et infections des voies respiratoires inférieures dans les pays en développement.

Au Etats-Unis , les maladies du cœur sont la principale cause de la mort, causant une meilleure mortalité de cancer ( malin néoplasmes). La maladie coronarienne est responsable de 1 décès sur 5 aux Etats-Unis. Certains 7.200.000 hommes et 6.000.000 femmes vivent avec une forme de maladie coronarienne. 1,2 millions de personnes souffrent d'une (nouvelle ou récurrente) attaque coronarienne chaque année, et environ 40% d'entre eux meurent à la suite de l'attaque. Cela signifie que toutes les 65 secondes environ, un filières américaines d'un événement coronarien.

En Inde , les maladies cardiovasculaires (MCV) est la principale cause de la mort. Les décès dus à des maladies cardiovasculaires en Inde étaient de 32% de tous les décès en 2007 et devraient augmenter de 1,17 millions en 1990 et 1,59 millions en 2000 à 2.030.000 en 2010. Bien que relativement nouvelle épidémie en Inde, il est rapidement devenu un important problème de santé avec les décès dus aux MCV devrait doubler au cours de 1985 à 2015. estimations de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires varient considérablement d'un Etat, allant de 10% dans le Meghalaya à 49% au Pendjab (pourcentage de tous les décès). Pendjab (49%), Goa (42%), Tamil Nadu (36%) et de l'Andhra Pradesh (31%) disposent d'estimations de mortalité les plus élevés de maladies cardiovasculaires liées. différences entre les États-sages sont en corrélation avec la prévalence des facteurs de risque alimentaires spécifiques dans les Etats. Exercice physique modéré est associé à une incidence réduite des maladies cardiovasculaires en Inde (ceux qui ont exercer moins de la moitié le risque de ceux qui ne le font pas). CVD affecte aussi des Indiens à un âge plus jeune (dans leur 30s et 40s) que ce qui est typique dans d'autres pays.

Les facteurs de risque

Les facteurs de risque pour l'athérosclérose sont généralement des facteurs de risque pour l'infarctus du myocarde:

• L'âge avancé
• Le sexe masculin
• La consommation de tabac
• Hypercholestérolémie (plus précisément hyperlipoprotéinémie, particulièrement élevé lipoprotéines de basse densité et basse lipoprotéines de haute densité)
• Hyperhomocystéinémie (haute homocystéine, un sang toxique acide aminé qui est élevée lorsque les apports de vitamines B2, B6, B12 et l'acide folique sont insuffisantes)
• Diabète (avec ou sans résistance à l'insuline)
• Hypertension
• L'obésité (définie par un indice de masse corporelle supérieur à 30 kg / m², ou bien par tour de taille ou rapport taille-hanche).
• Professions de stress à haute indice de stress sont connus pour avoir la sensibilité de l'athérosclérose.

Beaucoup de ces facteurs de risque sont modifiables, tant de crises cardiaques peuvent être évités par le maintien d'un mode de vie sain. L'activité physique, par exemple, est associé à un profil de risque plus faible. Facteurs de risque non modifiables comprennent l'âge, le sexe, et l'histoire de la famille d'une attaque cardiaque précoce (avant l'âge de 60), qui est considéré comme reflétant un une prédisposition génétique.

Facteurs socio-économiques tels que la plus courte l'éducation et inférieure revenus (en particulier chez les femmes), et vivre avec un partenaire peut également contribuer au risque de MI. Pour comprendre les résultats des études épidémiologiques, il est important de noter que de nombreux facteurs associés à MI médiation leur risque par d'autres facteurs. Par exemple, l'effet de l'éducation repose en partie sur son effet sur le revenu et état civil.

Les femmes qui utilisent contraceptifs oraux combinés ont un risque légèrement accru d'infarctus du myocarde, en particulier en présence d'autres facteurs de risque, comme le tabagisme.

L'inflammation est connu pour être une étape importante dans le processus de la formation de plaques d'athérosclérose. Protéine C-réactive (CRP) est un non-spécifique sensible, mais marqueur pour l'inflammation. Niveaux sanguins élevés de CRP, notamment mesurées par des tests de haute sensibilité, peuvent prédire le risque d'infarctus du myocarde, ainsi que la course et le développement du diabète. En outre, certains médicaments pour MI pourraient également réduire les niveaux CRP. L'utilisation de haute sensibilité des dosages de CRP en tant que moyen de dépistage de la population générale est déconseillées, mais il peut être utilisé en option à la discrétion du médecin, chez les patients qui déjà présent avec d'autres facteurs de risque ou connue maladie de l'artère coronaire. Que CRP joue un rôle direct dans l'athérosclérose reste incertain.

L'inflammation dans la maladie parodontale peut être lié de maladie coronarienne, et depuis parodontite est très commun, cela pourrait avoir de grandes conséquences pour santé publique. Des études sérologiques de mesure d'anticorps contre les niveaux typiques parodontite causant bactéries ont constaté que ces anticorps étaient plus présents chez les sujets atteints de maladie coronarienne. La parodontite tend à augmenter les niveaux de CRP dans le sang, fibrinogène et cytokines; Ainsi, la parodontite peut médier son effet sur le risque MI par d'autres facteurs de risque. La recherche préclinique suggère que les bactéries parodontales peuvent favoriser l'agrégation des les plaquettes et favoriser la formation de cellules de la mousse. Un rôle pour les bactéries parodontales spécifiques a été suggéré, mais reste à établir.

Calcium dépôt est une autre partie de la formation de plaques d'athérosclérose. Les dépôts de calcium dans les artères coronaires peuvent être détectés avec Tomodensitométrie. Plusieurs études ont montré que le calcium coronaire peut fournir des informations de prédiction au-delà de celle des facteurs de risque classiques.

Calvitie, les cheveux grisonnants, une diagonale lobe de l'oreille pli et éventuellement d'autres caractéristiques de la peau sont des facteurs de risque indépendants de MI. Leur rôle reste controversé; un dénominateur commun de ces signes et le risque d'infarctus du myocarde est censé, éventuellement génétique.

Physiopathologie

Un infarctus du myocarde se produit lorsqu'un athérosclérotique la plaque se construit lentement dans la doublure intérieure d'un artère coronaire puis rompt soudainement, occlusion totale de l'artère et empêchant l'écoulement de sang en aval.

Infarctus aigu du myocarde se réfère à deux sous-types de le syndrome coronarien aigu, à savoir la non-ST élevé d'infarctus du myocarde avec ST élevé et l'infarctus du myocarde, qui sont le plus souvent (mais pas toujours) une manifestation de maladie de l'artère coronaire. L'événement déclencheur le plus commun est la rupture d'une athérosclérose la plaque dans une artère coronaire épicardique, ce qui conduit à une cascade de coagulation, conduisant parfois à une occlusion totale de l'artère. L'athérosclérose est l'accumulation progressive de cholestérol et de tissu fibreux dans les plaques dans la paroi du artères (dans ce cas, le artères coronaires), généralement sur plusieurs décennies. sang colonne irrégularités visibles à l'angiographie reflètent artère lumière rétrécissement à la suite de décennies de faire avancer l'athérosclérose. Les plaques peuvent devenir instable, rupture, et de promouvoir en outre un thrombus (caillot de sang) qui obstrue l'artère; cela peut se produire en quelques minutes. Quand une plaque assez grave rupture se produit dans le système vasculaire coronaire, elle conduit à un infarctus du myocarde (nécrose du myocarde en aval).

Si déficience du flux sanguin vers le cœur dure assez longtemps, il déclenche un processus appelé la cascade ischémique; les cellules cardiaques meurent (principalement par nécrose) et ne repoussent pas. Un collagène formes de cicatrice à sa place. Des études récentes indiquent qu'une autre forme de mort cellulaire appelé apoptose joue également un rôle dans le processus de lésions tissulaires à la suite de l'infarctus du myocarde. En conséquence, le cœur du patient sera endommagé de façon permanente. Ce tissu cicatriciel met également le patient à risque d'arythmies pouvant mettre la vie en danger, et peut résulter en la formation d'une anévrisme ventriculaire qui peut se rompre avec des conséquences catastrophiques.

Tissu cardiaque blessés mène impulsions électriques plus lentement que le tissu cardiaque normal. La différence de vitesse de conduction entre le tissu lésé et peut déclencher indemne rentrée ou une boucle de rétroaction que l'on croit être la cause de nombreuses arythmies mortelles. Le plus grave de ces arythmies est une fibrillation ventriculaire (V-Fib / VF), un rythme extrêmement rapide et chaotique cœur qui est la principale cause de mort subite cardiaque. Un autre arythmie menaçant de vie est tachycardie ventriculaire (V-Tach / VT), ce qui peut ou ne peut pas causer la mort subite d'origine cardiaque. Cependant, tachycardie ventriculaire se traduit généralement par des rythmes cardiaques rapides qui empêchent le coeur de pomper le sang efficacement. Le débit cardiaque et la pression artérielle peuvent tomber à des niveaux dangereux, ce qui peut entraîner d'autres l'ischémie et l'extension de l'infarctus coronarien.

Le défibrillateur cardiaque est un dispositif qui a été spécifiquement conçu pour mettre fin à ces arythmies potentiellement mortelles. L'appareil fonctionne en délivrant un choc électrique au patient afin de dépolariser une masse critique du muscle cardiaque, en vigueur " redémarrage "le coeur. Ce traitement est fonction du temps, et les chances de succès baisse de défibrillation rapide après le début de l'arrêt cardiorespiratoire.

Déclencheurs

taux de crise cardiaque sont plus élevés en association avec l'effort intense, que ce soit stress psychologique ou l'effort physique, surtout si l'effort est plus intense que l'individu effectue habituellement. Quantitativement, la période d'exercice intense et récupération ultérieure est associé à environ 6 fois plus rapidement infarctus du myocarde (par rapport aux autres délais plus souples) pour les personnes qui sont physiquement très en forme. Pour ceux en mauvaise condition physique, le différentiel de taux est plus de 35 fois plus élevée. Un mécanisme de ce phénomène observé est la pression de l'impulsion artérielle étirements et relaxation des artères augmente avec chaque battement de cœur qui, comme cela a été observé avec échographie intravasculaire, augmente mécanique "contrainte de cisaillement" sur athéromes et la probabilité de rupture de la plaque.

Infection sévère aiguë, comme la pneumonie , peuvent déclencher des infarctus du myocarde. Un lien plus controversée est celle entre l'infection de pneumoniae de Chlamydophila et l'athérosclérose. Bien que cet organisme intracellulaire a été démontrée dans les plaques d'athérosclérose, la preuve est pas de déterminer si elle peut être considérée comme un facteur causal. Le traitement avec des antibiotiques chez les patients souffrant d'athérosclérose prouvée n'a pas démontré une diminution du risque de crises cardiaques ou d'autres maladies vasculaires coronaires.

Il existe une association d'une augmentation de l'incidence d'infarctus du myocarde dans les heures de la matinée. Certains chercheurs ont constaté que la capacité des plaquettes à se agréger varie selon un rythme circadien, même se ils ne ont pas prouvé causalité. Certains chercheurs émettent l'hypothèse que cette augmentation de l'incidence peut être liée à la variation circadienne de la production de cortisol affecter les concentrations de diverses cytokines et d'autres médiateurs de l'inflammation.

Classification

Classification des les syndromes coronariens aigus.

Infarctus aigu du myocarde est un type de le syndrome coronarien aigu, qui est le plus souvent (mais pas toujours) une manifestation de maladie de l'artère coronaire. Les syndromes coronariens aigus comprennent élévation du segment ST infarctus du myocarde (STEMI), non-décalage du segment ST infarctus du myocarde (NSTEMI), et angor instable (UA).

En fonction de l'emplacement de l'obstruction dans le circulation coronaire, différentes zones du cœur peuvent se blesser. En utilisant le termes anatomiques de l'emplacement correspondant à des zones perfusés par les grandes artères coronaires, on peut décrire antérieure, inférieur, latéral, apicale, septale, postérieure, et infarctus du ventricule droit (et des combinaisons, comme anteroinferior, antérolatérale, et ainsi de suite). Par exemple, une occlusion de la descendante antérieure gauche artère coronaire (DAL) se traduira par une paroi antérieure infarctus du myocarde. Infarctus de la paroi latérale sont causés par l'occlusion de la artère coronaire circonflexe gauche (LCx) ou de ses branches marginales obliques (ou même les grandes branches diagonales de la DAL.) Tant mur et mur postérieur inférieurs infarctus peut être causée par l'occlusion soit du artère coronaire droite ou l'artère circonflexe gauche, selon lequel alimente le postérieure artère. Ventriculaire droite murales infarctus sont également causés par droit occlusion de l'artère coronaire.

Une autre distinction est de savoir si un MI est subendocardique, affectant seulement la troisième intérieure à la moitié du muscle cardiaque, ou transmurale, endommageant (presque) toute la paroi du coeur. La partie interne du muscle cardiaque est plus vulnérable à la pénurie d'oxygène, parce que les artères coronaires courent vers l'intérieur de la à l'épicarde endocarde, et parce que le flux sanguin à travers le muscle cardiaque est entravée par la la contraction cardiaque.

Le phrases du myocarde transmural et sous-endocardique ont été précédemment considérés comme synonymes avec onde Q et sans onde Q infarctus du myocarde, respectivement, basé sur la présence ou l'absence d'ondes Q de l'ECG. Il a été montré depuis qu'il n'y a pas clairement la corrélation entre la présence d'ondes Q avec un infarctus transmural et l'absence d'ondes Q avec un infarctus sous-endocardique, mais ondes Q sont associés avec de plus grandes infarctus, tandis que l'absence d'ondes Q est associée à petits infarctus. La présence ou l'absence d'ondes Q a également une importance clinique, avec une amélioration des résultats associés à un manque d'ondes Q.

Symptômes

Schéma approximatif de zones de la douleur dans l'infarctus du myocarde (rouge foncé = zone la plus typique, rouge = autres domaines possibles de lumière, vue de la poitrine).

Vue arrière.

L'apparition des symptômes dans l'infarctus du myocarde (MI) est généralement progressive, sur plusieurs minutes, et rarement instantanée. La douleur thoracique est le symptôme le plus courant de l'infarctus du myocarde aigu et est souvent décrite comme une sensation de serrement, de pression ou compression. La douleur thoracique en raison de ischémie (manque de sang et par conséquent l'alimentation en oxygène) du muscle cardiaque est appelée angine de poitrine. La douleur irradie le plus souvent vers la gauche bras, mais peut aussi irradier vers le bas mâchoire, cou, bras droit, arrière, et épigastre, où il peut imiter brûlures d'estomac. Le signe de Levine, dans lequel le patient localise sa douleur à la poitrine en serrant son poing sur le sternum, a classiquement été pensé pour être un facteur prédictif de la douleur thoracique cardiaque, même si une étude observationnelle prospective a montré qu'il avait une valeur prédictive positive pauvres.

Essoufflement ( dyspnée) se produit lorsque les dommages à la limite le coeur sortie de la ventricule gauche, ce qui provoque insuffisance ventriculaire gauche et conséquente œdème pulmonaire. D'autres symptômes incluent diaphorèse (une forme excessive de la transpiration), la faiblesse, étourdissements, nausées, des vomissements, et palpitations. Ces symptômes sont probablement induites par une hausse massive des catecholamines à partir de la système nerveux sympathique qui se produit en réponse à la douleur et les anomalies hémodynamiques qui résultent d'un dysfonctionnement cardiaque. Perte de conscience (en raison de la perfusion cérébrale insuffisante et choc cardiogénique) et même mort subite (souvent en raison du développement de la fibrillation ventriculaire) peut se produire dans l'infarctus du myocarde.

Les femmes éprouvent souvent des symptômes nettement différentes des hommes. Les symptômes les plus communs de MI chez les femmes comprennent la dyspnée, la faiblesse et fatigue. Fatigue, troubles du sommeil, et dyspnée ont été rapportés comme des symptômes survenant fréquemment, ce qui peut se manifester aussi longtemps que un mois avant l'événement ischémique manifesté cliniquement réelle. Chez les femmes, douleurs à la poitrine peut être moins prédictive de coronarienne ischémie que chez les hommes.

Environ la moitié de tous les patients MI ont connu des symptômes d'alerte tels que des douleurs à la poitrine avant l'infarctus.

Environ un quart de tous les infarctus du myocarde sont silencieux, sans douleur à la poitrine ou d'autres symptômes. Ces cas peuvent être découverts plus tard électrocardiogrammes ou à l'autopsie sans antécédents de plaintes connexes. Un cours silencieuse est plus fréquente dans le personnes âgées, chez les patients atteints de diabète sucré et après la transplantation cardiaque, probablement parce que le cœur du donneur ne est pas connecté à l'hôte de nerfs. Chez les diabétiques, les différences de seuil de la douleur, neuropathie autonome et psychologiques facteurs ont été cités comme explications possibles de l'absence de symptômes.

Tout groupe de symptômes compatibles avec une interruption soudaine de l'écoulement de sang vers le cœur sont appelées un syndrome coronarien aigu.

Le Le diagnostic différentiel inclut les autres causes catastrophiques des douleurs à la poitrine, comme embolie pulmonaire, dissection aortique, épanchement péricardique provoquant tamponnade cardiaque, pneumothorax sous tension, et rupture de l'œsophage.

Diagnostic

Le diagnostic de l'infarctus du myocarde est effectué par l'intégration de l'historique de la maladie et la présentation de l'examen physique avec électrocardiogramme et conclusions marqueurs cardiaques ( des analyses de sang pour muscle cardiaque cellule dommages). Un coronarographie permet la visualisation des rétrécissements ou des obstructions sur les vaisseaux du cœur, et des mesures thérapeutiques peut suivre immédiatement. À l'autopsie, un pathologiste peut diagnostiquer un infarctus du myocarde sur la base anatomopathologique.

Un radiographie pulmonaire et des tests sanguins de routine peuvent indiquer des complications ou des facteurs déclenchants et sont souvent effectué à l'arrivée à un service d'urgence. Nouveaux anomalies régionales de mouvement de la paroi sur une échocardiogramme sont également suggestive d'un infarctus du myocarde. Echo peut être effectuée dans les cas équivoques par le cardiologue sur appel. Chez les patients stables dont les symptômes ont résolu par le moment de l'évaluation, technétium-99m 2-méthoxyisobutylisonitrile (99m MIBI) ou le chlorure de thallium-201 peut être utilisé dans médecine nucléaire pour visualiser les zones de réduction du flux sanguin en conjonction avec le stress physiologique ou pharmocologic. Le thallium peut également être utilisé pour déterminer la viabilité des tissus, distinguer si myocarde non fonctionnel est réellement mort ou simplement dans un état d'hibernation ou d'être étourdis.

Les critères diagnostiques

Critères de l'OMS ont été classiquement utilisé pour diagnostiquer MI; un patient est diagnostiqué avec un infarctus du myocarde si deux (probable) ou trois (définitive) des critères suivants sont satisfaits:

1. L'histoire clinique de Type ischémique douleurs à la poitrine qui dure plus de 20 minutes
2. Les changements dans les tracés d'ECG en série
3. Ascension et la chute des biomarqueurs cardiaques sériques tels que fraction créatine kinase-MB et troponine

Les critères de l'OMS ont été affinés en 2000 pour donner plus d'importance aux biomarqueurs cardiaques. Selon les nouvelles directives, un cardiaque troponine hausse accompagnés soit par des symptômes typiques, ondes Q pathologiques, ST élévation ou de dépression ou d'intervention coronarienne sont diagnostique de MI.

Examination physique

L'aspect général des patients peut varier en fonction des symptômes présentés; le patient peut être à l'aise, ou agité et en détresse sévère avec une augmentation de la la fréquence respiratoire. Un cool et peau pâle est commun et des points à vasoconstriction. Certains patients ont de la fièvre (38-39 ° C). Bas grade pression artérielle peut être élevée ou diminué, et la impulsion peut être devenir irrégulière.

Si l'insuffisance cardiaque se ensuit, élevée pression veineuse jugulaire et reflux hépato ou gonflement des jambes en raison de périphérique oedème peuvent être trouvés sur l'inspection. Rarement, un renflement cardiaque avec un rythme différent du rythme d'impulsion peut être ressenti sur Examen précordiale. Diverses anomalies peuvent être trouvées sur auscultation, tel qu'un troisième et un quatrième son cœur, souffle systolique, division paradoxale de la deuxième bruit du cœur, un frottement péricardique et râles plus le poumon.

12 dérivations électrocardiogramme montrant élévation du segment ST (orange) dans I, aVL et V1-V5 avec des changements réciproques (bleu) dans les dérivations inférieures, indicatifs d'une paroi antérieure infarctus du myocarde.

12 dérivations électrocardiogramme (ECG) montrant inférieure élévation du segment ST infarctus aigu du myocarde (STEMI). Notez l'élévation du segment ST dans les dérivations II, III et aVF avec réciprocité dépression du segment ST dans les dérivations I et aVL.

Électrocardiogramme

Le but principal de la électrocardiogramme est de détecter ischémie ou des blessures coronarien aigu en plein symptomatique populations aux services d'urgence. Cependant, le 12 dérivations standard ECG a plusieurs limites. Une ECG représente un bref échantillon dans le temps. Parce syndromes ischémiques instables ont en évolution rapide offre par rapport à caractéristiques de la demande, un seul ECG peut ne pas représenter exactement l'image entière. Il est donc souhaitable d'obtenir de série 12 ECG plomb, en particulier si le premier ECG est obtenu lors d'un épisode sans douleur. Sinon, beaucoup les services d'urgence et centres de la douleur à la poitrine utilisent des ordinateurs capables de la surveillance continue du segment ST. L'ECG 12 dérivations standard aussi ne examine pas directement la parois du ventricule droit, et est relativement pauvre à examiner la base postérieure et latérales de la ventricule gauche. En particulier, l'infarctus du myocarde aigu dans la distribution de l'artère circonflexe est susceptible de produire un ECG non diagnostique. L'utilisation de l'ECG supplémentaire conduit comme du côté droit conduit V3R et V4R et postérieure conduit V7, V8 et V9 peut améliorer la sensibilité pour ventricule droit et l'infarctus du myocarde postérieur. En dépit de ces limites, l'ECG à 12 dérivations se trouve au centre de la stratification des risques pour le patient avec suspicion d'infarctus du myocarde aigu. Erreurs d'interprétation sont relativement commune, et l'incapacité à identifier les caractéristiques à risque élevé a un effet négatif sur la qualité des soins aux patients.

Le 12 dérivation ECG est utilisée pour classer les patients en trois groupes:

1. ceux avec élévation du segment ST ou un nouveau bloc de branche (suspicion de lésion aiguë et un candidat possible pour la thérapie de reperfusion aiguë avec thrombolytiques ou primaire PCI),
2. ceux qui dépression du segment ST ou inversion de l'onde T (suspecte pour ischémie), et
3. ceux avec un ECG dite non diagnostique ou normale.

Un ECG normal ne exclut pas infarctus aigu du myocarde. Parfois, la première présentation de l'infarctus du myocarde aigu est l'onde T suraigu, qui est traité de la même que l'élévation du segment ST. En pratique, cela est rarement vu, car il ne existe que pour 2-30 minutes après le début de l'infarctus. Vagues suraigu T doivent être distingués des vagues pointus T associés à hyperkaliémie. Les lignes directrices actuelles pour le diagnostic ECG d'infarctus aigu du myocarde ont besoin d'au moins 1 mm (0,1 mV) d'élévation du segment ST dans les dérivations des membres, et au moins 2 mm altitude dans les dérivations précordiales. Ces élévations doivent être présents dans les dérivations anatomiquement contigus. (I, aVL, V5, V6 correspondent à la paroi latérale; V1-V4 correspond à la paroi antérieure, II, III, aVF correspondent à la paroi inférieure.) Ce critère est problématique, cependant, comme l'infarctus du myocarde aigu ne est pas le plus cause fréquente d'élévation du segment ST dans patients souffrant de douleurs à la poitrine. Plus de 90% des hommes en bonne santé ont au moins 1 mm (0,1 mV) d'élévation du segment ST dans au moins une dérivation précordiale. Le clinicien doit donc être bien versé dans la reconnaissance de la soi-disant imite ECG de l'infarctus du myocarde aigu, qui comprennent hypertrophie ventriculaire gauche, gauche bloc de branche, rythme stimulé, repolarisation précoce, péricardite, hyperkaliémie, et anévrisme ventriculaire.

Gauche bloc de branche et stimulation interfère avec le diagnostic électrocardiographique de l'infarctus aigu myocadial en faisant du segment ST ininterprétable. La enquêteurs GUSTO Sgarbossa et al. mis au point un ensemble de critères pour identifier infarctus aigu du myocarde en présence de gauche bloc de branche et de rythme stimulé. Ils comprennent concordantes secteur élévation du segment ST> 1 mm (0,1 mV), discordante secteur élévation du segment ST> 5 mm (0,5 mV), et concordantes dépression du segment ST dans les dérivations précordiales gauche. La présence de changements réciproques sur l'ECG à 12 dérivations peut aider à distinguer le vrai infarctus aigu du myocarde des imite d'infarctus du myocarde aigu. Le contour du segment ST peut également être utile, avec un convexe droite ou vers le haut (non-concave) du segment ST favorisant le diagnostic de l'infarctus du myocarde aigu.

La constellation de cordons avec élévation du segment ST permet au clinicien d'identifier quelle région du cœur est blessé, qui à son tour permet de prédire la soi-disant artère coupable.

Comme l'infarctus du myocarde évolue, il peut y avoir perte de hauteur de l'onde R et le développement d'ondes Q pathologiques (défini comme Q vagues plus profond que 1 mm et plus large que 1 mm.) T inversion de l'onde peut persister pendant des mois ou même de façon permanente après un infarctus du myocarde aigu . En règle générale, cependant, la vague de T récupère, laissant une onde Q pathologique reste la seule preuve que l'infarctus aigu du myocarde se est produite.

Marqueurs cardiaques

Marqueurs cardiaques ou des enzymes cardiaques sont des protéines de tissu cardiaque dans le sang. Ces protéines sont libérées dans la circulation sanguine lors de dommages au coeur se produit, comme dans le cas d'un infarctus du myocarde. Jusqu'aux années 1980, les enzymes SGOT et LDH ont été utilisés pour évaluer le dommage cardiaque. Puis il a été constaté que l'élévation disproportionnée de la sous-type de l'enzyme MB créatine kinase (CK) était très spécifique pour une lésion du myocarde. Les directives actuelles sont généralement en faveur de troponine sous-unités I ou T, qui sont très spécifique pour le muscle cardiaque et sont pensés pour lever avant blessure permanente développe. Troponines élevées dans le réglage de la douleur thoracique peut prédire avec précision une forte probabilité d'un infarctus du myocarde dans un proche avenir. De nouveaux marqueurs tels que glycogène phosphorylase isoenzyme BB sont sous enquête.

Le diagnostic de l'infarctus du myocarde nécessite deux des trois composants (histoire, ECG, et enzymes). Lorsque des dommages au coeur se produit, les niveaux de marqueurs cardiaques augmentent au fil du temps, ce est pourquoi des tests sanguins pour eux sont prises sur une période de 24 heures. Parce que ces taux d'enzymes ne sont pas élevés immédiatement après une crise cardiaque, les patients présentant des douleurs à la poitrine sont généralement traités avec l'hypothèse que un infarctus du myocarde est produite puis évalué pour un diagnostic plus précis.

Angiographie

Angiographie des artères coronaires.

Dans les cas difficiles ou dans des situations où une intervention pour restaurer le flux sanguin est approprié, coronarienne L'angiographie peut être effectuée. Un cathéter est inséré dans une artère (généralement le artère fémorale) et poussé les vaisseaux irriguant le cœur. Un colorant radio-opaque est administré par le cathéter et une séquence de rayons X (fluoroscopie) est effectuée. Obstrué ou rétrécissement des artères peuvent être identifiés, et angioplastie appliquée comme une mesure thérapeutique (voir ci-dessous). Angioplastie exige une grande compétence, en particulier dans les situations d'urgence. Elle est réalisée par un médecin formé à cardiologie interventionnelle.

Histopathologie

image de microscopie (magn. ca 100x, Coloration H & E) dans un échantillon d'autopsie de l'infarctus du myocarde (7 jours post-infarctus).

image de microscopie d'infarctus du myocarde cicatrice au coeur d'un rat

L'examen histopathologique du cœur peut révéler myocarde lors de l'autopsie. Sous le microscope, l'infarctus du myocarde présente comme une zone circonscrite ischémique, de coagulation nécrose (mort cellulaire). L'examen macroscopique, l'infarctus ne est pas identifiable dans les 12 premières heures.

Bien que les changements antérieurs peuvent être discernées aide microscopie électronique, l'un des premiers changements sous un microscope normale sont des fibres dites ondulées. Ensuite, le myocyte cytoplasme devient plus éosinophile (rose) et les cellules perdent leurs stries transversales, avec des changements typiques et éventuellement la perte de la noyau de la cellule. L'interstitium à la marge de la zone infarcie est initialement infiltré avec neutrophiles, puis avec lymphocytes et macrophages, qui phagocytose («manger») les débris des myocytes. La zone nécrosée est entouré et progressivement envahi par le tissu de granulation, qui remplacera l'infarctus avec un (fibreuse collagène) cicatrice (qui sont des étapes typiques dans la cicatrisation des plaies). L'espace interstitiel (l'espace entre l'extérieur des cellules des vaisseaux sanguins) peuvent être infiltrés de les globules rouges.

Ces caractéristiques peuvent être reconnues dans les cas où la perfusion n'a pas été rétablie; infarctus reperfusés peuvent avoir d'autres caractéristiques, telles que la bande nécrose de contraction.

Premiers secours

Comme l'infarctus du myocarde est une urgence médicale commune, les signes sont souvent une partie decours de premiers secours. Le principes d'action d'urgence sont également applicables dans le cas d'infarctus du myocarde.

Défibrillation externe automatique (AED)

Depuis la publication de données montrant que la disponibilité de défibrillateurs externes automatisés (DEA) dans les lieux publics peut augmenter considérablement les chances de survie, beaucoup d'entre eux ont été installés dans les bâtiments publics, les transports publics et dans les véhicules d'urgence non-ambulance (par exemple la police les voitures et les camions de pompiers). DEA analyser le rythme cardiaque et de déterminer si le rythme se prête à la défibrillation ("traitable"), comme dans la tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire.

Les services d'urgence

Services médicaux d'urgence (SMU) Les systèmes varient considérablement dans leur capacité à évaluer et à traiter les patients avec suspicion d'infarctus du myocarde aigu. Certains offrent aussi peu que les premiers secours et la défibrillation précoce. D'autres emploient les ambulanciers paramédicaux hautement qualifiés avec une technologie sophistiquée et des protocoles avancés. L'accès rapide à EMS est favorisée par un système actuellement disponible pour 90% de la population des États-Unis 9-1-1. La plupart sont capables de fournir de l'oxygène , l'accès IV, sublinguale nitroglycérine, de la morphine , et l'aspirine . Certains sont capables de fournir un traitement thrombolytique dans le contexte préhospitalier.

Avec PCI primaire apparaît comme le traitement de choix pour élévation du segment ST infarctus du myocarde, EMS peut jouer un rôle clé dans la réduction porte à ballonnet intervalles (le temps de la présentation à l'hôpital ER à la restauration du débit coronarien de l'artère) en effectuant une 12 dérivations ECG sur le terrain et utiliser ces informations pour trier le patient au centre médical le plus approprié. En outre, la 12 dérivation ECG peut être transmise à l'hôpital de réception, ce qui permet l'enregistrement des décisions temps à effectuer avant l'arrivée du patient. Cela peut inclure une «alerte cardiaque» ou «alerte STEMI" qui appelle au personnel de service dans les lieux où le laboratoire de cathétérisme cardiaque est pas ouverte 24 heures par jour. Même en l'absence d'un programme d'alerte officielle, préhospitaliers 12 ECG de plomb sont indépendamment associés à la porte réduite à intervalles de traitement dans le service des urgences.

Les premiers secours Wilderness

En secourisme en milieu sauvage, une éventuelle attaque cardiaque justifie l'évacuation par les moyens les plus rapides disponibles, y compris EVASAN, même dans les étapes premières ou précurseurs. Le patient sera incapable d'être rapidement effort supplémentaire et doivent être effectués.

Voyage en avion

Du personnel certifié voyageant par avion commercial peuvent être en mesure d'aider un malade MI en utilisant le bord trousse de premiers soins, qui peut contenir certains médicaments cardiaques (tels que la trinitrine pulvérisation, l'aspirine , ou des analgésiques opioïdes), d'un DEA et d'oxygène . Les pilotes peuvent détourner le vol pour atterrir à un aéroport à proximité. moniteurs cardiaques sont introduits par certaines compagnies aériennes, et ils peuvent être utilisés à la fois par de bord et les médecins basés au sol.

Traitement

Une crise cardiaque est un urgence médicale qui exige à la fois une attention immédiate et l'activation du services médicaux d'urgence. Le but ultime de la gestion dans la phase aiguë de la maladie est de récupérer autant que possible myocarde et éviter d'autres complications. Comme le temps passe, le risque de dommages aux muscle cardiaque augmente; d'où l'expression que dans l'infarctus du myocarde, «le temps est musculaire," et le temps perdu est perdu musculaire.

Les traitements se peuvent avoir des complications. Si les tentatives de rétablir la circulation du sang sont initiées après une période critique de quelques heures seulement, le résultat est reperfusion à la place de l'amélioration. D'autres modalités de traitement peuvent également provoquer des complications; l'utilisation des antithrombotiques par exemple porte un risque accru de saignement .

Première ligne

Oxygène, l'aspirine , la trinitrine (nitroglycérine) et l'analgésie (généralement la morphine , bien que les experts font souvent valoir ce point), d'où le populaire mnémonique MONA , la morphine, l'oxygène, nitro, l'aspirine ) sont administrés dès que possible. Dans de nombreuses régions, les premiers intervenants peuvent être formés pour administrer ces avant l'arrivée à l'hôpital. La morphine est classiquement médicament soulagement de la douleur la plus pratique en raison de sa capacité à dilater les vaisseaux sanguins, ce qui facilite la circulation sanguine vers le coeur ainsi que ses propriétés de soulagement de la douleur. Cependant, la morphine peut également provoquer une hypotension (généralement dans le cadre de l'hypovolémie), et devrait être évitée dans le cas d'infarctus du ventricule droit. En outre, le procès de CROISADE également démontré une augmentation de la mortalité avec l'administration de morphine dans le cadre de NSTEMI.

Parmi les agents de première intention, que l'aspirine a été prouvée pour réduirela mortalité.

Une fois que le diagnostic de l'infarctus du myocarde est confirmée, d'autres agents pharmacologiques sont souvent donnés. Il se agit notamment bêta-bloquants, anti-coagulation (typiquement avec l'héparine), et éventuellement d'autres agents antiplaquettaires tels que le clopidogrel. Ces agents sont généralement pas commencé jusqu'à ce que le patient est évalué par un médecin de la salle d'urgence ou sous la direction d'un cardiologue. Ces agents peuvent être utilisés quelle que soit la stratégie de reperfusion qui doit être employée. Bien que ces agents peuvent diminuer la mortalité dans le cadre d'un infarctus aigu du myocarde, ils peuvent conduire à des complications et potentiellement la mort si elle est utilisée dans le cadre de mal.

Reperfusion

Le concept de reperfusion est devenue si centrale dans le traitement moderne de l'infarctus du myocarde aigu, que nous dit-on, à l'ère de reperfusion. Les patients qui présentent une suspicion d'infarctus du myocarde aigu et élévation du segment ST (STEMI) ou un nouveau bloc de branche sur le 12 plomb ECG sont présumés avoir une thrombose occlusive dans une artère coronaire épicardique. Ils sont donc des candidats pour reperfusion immédiate, soit avec un traitement thrombolytique, intervention coronarienne percutanée (PCI) ou lorsque ces traitements échouent, la chirurgie de pontage.

Bien qu'aucun agent thrombolytique parfait existe, un médicament thrombolytique idéal serait conduire à une reperfusion rapide, avoir un taux de perméabilité soutenue haute, être spécifique pour récente thrombus, être facilement et rapidement administré, créer un faible risque d'hémorragie intra-cérébrale et systémique, avoir aucune antigénicité, effets hémodynamiques indésirables, ou des interactions médicamenteuses cliniquement significatives, et être rentables. Actuellement, les agents thrombolytiques disponibles comprennent la streptokinase, l'urokinase, et l'altéplase (recombinant activateur tissulaire du plasminogène, rtPA). Plus récemment, des agents thrombolytiques une structure semblable à rtPA tels que retéplase et tenecteplase ont été utilisés. Ces nouveaux agents disposent d'efficacité au moins aussi bon que rtPA avec l'administration beaucoup plus facile. L'agent thrombolytique utilisé chez un individu particulier est basé sur la préférence institution et l'âge du patient.

En fonction de l'agent thrombolytique est utilisé, l'adjuvant anticoagulation avec de l'héparine ou de l'héparine de bas poids moléculaire peut être bénéfique. Avec TPa et agents connexes (retéplase et ténectéplase), l'héparine est nécessaire pour maintenir la perméabilité de l'artère coronaire. En raison de l'effet anticoagulant de l'épuisement du fibrinogène avec la streptokinase et l'urokinase de traitement, il est moins nécessaire là.

Hémorragie intracrânienne (ICB) et après un accident vasculaire cérébral (AVC) est un effet secondaire grave de l'utilisation thrombolytique. Le risque de ICB dépend d'un certain nombre de facteurs, y compris un épisode précédent de saignement intracrânien, l'âge de l'individu, et le régime thrombolytique qui est utilisé. En général, le risque de ICB raison de l'utilisation thrombolytique pour le traitement d'un infarctus du myocarde aigu est compris entre 0,5 et 1 pour cent.

Le traitement thrombolytique pour annuler un infarctus du myocarde est pas toujours efficace. Le degré d'efficacité d'un agent thrombolytique est fonction du temps écoulé depuis l'infarctus du myocarde a commencé, avec les meilleurs résultats se produisent si l'agent thrombolytique est utilisé dans les deux heures suivant l'apparition des symptômes. Si la personne présente plus de 12 heures après que les symptômes ont débuté, le risque de saignement intracrânien sont considérés comme plus élevés que les avantages de l'agent thrombolytique. taux de thrombolytiques de l'échec peut être aussi élevée que 20% ou plus. En cas de défaillance de l'agent thrombolytique pour ouvrir l'artère coronaire responsable de l'infarctus, le patient est alors soit traitée de façon conservatrice avec des anticoagulants et a permis de "compléter l'infarctus" ou une intervention coronarienne percutanée (PCI, voir ci-dessous) est ensuite réalisée. L'intervention coronaire percutanée dans ce cadre est connu comme «PCI de sauvetage» ou «PCI de sauvetage". Les complications hémorragiques, en particulier, sont significativement plus élevés avec le sauvetage PCI à PCI primaire due à l'action de l'agent thrombolytique.

L'intervention coronaire percutanée

matériau de thrombus (dans une tasse, coin supérieur gauche) présente dans une artère coronaire au cours d'une intervention coronarienne percutanée pour annuler un infarctus du myocarde. Cinq morceaux de thrombus sont affichés (têtes de flèches).

L'avantage de prompte intervention, habilement réalisée coronarienne percutanée primaire par rapport au traitement thrombolytique pour élévation du segment ST infarctus aigu du myocarde est maintenant bien établi. Quand elle est réalisée rapidement par une équipe expérimentée, ICP primaire rétablit la circulation dans l'artère coupable dans plus de 95% des patients. Obstacles logistiques et économiques semblent entraver une application plus large de l'intervention coronarienne percutanée (ICP) par cathétérisme cardiaque, bien que la faisabilité de PCI régionalisé STEMI est actuellement à l'étude aux États-Unis. L'utilisation d'une intervention coronaire percutanée comme une thérapie pour annuler un infarctus du myocarde est connu comme PCI primaire. Le but de l'ICP primaire est d'ouvrir l'artère dès que possible, et de préférence dans les 90 minutes de la patiente présentant à la salle d'urgence. Ce temps est appelé le temps de porte à ballonnet. Peu d'hôpitaux peuvent fournir PCI dans l'intervalle de 90 minutes, ce qui a incité l'American College of Cardiology (ACC) à lancer un porte nationale de Balloon (D2B) Initiative en Novembre 2006. Plus de 800 hôpitaux ont rejoint l'Alliance D2B du 16 Mars, 2007.

Une réalisation particulièrement réussie d'un protocole d'ICP primaire est dans la région sanitaire de Calgary sous les auspices de l' Libin Cardiovascular Institute of Alberta. Selon ce modèle, les équipes EMS interviennent dans une urgence de transmettre électroniquement l'ECG directement à un système d'archivage numérique qui permet aux médecins et / ou des cardiologues salle d'urgence de confirmer immédiatement le diagnostic. Cela permet à-tour pour la redirection des équipes EMS aux installations prepped de mener une angioplastie de temps critique, basée sur l'analyse de l'ECG. Dans un article publié dans le Journal de l'Association médicale canadienne en Juin 2007, la mise en œuvre de Calgary a entraîné un délai médian de traitement de 62 minutes.

Les lignes directrices actuelles aux États-Unis limitent ICP primaire dans les hôpitaux avec la chirurgie de pontage disponibles en cas d'urgence comme une sauvegarde, mais ce ne sont pas le cas dans d'autres parties du monde.

PCI primaire consiste à effectuer une coronaire angiographie pour déterminer l'emplacement anatomique de la cuve infarcting, suivie par ballonnet d'angioplastie (et souvent déploiement d'un stent intracoronaire) du segment de thrombose artérielle. Dans certains contextes, un cathéter d'extraction peut être utilisé pour tenter d'aspirer (supprimer) le thrombus avant angioplastie par ballonnet. Alors que l'utilisation de intracoronariennes stents ne améliorer les résultats à court terme dans une ICP primaire, l'utilisation de stents est très répandue en raison des taux a diminué de procédures pour traiter la resténose par rapport à l'angioplastie par ballonnet.

Le traitement adjuvant pendant l'ICP primaire comprennent intraveineuse d'héparine, l'aspirine et du clopidogrel. L'utilisation de inhibiteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa sont souvent utilisés dans le cadre d'une ICP primaire pour réduire le risque de complications ischémiques durant la procédure. En raison du nombre d'agents antiplaquettaires et les anticoagulants utilisés pendant une ICP primaire, le risque de saignement associé à la procédure sont plus élevés que lors d'une PCI élective.

Pontage aorto-coronarien

Pontage aorto-coronarien lors de la mobilisation (libérer) de l' artère coronaire droite de son tissu environnant, le tissu adipeux (jaune). Le tube visible au fond est la canule aortique (renvoie le sang du HLM). Le tube-dessus (masqué par le chirurgien sur la droite) est la canule veineuse (reçoit le sang du corps). Du patient le cœur est arrêté et l' aorte est clampée. La tête du patient (pas vu) est au fond.

Malgré les directives, la chirurgie de pontage d'urgence pour le traitement d'un infarctus aigu du myocarde (MI) est moins fréquente ensuite PCI ou de gestion médicale. Dans une analyse de patients aux États-Unis Registre national des infarctus du myocarde (NRMI) de Janvier 1995 à mai 2004, le pourcentage de patients avec choc cardiogénique traités avec PCI primaire est passé de 27,4% à 54,4%, tandis que l'augmentation dans le traitement PAC était seulement de 2,1% à 3,2%.

artère coronaire chirurgie de pontage d'urgence (PAC) est généralement effectuée pour traiter simultanément une complication mécanique, comme un muscle papillaire rupture, ou un défaut septal ventriculaire, avec ensueing choc cardiogénique. En simple MI, le taux de mortalité peut être élevée lorsque l'opération est effectuée immédiatement après l'infarctus. Si cette option est amusé, le patient doit être stabilisée avant la chirurgie, avec des interventions de soutien telles que l'utilisation d'une pompe à ballonnet intra-aortique. Chez les patients développant un choc cardiogénique après un infarctus du myocarde, à la fois ICP et du PAC sont les options de traitement satisfaisants, avec des taux de survie similaires.

Pontage aorto-coronarien implique une artère ou une veine du patient étant implanté à contourner les rétrécissements ou occlusions sur les artères coronaires. Plusieurs artères et les veines peuvent être utilisés, mais les greffes des artères mammaires internes ont démontré significativement meilleurs taux de perméabilité à long terme que de grandes greffes de veine saphène. Chez les patients avec deux ou plusieurs artères coronaires touchées, la chirurgie de pontage est associé à la hausse à long terme des taux de survie par rapport aux interventions percutanées. Chez les patients atteints de la maladie de vaisseau unique, la chirurgie est comparable sûre et efficace, et peut être une option de traitement dans des cas sélectionnés. Le pontage coronarien a des coûts plus élevés au départ, mais devient rentable à long terme. Une greffe de pontage chirurgical est plus invasive au départ, mais porte moins de risque de procédures récurrentes (mais ceux-ci peuvent être à nouveau mini-invasive).

La surveillance des arythmies

Les autres objectifs sont de prévenir les arythmies mortelles ou troubles de la conduction. Cela exige un suivi dans une unité de soins coronariens et de l'administration protocolised des agents anti-arythmiques. Antiarythmiques ne sont généralement donnés à des personnes souffrant d'arythmies mortelles après un infarctus du myocarde et de ne pas supprimer l' ectopie ventriculaire qui est souvent observée après un infarctus du myocarde.

Réhabilitation

La réadaptation cardiaque vise à optimiser la fonction et la qualité de vie chez les personnes atteintes d'une maladie cardiaque. Cela peut être avec l'aide d'un médecin, ou sous la forme d'un programme de réadaptation cardiaque.

L'exercice physique est une partie importante de réadaptation après un infarctus du myocarde, avec des effets bénéfiques sur le taux de cholestérol, la tension artérielle, le poids, stress et l'humeur. Certains patients ont peur d'exercer parce que cela pourrait déclencher un autre infarctus. Les patients sont stimulés à l'exercice, et ne devraient éviter certaines activités d'exercer tels que pelleter. Les autorités locales peuvent imposer des limites sur les conduite véhicules motorisés. Certaines personnes ont peur d'avoir des relations sexuelles après une crise cardiaque. La plupart des gens peuvent reprendre les activités sexuelles après 3 à 4 semaines. La quantité d'activité doit être dosé aux possibilités du patient.

La prévention secondaire

Le risque d'une récidive d'infarctus diminue avec la gestion de la pression artérielle et des changements de mode de vie strictes, principalementle sevrage tabagique, régulièred'exercice, un judicieuxalimentation pour les patients ayant une maladie cardiaque, etla limitation de la consommation d'alcool.

Les patients sont généralement commencé sur plusieurs médicaments à long terme post-IM, dans le but de prévenir les événements cardiovasculaires secondaires tels que d'autres infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque congestive ou accident vasculaire cérébral (AVC). Sauf contre-indication, ces médicaments peuvent inclure:

• Traitement médicamenteux antiplaquettaire tel que l'aspirine et / ou clopidogrel doit être poursuivie pour réduire le risque de rupture de plaque et l'infarctus du myocarde récurrent. L'aspirine est en première ligne, en raison de son faible coût et d'efficacité comparable, avec le clopidogrel réservé pour les patients intolérants à l'aspirine. L'association du clopidogrel et de l'aspirine peut réduire davantage le risque d'événements cardiovasculaires, mais le risque d' hémorragie est augmenté.
• Bloquant Beta tels que le métoprolol ou carvédilol devrait être introduite. Celles-ci ont été particulièrement bénéfique chez les patients à haut risque tels que ceux avec dysfonction ventriculaire gauche et / ou de poursuivre cardiaques ischémie. β-bloquants diminuent la mortalité et de la morbidité. Ils améliorent également des symptômes d'ischémie cardiaque dans NSTEMI.

• La thérapie d'inhibiteur ACE devrait être introduite en 24-48 heures post-IM chez les patients hémodynamiquement stable de, en particulier chez les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde, le diabète sucré , l'hypertension , l'emplacement antérieur de l'infarctus (évaluée par ECG), et / ou la preuve de gauche dysfonctionnement ventriculaire. Inhibiteurs de l'ECA réduisent la mortalité, le développement de l'insuffisance cardiaque, et diminuent le remodelage ventriculaire post-MI.

• Le traitement par statine a été montré pour réduire la mortalité et la morbidité post-MI. Les effets des statines peuvent être plus de leurs effets d'abaissement de LDL. Le consensus général est que les statines ont stabilisation de la plaque et de multiples autres effets («pléiotropes") qui peuvent empêcher l'infarctus du myocarde, en plus de leurs effets sur les lipides sanguins.

• Le aldostérone agent antagonisteéplérénone a été montré pour réduire davantage le risque de décès cardiovasculaire post-IM chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque et de dysfonction ventriculaire gauche, lorsqu'il est utilisé en conjonction avec des thérapies standard au-dessus.

• Les acides gras oméga-3 , communément présents dans les poissons, ont été montrés pour réduire la mortalité post-infarctus. Bien que le mécanisme par lequel ces acides gras réduisent la mortalité est inconnue, il a été postulé que le bénéfice de survie est due à la stabilisation électrique et la prévention de la fibrillation ventriculaire. Cependant, d'autres études dans un sous-ensemble à haut risque ont pas montré une diminution nette des arythmies potentiellement mortelles en raison de oméga-3 acides gras.

Les nouvelles thérapies sous enquête

Les patients qui reçoivent un traitement de cellules souches par des injections de l'artère coronaire de cellules souches provenant de leur propre moelle osseuse après un infarctus du myocarde (IM) montrent des améliorations dans ventriculaire gauche fraction d'éjection et le volume de fin de diastole pas vu avec un placebo. Plus la taille initiale de l'infarctus, plus l'effet de la perfusion. Les essais cliniques de progéniteur cellule perfusion comme une approche de traitement pour ST elevation MI sont en cours.

Il ya actuellement 3 biomatériaux et ingénierie tissulaire approches pour le traitement de MI, mais ceux-ci sont dans un stade encore plus précoce de la recherche médicale, doivent être abordées de nombreuses questions et problèmes avant qu'ils ne peuvent être appliquées aux patients. La première consiste polymères restrictions ventriculaires gauches dans la prévention de insuffisance cardiaque. Les seconde va utiliser in vitro tissu cardiaque d'ingénierie, qui est ensuite implanté in vivo . L'approche finale implique cellules injectables et / ou un échafaudage dans le myocarde pour créer in situ tissu cardiaque d'ingénierie.

Complications

Des complications peuvent survenir immédiatement après l'attaque cardiaque (dans la phase aiguë), ou peuvent avoir besoin de temps pour se développer (un problème chronique). Après un infarctus, une complication évidente est une seconde du myocarde, ce qui peut se produire dans le domaine d'une autre artère coronaire athérosclérose, ou dans la même zone, si il ya des cellules vivantes laissés dans l'infarctus.

Insuffisance cardiaque congestive

Un infarctus du myocarde peut compromettre la fonction du cœur comme une pompe pour la circulation, un état ​​appelé insuffisance cardiaque. Il existe différents types d'insuffisance cardiaque; gauche ou du côté droit (ou bilatérale) insuffisance cardiaque peut se produire en fonction de la partie affectée du cœur, et il est un type faible rendement de l'échec. Si l'une des valves cardiaques est affectée, ce qui peut provoquer un dysfonctionnement, tel que la régurgitation mitrale dans le cas de l'occlusion coronaire du côté gauche qui perturbe l'approvisionnement en sang des muscles papillaires. L'incidence de l'insuffisance cardiaque est particulièrement élevée chez les patients atteints de diabète et nécessite des stratégies de gestion spéciales.

Rupture myocardique

Rupture du myocarde est plus courante trois à cinq jours après l'infarctus du myocarde, communément de faible degré, mais peut se produire un jour à trois semaines plus tard. Dans l'ère moderne de la revascularisation précoce et la pharmacothérapie intensive comme traitement pour MI, l'incidence de la rupture myocardique est d'environ 1% de tous les IM. Cela peut se produire dans les murs libres des ventricules, la cloison entre eux, les muscles papillaires, ou, moins fréquemment la oreillettes. rupture se produit en raison de la pression accrue contre les murs affaiblis des cavités cardiaques en raison de muscle cardiaque qui ne peut pas pomper le sang efficacement. La faiblesse peut aussi conduire à ventriculaire anévrisme, une dilatation localisée ou en montgolfière de la chambre cardiaque.

Les facteurs de risque pour la rupture du myocarde comprennent l'achèvement de l'infarctus (pas revascularisation effectuée), le sexe féminin, l'âge avancé, et un manque d'antécédents d'infarctus du myocarde. En outre, le risque de rupture est plus élevée chez les individus qui sont revascularisation avec un agent thrombolytique avec de PCI. La contrainte de cisaillement entre le segment d'infarctus du myocarde et normal environnant (qui peut être hypercontractile dans la période post-infarctus) en fait un nid de rupture.

Rupture est généralement un événement catastrophique qui pourrait résulter d'un processus potentiellement mortelle connue sous le nom de tamponnade cardiaque, dans laquelle le sang accumule dans le péricarde ou du coeur sac, et comprime le cœur au point où il ne peut pas pomper efficacement. Rupture du septum intraventriculaire (le muscle séparant les ventricules gauche et droit) provoque un défaut septal ventriculaire avec dérivation du sang à travers le défaut du côté gauche du coeur sur le côté droit du cœur, ce qui peut conduire à une insuffisance ventriculaire droite ainsi que overcirculation pulmonaire. Rupture du muscle papillaire peut aussi conduire à aiguë régurgitation mitrale et après un oedème pulmonaire et peut-être même un choc cardiogénique.

arythmie potentiellement mortelles

A 12 plombélectrocardiogramme montrant la tachycardie ventriculaire.

Depuis les caractéristiques électriques du changement de tissu infarci (voir section physiopathologie ), arythmies sont une complication fréquente. Le phénomène de réadmission peut causer des taux rapides cardiaques ( tachycardie ventriculaire et même une fibrillation ventriculaire), et l'ischémie dans le système de conduction électrique du cœur peut provoquer un bloc cardiaque complet (lorsque l'impulsion du nœud sino-auriculaire, le stimulateur cardiaque normale, ne pas atteindre les cavités cardiaques).

Péricardite

En réaction à la détérioration du muscle cardiaque, les cellules inflammatoires sont attirés. L'inflammation peut atteindre et toucher le cœur sac. Cela se appelle péricardite. En Syndrome de Dressler, cela se produit plusieurs semaines après l'événement initial.

Choc cardiogénique

Une complication qui peut se produire dans le cadre aiguë peu après un infarctus du myocarde ou dans les semaines qui suivent, il est un choc cardiogénique. Le choc cardiogénique est défini comme un état ​​hémodynamique dans laquelle le cœur ne peut pas produire assez d'un débit cardiaque de fournir une quantité suffisante de sang oxygéné aux tissus de l'organisme.

Bien que les données sur l'exécution des interventions sur les individus avec un choc cardiogénique est clairsemée, les données d'essai suggère un avantage de mortalité à long terme en subissant une revascularisation si la personne est âgée de moins de 75 ans et si le début de la infarctus aigu du myocarde est moins de 36 heures et l'apparition d'un choc cardiogénique est moins de 18 heures. Si le patient avec choc cardiogénique ne va pas être revascularisés, le soutien hémodynamique agressif est justifié, avec insertion d'une pompe à ballonnet intra-aortique si pas contre. Si coronarographie diagnostique ne révèle pas un blocage de coupable qui est la cause du choc cardiogénique, le pronostic est mauvais.

Pronostic

Le pronostic pour les patients atteints d'un infarctus du myocarde varie considérablement, en fonction du patient, de la maladie elle-même et le traitement donné. Utilisation de simples variables qui sont immédiatement disponibles dans la salle d'urgence, les patients avec un risque plus élevé d'issue défavorable peuvent être identifiés. Par exemple, une étude a révélé que 0,4% des patients avec un profil de risque faible était mort après 90 jours, alors que le taux de mortalité chez les patients à haut risque était de 21,1%.

Bien que les études diffèrent dans les variables identifiées, quelques-uns des plusde stratification du risque reproduites comprennent l'âge,les paramètres hémodynamiques (comme l'insuffisance cardiaque, un arrêt cardiaque lors de l'admission,systoliqueartérielle, ouune classe Killip de deux ou plus), la déviation du segment ST,le diabète, sérum la concentration de créatinine ,une maladie vasculaire périphérique et d'élévation des marqueurs cardiaques.

Évaluation du ventricule gauche fraction d'éjection peut augmenter le pouvoir prédictif de certains modèles de stratification du risque. L'importance pronostique des ondes Q est débattue. Le pronostic est considérablement aggravée si une complication mécanique ( papillaire de rupture du muscle, l'infarctus du mur rupture libre, et ainsi de suite) devait se produire.

Il est prouvé que le taux de létalité d'infarctus du myocarde a été amélioré au fil des ans dans toutes les ethnies.

Les implications juridiques

A common law , un infarctus du myocarde est généralement une maladie , mais peut parfois être une blessure. Cela a des implications pour les régimes d'assurance sans faute telles que l'indemnisation des travailleurs. Une crise cardiaque est généralement pas couvert; Toutefois, il peut être un accident du travail si elle aboutit, par exemple, de stress émotionnel inhabituelle ou fatigue inhabituelle. En outre, dans certaines juridictions, les crises cardiaques subies par des personnes dans certaines professions telles que les agents de police peuvent être classées comme des blessures line-of-service par la loi ou la politique. Dans certains pays ou états, une personne qui a souffert d'un infarctus du myocarde peut être empêché de participer à une activité qui met la vie des autres personnes à risque, par exemple conduire une voiture, en taxi ou en avion.