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Poliomielite

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Poliomielite
Classificação e recursos externos

Um homem com uma perna direita atrofiada, devido à poliomielite
CID- 10 A 80, B 91
CID- 9 045, 138
DiseasesDB 10209
MedlinePlus 001402
Medcenter ped / 1843 PMR / 6
MeSH C02.182.600.700

Poliomielite (pron .: / p l Eu m ə l t ɪ s /), Muitas vezes chamado de poliomielite ou paralisia infantil, é uma doença aguda, viral , doença infecciosa transmitida de pessoa para pessoa, principalmente através da via fecal-oral. O termo deriva do grego poliós (πολιός), que significa "cinzenta", myelos (μυελός "medula"), referindo-se a matéria cinzenta do espinal medula, e o sufixo -ite, o que denota inflamação., isto é, a inflamação da matéria cinzenta da medula espinhal, embora uma infecção grave pode se estender para o tronco cerebral e mesmo estruturas mais elevados, resultando em encephal poliomielite ite, produzindo apnéia que requer assistência mecânica como um ferro de pulmão.

Apesar de aproximadamente 90% das infecções polio não causam sintomas em tudo, os indivíduos afetados podem apresentar uma variedade de sintomas se o vírus entra na corrente sanguínea . Em cerca de 1% dos casos, o vírus entra no sistema nervoso central, preferencialmente infectar e destruir neurônios motores, levando a fraqueza muscular e aguda paralisia flácida. Podem ocorrer vários tipos de paralisia, dependendo dos nervos envolvidos. Poliomielite espinal é a forma mais comum, caracterizada por paralisia assimétrica que envolve a maior parte das vezes as pernas. Bulbar pólio leva à fraqueza dos músculos inervados por nervos cranianos. Pólio bulbospinal é uma combinação de bulbar e paralisia espinhal.

A poliomielite foi reconhecida pela primeira vez como uma condição distinta por Jakob Heine em 1840. Seu agente causador, poliovírus, foi identificado em 1908 pela Karl Landsteiner. Embora grande pólio epidemias eram desconhecidos antes do final do século 19, a poliomielite foi um dos mais temidos doenças da infância do século 20. Epidemias de pólio têm aleijado milhares de pessoas, crianças em sua maioria jovens; a doença causou paralisia e morte por grande parte da história humana . A pólio já existia há milhares de anos em silêncio como um endêmico patógeno até a década de 1880, quando grandes epidemias começaram a ocorrer na Europa; logo depois, epidemias generalizadas apareceu nos Estados Unidos.

Em 1910, grande parte do mundo experimentou um aumento dramático nos casos de pólio e as epidemias se tornou eventos regulares, principalmente em cidades durante os meses de verão. Essas epidemias - que deixou milhares de crianças e adultos paralisado - deu o impulso para uma "Great Race" para o desenvolvimento de um vacina. Desenvolvido na década de 1950, as vacinas de pólio têm reduzido o número global de casos de pólio por ano a partir de muitas centenas de milhares para menos de mil hoje. Aprimoradas de vacinação esforços liderados por Rotary International, a Organização Mundial de Saúde , e UNICEF deve resultar em mundial erradicação da doença.

Classificação

Resultados da infecção do poliovírus
Resultado Proporção de casos
Assintomática 90-95%
Doença menor 4-8%
Asséptica nonparalytic
meningite
1-2%
Poliomielite paralítica 0,1-0,5%
- Pólio Spinal 79% de casos de paralisia
- Bulbospinal pólio 19% de casos de paralisia
- Pólio Bulbar 2% de casos de paralisia

O termo "poliomielite" é usado para identificar a doença provocada por qualquer um dos três serótipos do poliovirus. Dois padrões básicos de infecção da poliomielite são descritas: uma doença menor que não envolve o sistema nervoso central (SNC), por vezes chamado poliomielite abortiva, e uma grande doença envolvendo o sistema nervoso central, que pode ser ou nonparalytic paralítico. Na maioria das pessoas com um sistema imune normal, uma infecção por poliovírus é assintomática. Raramente, a infecção produz sintomas menores; estes podem incluir superior infecção do trato respiratório ( dor de garganta e febre), distúrbios gastrintestinais (náuseas, vómitos, dor abdominal, prisão de ventre ou, raramente, diarréia), e gripal doença.

O vírus entra no sistema nervoso central em cerca de 3% das infecções. A maioria dos pacientes com envolvimento do SNC desenvolver nonparalytic meningite asséptica, com sintomas de dor de cabeça, pescoço, costas, dor abdominal e extremidades, febre, vômitos, letargia, e irritabilidade. Sobre 1-5 em 1000 casos progredir para doença paralítica, em que os músculos tornam-se fracos, disquete e mal controlada, e, finalmente, completamente paralisado; esta condição é conhecida como paralisia flácida aguda. Dependendo do local de paralisia, poliomielite paralítica é classificada como medula, afecções bulbar, ou bulbospinal. Encefalite, uma infecção do próprio tecido do cérebro, pode ocorrer, em casos raros, e é normalmente restrita aos lactentes. É caracterizada por confusão, alterações do estado mental, dores de cabeça, febre e, menos comumente, convulsões e paralisia espástica.

Causa

A TEM micrografia do poliovírus

Poliomielite é causada por infecção com um membro do género Enterovirus conhecido como poliovírus (PV). Este grupo de Vírus de ARN de colonizar o tracto gastrointestinal - especificamente o orofaringe e do intestino. O tempo de incubação (para os primeiros sinais e sintomas) varia de três a 35 dias, com um período mais comum de seis a 20 dias. PV infecta e causa doença nos seres humanos sozinhos. A sua estrutura é muito simples, composto por uma única (+) Sentido RNA genoma fechado em uma casca de uma proteína chamada capsídeo. Para além de proteger o material genético do vírus, as proteínas da cápside de poliovírus para infectar permitir determinados tipos de células. Três serótipos do poliovírus foram identificados-poliovírus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2) e tipo 3 (PV3) -cada com uma proteína da cãpside pouco diferente. Todos os três são extremamente virulenta e produzir os mesmos sintomas da doença. PV1 é a forma mais comumente encontradas, e um dos mais intimamente associada com paralisia.

Indivíduos que estão expostas ao vírus, seja através de infecção ou por a imunização com a vacina contra a poliomielite, desenvolver imunidade. Em indivíduos imunes, IgA anticorpos contra poliovírus estão presentes na amígdalas e do tracto gastrointestinal, e são capazes de bloquear a replicação do vírus; E IgG Anticorpos IgM contra o PV pode impedir a propagação do vírus para os neurônios motores do sistema nervoso central. Infecção ou vacinação com um sorotipo de poliovírus não fornece imunidade contra os outros sorotipos, e imunidade total exige a exposição a cada sorotipo.

Uma condição rara, com uma apresentação semelhante, poliomielite nonpoliovirus, pode resultar de infecções com nonpoliovirus enterovírus.

Transmissão

A poliomielite é altamente contagiosa por via oral-oral (fonte orofaringe) e (fonte intestinal) vias fecal-oral. Em áreas endêmicas, poliovírus selvagem pode infectar praticamente toda a população humana. É sazonal em climas temperados, com pico de transmissão que ocorre no verão e outono. Estas diferenças sazonais são muito menos pronunciada em áreas tropicais. O tempo entre a primeira exposição e primeiros sintomas, conhecido como o período de incubação, é usualmente seis a 20 dias, com um alcance máximo de três a 35 dias. Partículas de vírus são excretados na fezes durante várias semanas após a infecção inicial. A doença é transmitida principalmente através da via fecal-oral, pela ingestão de alimentos ou água contaminados. É ocasionalmente transmitido por via oral-oral, um modo especialmente visível em áreas com boas condições de saneamento e higiene. Poliomielite é mais infeccioso entre sete e 10 dias antes e após o aparecimento dos sintomas, mas a transmissão é possível, desde que o vírus permanece na saliva ou fezes.

Os factores que aumentam o risco de infecção da poliomielite ou afectam a gravidade da doença incluem imunodeficiência, desnutrição , amigdalectomia, actividade física, imediatamente após o aparecimento da paralisia, lesão do músculo esquelético, devido à injecção de vacinas ou agentes terapêuticos, e a gravidez . Embora o vírus pode atravessar a barreira materno-fetal durante a gravidez, o feto não parecem ser afetadas por qualquer infecção materna ou vacinação contra a pólio. Os anticorpos maternos também atravessar a placenta, proporcionando imunidade passiva que protege a criança contra a infecção da poliomielite durante os primeiros meses de vida.

Como medida de precaução contra a infecção, pública piscinas foram frequentemente fechados em áreas afetadas durante a epidemia de poliomielite.

Fisiopatologia

Um bloqueio do anterior lombar da medula espinhal artéria devido a poliomielite (PV3)

Poliovirus entra no corpo através da boca, contaminando as primeiras células com as quais entra em contato - o faringe e mucosa intestinal. É ganha a entrada através da ligação a um tipo imunoglobulina do receptor, conhecido como o receptor ou poliovírus CD155, sobre a membrana celular. O vírus então seqüestra o própria maquinaria da célula hospedeira, e começa a replicar. Poliovírus divide dentro das células gastrointestinais para cerca de uma semana, a partir de onde se espalha para o amígdalas (especificamente o células dendríticas foliculares residentes no tonsilar centros germinativos), intestinal incluindo o tecido linfóide As células M de Placas de Peyer, ea profundas cervical e linfonodos mesentérica, onde se multiplica abundantemente. O vírus é subsequentemente absorvidas pela corrente sanguínea.

Conhecido como viremia, a presença de vírus na circulação sanguínea permite que seja amplamente distribuído por todo o corpo. O poliovírus pode sobreviver e multiplicar-se dentro do sangue e vasos linfáticos durante longos períodos de tempo, por vezes, enquanto 17 semanas. Em uma pequena porcentagem dos casos, ele pode se espalhar e se replicar em outros sites, tais como gordura marrom, o tecidos reticuloendoteliais e muscular. Este replicação prolongada provoca um grande viremia, e conduz ao desenvolvimento de sintomas semelhantes aos da gripe menores. Raramente, este pode progredir e que o vírus pode invadir o sistema nervoso central, provocando uma locais resposta inflamatória. Na maioria dos casos, o que provoca uma inflamação auto-limitante do meninges, as camadas de tecido em torno do cérebro, que é conhecido como meningite asséptica nonparalytic. A penetração do SNC proporciona qualquer vantagem conhecida para o vírus, e é possivelmente um desvio acidental de uma infecção gastrointestinal normal. Os mecanismos pelos quais o poliovírus se espalha para o SNC são pouco compreendidos, mas parece ser principalmente uma possibilidade de em grande parte independente de eventos a idade, sexo, ou posição sócio-econômica do indivíduo.

Poliomielite paralítica

Desnervação o tecido muscular esquelético secundária a infecção com poliovírus pode levar a paralisia.

Em cerca de 1% das infecções, poliovírus se espalha ao longo de certas vias de fibras do nervo, preferencialmente em replicar e destruir neurônios motores dentro da medula espinhal, tronco cerebral, ou córtex motor. Isto leva ao desenvolvimento de poliomielite paralítica, as diversas formas dos quais (medula, afecções bulbar e bulbospinal) variam apenas com a quantidade de danos neuronais e a inflamação que ocorre, e a região do sistema nervoso central afectada.

A destruição das células neuronais produz lesões no interior da gânglios espinhal; estes também podem ocorrer no formação reticular, núcleos vestibulares, verme cerebelar e profundas núcleo cerebelar . A inflamação associada com destruição de células nervosas, muitas vezes altera a cor ea aparência da matéria cinzenta no coluna vertebral, fazendo-a aparecer avermelhada e inchada. Outras alterações destrutivas associadas com doença paralítica ocorrer no região do cérebro anterior, especificamente o hipotálamo e tálamo. Os mecanismos moleculares pelos quais o poliovírus causa a doença paralítica são mal compreendidos.

Os primeiros sintomas da poliomielite paralítica incluem febre alta, dor de cabeça, rigidez nas costas e pescoço, fraqueza assimétrica de vários músculos, sensibilidade ao toque, dificuldade em engolir, dor muscular, perda de superficial e profunda reflexos, parestesia (formigueiro), irritabilidade, constipação, ou dificuldade para urinar. Paralisia geralmente desenvolve um a dez dias após início dos sintomas começam, progride para dois a três dias, e geralmente está completa no momento em que as quebras de febre.

A probabilidade de desenvolvimento de poliomielite paralítica aumenta com a idade, tal como o grau de paralisia. Em crianças, a meningite nonparalytic é a consequência mais provável de envolvimento do SNC, e paralisia ocorre em apenas uma em 1000 casos. Em adultos, a paralisia ocorre em um em cada 75 casos. Em crianças menores de cinco anos de idade, a paralisia de uma perna é mais comum; em adultos, da extensa paralisia tórax e abdômen afetando também os quatro membros - quadriplegia - é mais provável. Paralisia taxas também variar dependendo do serotipo do poliovírus infectar; as taxas mais elevadas de paralisia (uma em 200) são associados com poliovírus tipo 1, as taxas mais baixas (um em 2000) estão associados com o tipo 2.

Pólio Spinal

A localização de neurônios motores no células do corno anterior da coluna espinal

Poliomielite espinal, a forma mais comum de poliomielite paralítica, resulta da invasão viral dos neurônios motores do células do corno anterior, ou o ventral (parte dianteira) seção de matéria cinzenta no coluna espinal, as quais são responsáveis pelo movimento dos músculos, incluindo aqueles do tronco, membros, ea músculos intercostais. Invasão do vírus causa a inflamação das células nervosas, levando a danos ou destruição de neurônio motor gânglios. Quando os neurônios espinhais morrer, Degeneração Walleriana ocorre, levando a fraqueza desses músculos anteriormente inervados pelos neurónios agora mortos. Com a destruição das células nervosas, nos músculos não receber sinais provenientes do cérebro ou da espinal medula; sem estimulação do nervo, os músculos atrofia, tornando-se fraco, disquete e mal controlada, e, finalmente, completamente paralisado. Progressão à paralisia máxima é rápido (2-4 dias), e é geralmente associada com febre e dor muscular. Profundo tendão reflexos também são afetados, e são geralmente ausente ou diminuído; Sensação (a capacidade de sentir) nos membros paralisados, no entanto, não é afectada.

A extensão da paralisia espinal depende da região afectada do cabo, o que pode ser cervical, torácica, ou lombar. O vírus pode afectar os músculos de ambos os lados do corpo, mas mais frequentemente a paralisia é assimétrico. Qualquer membro ou a combinação dos membros podem ser afetados por uma perna, um braço, ou ambas as pernas e os braços. Paralisia é frequentemente mais grave proximalmente (onde o membro se junta ao corpo) do que distalmente (a ponta dos dedos e dedos do pé).

Bulbar pólio

A localização e anatomia da região do bulbar (em laranja)

Que compõem cerca de 2% dos casos de poliomielite paralítica, bulbar pólio ocorre quando invade e destrói os nervos poliovírus dentro do região bulbar do tronco cerebral. A região é um bulbar via de matéria branca que se conecta a córtex cerebral para o tronco cerebral. A destruição destes nervos enfraquece os músculos fornecidos pela nervos cranianos, produzindo sintomas de encefalite, e causas dificuldade para respirar, falar e engolir. Nervos críticos afetados são o nervo glossofaríngeo (que controla parcialmente funções de deglutição e na garganta, o movimento da língua e gosto), o nervo vago (que envia sinais para os intestinos, coração, e pulmões), e o nervo acessório (que controla o movimento do pescoço superior). Devido ao efeito sobre a deglutição, secreções de muco pode acumular-se nas vias aéreas, causando asfixia. Outros sinais e sintomas incluem fraqueza facial (causada pela destruição do nervo trigêmeo e nervo facial, que inervam as bochechas, ductos lacrimais, gengivas e músculos da face, entre outras estruturas), visão dupla, dificuldade para mastigar, e anormal taxa respiratória, profundidade e ritmo (o que pode levar a parada respiratória). Edema pulmonar e choque também são possíveis e podem ser fatais.

Pólio bulbospinal

Cerca de 19% de todos os casos de paralisia de pólio têm tanto bulbar e sintomas da coluna vertebral; este subtipo é chamado respiratória ou poliomielite bulbospinal. Aqui, o vírus afecta a parte superior da medula espinhal cervical ( C3 cervical vértebras até C5), e paralisia do diafragma ocorre. Os nervos críticos afetados são o nervo frênico (que dirige o diafragma para inflar o pulmões) e aqueles que dirigem os músculos necessários para engolir. Ao destruir esses nervos, esta forma de pólio afeta a respiração, tornando difícil ou impossível para o paciente a respirar sem o apoio de um ventilador. Ela pode levar à paralisia dos braços e pernas e também podem afetar a deglutição e funções do coração.

Diagnóstico

Poliomielite paralítica pode ser suspeita clínica em indivíduos que experimentam início agudo de paralisia flácida de um ou mais membros, com reflexos diminuídos ou ausentes nos membros afetados que não podem ser atribuídos a uma outra causa aparente e sem sensorial ou perda cognitiva.

Um diagnóstico laboratorial é feito geralmente com base na recuperação do poliovírus a partir de uma amostra de fezes ou de um swab da faringe. Os anticorpos para poliovírus pode ser de diagnóstico, e são geralmente detectados no sangue de pacientes infectados precocemente no curso da infecção. Análise do paciente de líquido cefalorraquidiano (LCR), que é recolhido por um punção lombar ("torneira espinal"), revela um aumento do número de células brancas do sangue (essencialmente linfócitos) e um nível de proteína moderadamente elevada. Detecção do vírus no LCR é diagnóstico de poliomielite paralítica, mas raramente ocorre.

Se poliovírus é isolado a partir de um doente que apresente paralisia flácida aguda, é ainda testada através mapeamento oligonucleotídeo ( impressão digital genética), ou mais recentemente por RCP de amplificação, para determinar se se trata de " tipo selvagem "(isto é, o vírus encontrado na natureza) ou" Tipo de vacina "(derivado de uma estirpe de poliovírus utilizado para produzir a vacina contra a poliomielite). É importante para determinar a origem do vírus, porque para cada caso relatado de poliomielite paralítica causada pelo poliovírus selvagem, um número estimado de 200 a 3.000 outro contagiosa existem portadores assintomáticos.

Prevenção

A imunização passiva

Em 1950, William Hammon no Universidade de Pittsburgh purificado a componente gamaglobulina do plasma sanguíneo de sobreviventes da pólio. Hammon propôs a gamaglobulina, o qual continha anticorpos para poliovírus, poderiam ser utilizados para parar a infecção com poliovírus, prevenir a doença, e reduzir a severidade da doença em outros pacientes que tinham contraído poliomielite. Os resultados de um grande ensaio clínico foram promissores; a gamaglobulina foi mostrado para ser cerca de 80% eficaz na prevenção do desenvolvimento de poliomielite paralítica. Também foi mostrado para reduzir a gravidade da doença em pacientes que desenvolveram a poliomielite. A abordagem gamaglobulina foi mais tarde considerado impraticável para uso generalizado, no entanto, em grande parte devido ao fornecimento limitado de plasma sanguíneo, então a comunidade médica virou seu foco para o desenvolvimento de uma vacina contra a poliomielite.

Vacina

Uma criança receber uma vacina oral contra a poliomielite

Dois tipos de vacina são utilizados em todo o mundo para combater a pólio. Ambos os tipos induzir imunidade à poliomielite, o bloqueio eficiente de transmissão pessoa-a-pessoa do poliovírus selvagem, protegendo, assim, ambos os receptores da vacina individuais e da comunidade em geral (os chamados rebanho imunidade).

O primeiro candidato vacina contra a poliomielite, com base em um serotipo de um ao vivo, mas atenuada (enfraquecida) vírus, foi desenvolvido pela virologista Hilary Koprowski. Protótipo de vacina de Koprowski foi dado a um menino de oito anos de idade, em 27 de fevereiro de 1950. Koprowski continuou a trabalhar sobre a vacina em toda a década de 1950, levando a ensaios em grande escala na então Congo Belga e de vacinação de sete milhões de crianças na Polônia contra sorotipos PV1 e PV3 entre 1958 e 1960.

A segunda vacina de vírus inativado foi desenvolvido em 1952 por Jonas Salk, na Universidade de Pittsburgh, e anunciou ao mundo em 12 de abril de 1955. A vacina Salk, ou vacina de poliovírus inativado (IPV), é baseado em poliovírus cultivados em um tipo de rim de macaco de cultura de tecidos ( célula vero linha), que é quimicamente inactivado com formalina. Após duas doses de IPV (dada por injecção), 90% ou mais de indivíduos desenvolvem anticorpos protectores para todos os três serótipos do poliovirus, e pelo menos 99% são imunes ao vírus após três doses.

Subsequentemente, Albert Sabin desenvolveu uma outra vacina viva, oral contra a poliomielite (OPV). Foi produzida pela passagem repetida do vírus através de células não humanas na sub temperaturas fisiológicas. O poliovírus atenuados da vacina Sabin replica de forma muito eficiente no intestino, o principal local de infecção do poliovírus selvagem e replicação, mas a cepa vacinal é incapaz de se replicar eficientemente dentro tecido do sistema nervoso. Uma dose única da vacina da poliomielite oral Sabin produz imunidade contra todos os três serotipos de poliovírus, em cerca de 50% dos receptores. Três doses de OPV viva atenuada para produzir anticorpos protectores todos os três tipos de poliovirus em mais de 95% dos receptores. Testes em humanos da vacina Sabin começou em 1957, e em 1958 ele foi selecionado, em concorrência com as vacinas vivas de Koprowski e outros pesquisadores, pelos Institutos Nacionais de Saúde. Licenciado em 1962, rapidamente se tornou a única vacina contra a poliomielite usado no mundo inteiro.

Porque OPV é barato, fácil de administrar, e produz imunidade excelente no intestino (o que ajuda a prevenir a infecção com o vírus selvagem em áreas onde é endémica), tem sido a escolha de vacina para o controlo da poliomielite em muitos países. Em ocasiões muito raras (cerca de um caso por 750.000 pessoas vacinadas), o vírus atenuado em OPV reverte para uma forma que pode paralisar. Mais países industrializados passaram a IPV, que não pode reverter, ou como a única vacina contra a poliomielite ou em combinação com a vacina oral contra a poliomielite.

Tratamento

Não há cura para a pólio. O foco do tratamento moderno tem sido em fornecer alívio dos sintomas, acelerando a recuperação e prevenção de complicações. As medidas de suporte incluem antibióticos para evitar infecções nos músculos enfraquecidos, analgésicos para a dor, o exercício moderado e uma dieta nutritiva. Tratamento da poliomielite, muitas vezes requer reabilitação a longo prazo, incluindo terapia ocupacional, terapia, chaves, calçados corretivos físicos e, em alguns casos, cirurgia ortopédica.

Portátil ventiladores pode ser necessário para suportar a respiração. Historicamente, um método não invasivo, ventilador de pressão negativa, mais comumente chamado de ferro pulmão, foi usada para manter a respiração artificial durante uma infecção aguda poliomielite até que uma pessoa pode respirar independentemente (geralmente cerca de uma a duas semanas). Hoje, muitos sobreviventes da pólio com paralisia respiratória permanente usar moderno do tipo jaqueta de ventiladores com pressão negativa, usado por cima do tórax e abdômen.

Outro tratamentos históricos para a pólio incluem hidroterapia, electroterapia, massagens e exercícios de movimento passivo, e cirúrgicos tratamentos, tais como alongamento do tendão e enxerto de nervo.

Prognóstico

Pacientes com infecções abortivos poliomielite recuperar completamente. Em aqueles que desenvolvem apenas meningite asséptica, os sintomas podem ser esperados para persistir durante duas a dez dias, seguido por uma recuperação completa. Em casos de poliomielite espinal, se as células nervosas afectadas são completamente destruídas, paralisia será permanente; As células que não são destruídos, mas perdem a função temporariamente, pode recuperar dentro de quatro a seis semanas após o início. Metade dos pacientes com poliomielite espinal recuperar totalmente; um quarto recuperar com incapacidade leve, eo quarto restante ficam com incapacidade grave. O grau de ambos paralisia aguda e paralisia residual é susceptível de ser proporcional ao grau de viremia, e inversamente proporcional ao grau de imunidade. Pólio espinhal é raramente fatal.

Uma criança com uma deformidade de sua perna direita devido à poliomielite

Sem suporte respiratório, consequências da poliomielite com comprometimento respiratório incluem asfixia ou pneumonia de aspiração de secreções. Em geral, 5-10% de pacientes com poliomielite paralítica morrem devido à paralisia dos músculos usados para a respiração. O taxa de mortalidade varia de acordo com a idade: 2-5% das crianças e até 15-30% dos adultos morrem. Bulbar pólio muitas vezes provoca a morte, se não for fornecido suporte respiratório; com suporte, a sua taxa de mortalidade varia de 25 a 75%, dependendo da idade do paciente. Quando a ventilação de pressão positiva intermitente está disponível, a mortalidade pode ser reduzida para 15%.

Recuperação

Muitos casos de poliomielite resultado em apenas paralisia temporária. Os impulsos nervosos retornar ao músculo anteriormente paralisado dentro de um mês, e de recuperação é geralmente completa em seis a oito meses. O processos neurofisiológicos envolvidos na recuperação após poliomielite paralítica aguda são bastante eficazes; músculos são capazes de reter a força normal, mesmo se metade dos neurônios motores originais foram perdidos. Paralisia remanescente depois de um ano é susceptível de ser permanente, ainda que são possíveis recuperações modestas de força muscular de 12 a 18 meses após a infecção.

Um mecanismo envolvido na recuperação é brotação terminal nervoso, no qual restante do tronco cerebral e da medula espinhal neurônios motores desenvolver novos ramos, ou brotos axonais. Esses brotos lata reinnervate órfão fibras musculares que foram desnervados pela infecção aguda da pólio, restaurando a capacidade das fibras para contratar e melhorar a força. Brotação terminal pode gerar alguns neurônios motores ampliados significativamente fazendo o trabalho anteriormente realizado por até quatro ou cinco unidades: um único neurônio motor que 200 células musculares uma vez controlada pode controlar 800-1000 células. Outros mecanismos que ocorrem durante a fase de reabilitação, e contribuir para a restauração da força muscular, incluam myofiber hipertrofia-alargamento das fibras musculares através do exercício e da atividade-e transformação de fibras musculares tipo II para escreva fibras musculares I.

Em adição a estes processos fisiológicos, o corpo possui um número de mecanismos compensatórios para manter a função na presença de paralisia residual. Estes incluem a utilização de músculos mais fracos a uma intensidade maior do que o habitual em relação à capacidade máxima de músculo, melhorando o desenvolvimento atlético dos músculos anteriormente pouco utilizadas, e usando ligamentos para a estabilidade, o que permite uma maior mobilidade.

Complicações

Complicações residuais da poliomielite paralítica muitas vezes ocorrer após o processo de recuperação inicial. Músculo paresia e paralisia às vezes pode resultar em deformidades esqueléticas, aperto no articulações e movimento da deficiência. Uma vez que os músculos do membro torna-se frouxa, eles podem interferir com a função de outros músculos. A manifestação típica deste problema é pé eqüino (semelhante ao pé torto). Esta deformidade se desenvolve quando os músculos que puxam os dedos dos pés para baixo estão trabalhando, mas aqueles que puxá-lo para cima não são, eo pé naturalmente tende a cair em direção ao chão. Se o problema é deixada sem tratamento, os tendões de Aquiles na parte traseira do pé e retrair o pé não pode assumir uma posição normal. Vítimas da pólio que desenvolvem pé eqüino não pode andar corretamente, porque eles não podem colocar seu calcanhar no chão. Uma situação semelhante pode desenvolver-se os braços ficam paralisadas. Em alguns casos, o crescimento de um membro afectado é retardado por poliomielite, enquanto a outra perna continua a crescer normalmente. O resultado é que um pé é mais curto do que o outro e a pessoa manca e inclina-se para um lado, por sua vez, conduz a deformidades da coluna vertebral (como a escoliose). Osteoporose e aumento da probabilidade de pode ocorrer fracturas ósseas. Uma intervenção para prevenir ou diminuir o comprimento disparidade pode ser para executar uma epiphysiodesis na distal do fêmur e da tíbia / côndilos fibular proximal, de modo que o crescimento do membro é atrofiado artificialmente, e pelo tempo de epiphyseal (crescimento) o fechamento da placa, as pernas são mais iguais em comprimento. Outra cirurgia para re-equilíbrio muscular agonista / antagonista desequilíbrios também pode ser útil. O uso prolongado de aparelhos ortodônticos ou cadeiras de rodas podem causar compressão neuropatia, bem como uma perda de função apropriada do veias nas pernas, devido ao acúmulo de sangue nos membros inferiores paralisados. As complicações da imobilidade prolongada envolvendo a pulmões, rins e coração incluem edema pulmonar, pneumonia aspirativa, infecções do trato urinário, pedras nos rins, íleo paralítico, miocardite e cor pulmonale.

Síndrome pós-pólio

Entre 25% e 50% dos indivíduos que sobrevivem a poliomielite paralítica na infância desenvolver sintomas adicionais décadas após se recuperar da infecção aguda, notadamente nova fraqueza muscular e fadiga extrema. Esta condição é conhecida como síndrome pós-pólio (SPP) ou seqüelas pós-pólio. Os sintomas de PPS está pensado para envolver uma falha das unidades motoras de grandes dimensões criadas durante a recuperação da doença paralítica. Os factores que aumentam o risco de PPS incluir o período de tempo desde a infecção aguda poliovírus, a presença de diminuição residual permanente após a recuperação da doença aguda, e tanto o uso excessivo de neurónios e desuso. Síndrome pós-pólio não é um processo infeccioso, e as pessoas que sofrem a síndrome não vertem poliovírus.

Epidemiologia

Anos de vida ajustados por incapacidade para poliomielite por 100.000 habitantes em 2004.
  sem dados
  <0,3
  0,3-0,75
  0,75-1,2
  1,2-1,65
  1,65-2,1
  2,1-2,55
  2,55-3
  3-4
  4-5
  5-7,5
  7,5-10
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Enquanto agora raro no mundo ocidental, a poliomielite ainda é endêmica para o Sul da ?sia e na ?frica, particularmente Paquistão e Nigéria, respectivamente. Seguindo o uso generalizado de vacina de poliovírus em meados da década de 1950, a incidência da poliomielite diminuiu drasticamente em muitos países industrializados. Um esforço global para erradicar a pólio começou em 1988, liderado pela Organização Mundial de Saúde , UNICEF, e A Fundação Rotária. Estes esforços têm reduzido o número de casos anuais diagnosticados por 99%; de uma estimativa de 350.000 casos em 1988 para um mínimo de 483 casos em 2001, após o que se manteve a um nível de cerca de 1.000 casos por ano (1.606 em 2009). Em 2012 casos diminuiu para 223. A poliomielite é uma das duas únicas doenças actualmente objecto de um programa de erradicação global, sendo o outro Dracunculose. Até agora, as únicas doenças completamente erradicada pela humanidade são varíola , que aconteceu em 1979, e peste bovina em 2010. Foram já chegaram a uma série de metas de erradicação, e várias regiões do mundo têm sido certificado como livre da pólio. O Americas foram declarados livres da poliomielite em 1994. Em 2000, a pólio foi oficialmente eliminada em 36 países do Pacífico Ocidental, incluindo China e Austrália. Europa foi declarada livre da poliomielite em 2002. A partir de 2012, restos de pólio endêmica em apenas três países: Nigéria , Paquistão e Afeganistão , embora continue a causar epidemias em outros países próximos, devido à transmissão oculto ou restabelecida. Por exemplo, apesar de erradicação 10 anos antes, um surto foi confirmado na China em setembro de 2011 envolvendo uma cepa predominante no vizinho Paquistão. Desde janeiro de 2011, não houve casos notificados da doença na ?ndia, e, portanto, em fevereiro de 2012, o país foi retirado da lista da OMS de países endêmicos da pólio. É relatado que, se não houver casos de poliomielite no país por mais dois anos, ele será declarado como um país livre da pólio.

No norte da Nigéria, um país que na época foi considerado provisoriamente livre da poliomielite-an Islamic Fatwa foi emitida declarando que a vacina contra a poliomielite foi uma conspiração por parte dos Estados Unidos e das Nações Unidas contra a fé muçulmana, dizendo que as gotas foram projetados para esterilizar os verdadeiros crentes. Posteriormente, a poliomielite reapareceu na Nigéria e propagação de lá para vários outros países. Os trabalhadores da saúde que administram vacina contra a poliomielite foram alvejados e mortos por homens armados em motocicletas em Kano .

História

Um egípcio Estela pensado para representar uma vítima da poliomielite, 18a dinastia (1403-1365 aC)

Os efeitos da poliomielite têm sido conhecidos desde pré-história; egípcio pinturas e esculturas retratam pessoas saudáveis com membros atrofiados, e crianças que andam com bengalas em uma idade jovem. A primeira descrição clínica foi fornecida pelo médico Inglês Michael Underwood em 1789, onde ele se refere a poliomielite como "uma debilidade dos membros inferiores". O trabalho dos médicos Jakob Heine em 1840 e Karl Oskar Medin em 1890 levou a que fosse conhecida como doença de Heine-Medin. A doença foi mais tarde chamado de paralisia infantil, com base na sua propensão para afetar as crianças.

Antes do século 20, as infecções de pólio foram raramente visto em crianças antes dos seis meses de idade, a maioria dos casos ocorre em crianças de seis meses a quatro anos de idade. Poorer saneamento do tempo resultou numa constante exposição ao vírus, o que aumentou natural de imunidade dentro da população. Nos países desenvolvidos, durante o final dos anos 19 e início do século 20, foram feitas melhorias no saneamento da comunidade, incluindo uma melhor disposição de esgoto e abastecimento de água potável. Estas mudanças aumentaram drasticamente a proporção de crianças e adultos em risco de infecção da poliomielite paralítica, reduzindo a exposição da infância e imunidade à doença.

Pequenas poliomielite paralítica localizadas epidemias começaram a aparecer na Europa e nos Estados Unidos por volta de 1900. Os surtos atingiram proporções de pandemia na Europa, América do Norte, Austrália e Nova Zelândia durante a primeira metade do século 20. Em 1950, o pico de incidência idade de poliomielite paralítica nos Estados Unidos tinha mudado desde bebês até crianças de cinco a nove anos, quando o risco de paralisia é maior; cerca de um terço dos casos foram relatados em pessoas com mais de 15 anos de idade. Consequentemente, a taxa de paralisia e morte devido à infecção da poliomielite também aumentou durante este tempo. Nos Estados Unidos, a epidemia de poliomielite 1952 tornou-se o pior surto na história da nação. De quase 58.000 casos notificados nesse ano 3.145 morreram e 21.269 ficaram com ligeira a desativação paralisia. Medicina intensiva tem sua origem na luta contra a pólio. A maioria dos hospitais na década de 1950 tinham acesso aos limitados pulmões de aço para pacientes incapazes de respirar sem ajuda mecânica. Centros respiratórios destinados a auxiliar os pacientes com poliomielite mais graves, estabelecido pela primeira vez em 1952 no Hospital Blegdam de Copenhagen pelo dinamarquês anestesiologista Bjørn Ibsen, foram os precursores de subsequentes unidades de terapia intensiva (UTI). (Um ano depois, Ibsen estabeleceria primeiro UTI dedicado do mundo.)

As epidemias de pólio mudou não apenas as vidas daqueles que eles sobreviveram, mas também afetou profundas mudanças culturais; estimular campanhas de angariação de fundos de base que iria revolucionar médica filantropia , e dão origem ao campo moderno da terapia de reabilitação. Como um dos maiores grupos de deficientes no mundo, sobreviventes da pólio também ajudou a avançar o moderno movimento pelos direitos dos deficientes, através de campanhas para os direitos sociais e civis da desativada. Organização Mundial da Saúde estima que há 10-20000000 sobreviventes da pólio em todo o mundo. Em 1977 havia 254.000 pessoas que vivem nos Estados Unidos que tinham sido paralisadas pela pólio. Segundo os médicos e grupos de apoio a pólio locais, cerca de 40.000 sobreviventes da pólio com vários graus de paralisia vivem na Alemanha, 30 mil no Japão, 24.000 na França, 16.000 na Austrália, 12.000 no Canadá e 12.000 no Reino Unido. Muitos indivíduos notáveis ​​sobreviveram poliomielite e muitas vezes a imobilidade prolongada crédito e paralisia residual associado a poliomielite como uma força motriz em suas vidas e carreiras.

A doença foi muito bem divulgado durante a epidemia de poliomielite dos anos 1950, com extensa cobertura da mídia de quaisquer avanços científicos que possam levar a uma cura. Assim, os cientistas que trabalham com a pólio se tornaram alguns dos mais famosos do século. Quinze cientistas e dois leigos que fizeram contribuições importantes para o conhecimento e tratamento da poliomielite são homenageados pelo Polio Hall of Fame, que foi dedicado em 1957 ao Aqueça Instituto Roosevelt molas de Reabilitação em Warm Springs, Geórgia, EUA. Em 2008, quatro organizações (Rotary International, a Organização Mundial de Saúde, os Centros dos EUA para Controle de Doenças e UNICEF) foram adicionados ao Hall of Fame.

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