Golpe

AVC é a perda de rápido desenvolvimento das funções cerebrais devido a uma perturbação em que os vasos sanguíneos que fornecem sangue ao cérebro. Isto pode ser devido a isquemia (falta de fornecimento de sangue) causada por ou trombose embolia, ou devido a uma hemorragia . Na medicina, um acidente vascular cerebral, ajuste, fraco ou é por vezes referido como um ictus [cerebral], a partir do Icere Latina ("golpear"), especialmente antes de um diagnóstico definitivo. No passado, o curso foi referido como acidente vascular cerebral ou AVC, mas o termo "acidente vascular cerebral" agora é o preferido.

O AVC é uma emergência médica e pode causar danos neurológicos permanentes, complicações e morte se não diagnosticada e tratada precocemente. É a terceira principal causa de morte nos Estados Unidos. É a principal causa de incapacidade de adultos nos Estados Unidos e na Europa. É a segunda causa de morte a nível mundial e pode em breve tornar-se a principal causa de morte no mundo. Os fatores de risco para o AVC incluem idade avançada, hipertensão (pressão arterial alta), acidente vascular cerebral anterior ou ataque isquêmico transitório (TIA), diabetes , o colesterol elevado, tabagismo, fibrilação atrial, formas contendo estrogénios de contracepção hormonal, enxaqueca com aura, e trombofilia (uma tendência para a trombose), forame oval patente e várias doenças mais raras. A pressão arterial elevada é o mais importante modificável fator de risco de acidente vascular cerebral.

A definição tradicional de acidente vascular cerebral, elaborado pela Organização Mundial de Saúde em 1970, é um "déficit neurológico de causa vascular cerebral que persiste por mais de 24 horas, ou é interrompido pela morte dentro de 24 horas". Esta definição deveria reflectir a reversibilidade de danos nos tecidos e foi concebido para o efeito, com o intervalo de tempo de 24 horas, sendo escolhido arbitrariamente. O limite de 24 horas divide curso de ataque isquêmico transitório, que é uma síndrome relacionada dos sintomas de AVC que resolvem completamente dentro de 24 horas. Com a disponibilidade de tratamentos que, quando dado cedo, pode reduzir a gravidade do AVC, muitos agora preferem conceitos alternativos, tais como ataque cerebral e síndrome cerebrovascular isquêmico agudo (modelado após ataque cardíaco e síndrome coronário agudo, respectivamente), que reflecte a urgência dos sintomas de AVC ea necessidade de agir rapidamente.

AVC é ocasionalmente tratados com trombólise ("coágulo-buster"), mas geralmente com cuidados de suporte ( fisioterapia e terapia ocupacional) e prevenção secundária com drogas antiplaquetárias ( aspirina e muitas vezes dipiridamol), controle de pressão arterial, estatinas e anticoagulação (em doentes seleccionados).

Classificação

Uma fatia de cérebro da autópsia de uma pessoa que sofre de uma aguda artéria cerebral média (MCA) acidente vascular cerebral

Acidentes vasculares cerebrais podem ser classificados em duas categorias principais: isquémico e hemorrágico. A isquemia é devido à interrupção do fornecimento de sangue, enquanto que a hemorragia é devido à ruptura de um vaso sanguíneo ou de uma estrutura vascular anormal. 80% dos acidentes vasculares cerebrais são devido a isquemia; o restante são devido a hemorragia.

Acidente vascular cerebral isquêmico

Em um acidente vascular cerebral isquêmico, o fornecimento de sangue a uma parte do cérebro é reduzido, levando à disfunção e necrose do tecido cerebral nessa área. Há quatro razões pelas quais isso pode acontecer: trombose (obstrução de um vaso sanguíneo por um formação de coágulos sanguíneos no local), embolia (idem devido a um êmbolo de outras partes do corpo, ver abaixo), hipoperfusão sistêmica (diminuição geral do fornecimento de sangue, por exemplo, em choque) e trombose venosa. Acidente vascular cerebral, sem uma explicação óbvia é denominado "cryptogenic" (de origem desconhecida).

Uma classificação amplamente utilizado de acidente vascular cerebral isquémico é a classificação Bamford, introduzido em 1991. Este depende dos sintomas apresentados e exame físico para identificar a área do cérebro afectada, e pode ser usado para predizer o prognóstico, bem como etiologia subjacente:

• Enfarte total circulação anterior (TACI)
• Circulação anterior parcial infarto (PACI)
• Enfarte lacunar (LACI)
• Posterior circulação infarto (POCI)

Cada um deles dá um quadro clínico estereotipada. Antes de a localização do enfarte foi confirmado por diagnóstico por imagem (por exemplo, TC), que pode ser referido como Síndrome circulatória total anterior, e assim por diante (TACS, PACS, LACS, CPO).

Acidente vascular cerebral trombótico

No acidente vascular cerebral trombótico, um trombo (coágulo de sangue) geralmente se forma em torno ateroscleróticas placas. Uma vez que o bloqueio da artéria é gradual, o início de ataques trombóticos sintomáticos é mais lento. Um trombo (mesmo que não-oclusão) pode levar a um acidente vascular cerebral embólico (veja abaixo) se o trombo se interrompe, em que ponto ele é chamado de "embolia". Acidente vascular cerebral trombótico pode ser dividido em dois tipos, dependendo do tipo de recipiente do trombo é formado em:

• Doença embarcação de grande porte envolve o comum e carótidas internas, vertebral, eo Círculo de Willis. Doenças que podem formar trombos nos vasos grandes incluem (em ordem decrescente de incidência): aterosclerose, vasoconstrição (aperto da artéria), aórtica, carótidas ou dissecção da artéria vertebral, várias doenças inflamatórias da parede do vaso sanguíneo ( Takayasu, arterite de células gigantes, vasculite), vasculopatia não-inflamatória, Doença de Moyamoya e displasia fibromuscular.
• Doença dos pequenos vasos envolve as artérias menores dentro do cérebro: Filiais do polígono de Willis, artéria cerebral média, haste, e as artérias decorrentes da vertebral distal e artéria basilar. Doenças que podem formar trombos nos pequenos vasos incluem (em ordem decrescente de incidência): lipohyalinosis (build-up da matéria hialina gordo no vaso sanguíneo, como resultado da pressão arterial alta e envelhecimento) e degeneração fibrinóide (acidente vascular cerebral envolvendo estes navios são conhecidos como enfarte lacunar) e (microatheroma pequenas placas ateroscleróticas).

A anemia falciforme , o que pode causar células do sangue a aglutinar-se para cima e bloquear os vasos sanguíneos, também pode levar a acidente vascular cerebral. AVC é a segunda principal causa de morte de pessoas com menos de 20 que sofrem de anemia falciforme.

Acidente vascular cerebral embólico

Acidente vascular cerebral embólico refere-se ao bloqueio de uma artéria por um embolia, uma partícula de viagem ou detritos na corrente sanguínea arterial proveniente de outro local. Um êmbolo é mais frequentemente um trombo, mas também pode ser um número de outras substâncias, incluindo gordura (por exemplo, a partir de medula óssea em um osso quebrado), ar, câncer de células ou aglomerados de bactérias (normalmente a partir infecciosa endocardite).

Porque um êmbolo surge em outro lugar, a terapia local só resolve o problema temporariamente. Assim, a fonte do êmbolo tem de ser identificada. Porque o bloqueio embólico é súbita em início, os sintomas geralmente são máximas na partida. Além disso, os sintomas podem ser transitórios como o êmbolo é parcialmente reabsorvido e move-se para um local ou dissipa-se completamente diferente.

Êmbolos mais comumente surgem do coração (especialmente em fibrilação atrial), mas podem ser originários de outras partes da árvore arterial. Em embolia paradoxal, uma trombose venosa profunda através de um embolises ou fibrilação defeito do septo ventricular do coração para o cérebro.

As causas cardíacas podem ser distinguidos entre risco alto e baixo:

• Alto risco: fibrilação atrial e fibrilação atrial paroxística, doença reumática do ou mitral doença valvar aórtica, válvulas cardíacas artificiais, trombo cardíaco conhecido do átrio ou vertricle, síndrome do nódulo sinusal, sustentado flutter atrial, infarto do miocárdio recente, infarto crônico do miocárdio, juntamente com fração de ejeção <28 por cento, sintomática insuficiência cardíaca congestiva com fração de ejeção <30 por cento, miocardiopatia dilatada, Libman-Sacks, Endocardite marântica, A endocardite infecciosa, fibroelastoma papilar, mixoma atrial esquerdo e revascularização do miocárdio (CRM)
• Baixo risco / potencial: calcificação do anel (ring) da válvula mitral, forame oval patente (FOP), aneurisma do septo atrial, aneurisma do septo atrial com forame oval patente, aneurisma de ventrículo esquerdo sem trombo, isolado atrial esquerda "fumaça" em ecocardiografia (sem estenose mitral ou fibrilação atrial), ateroma complexo no aorta ascendente ou arco proximal

Hipoperfusão sistêmica

Hipoperfusão sistémica é a redução do fluxo sanguíneo para todas as partes do corpo. É mais comumente devido a falha da bomba cardíaca de prisão ou arritmias cardíacas, ou de reduzida débito cardíaco, como resultado do enfarte do miocárdio, embolia pulmonar, derrame pericárdio, ou sangramento. Hipoxemia (baixo teor de oxigênio no sangue) pode precipitar a hipoperfusão. Porque a redução no fluxo sanguíneo é global, todas as partes do cérebro podem ser afetados, especialmente as áreas "divisor de águas" - regiões de zona de fronteira fornecidos pelas principais artérias cerebrais. O fluxo sanguíneo para essas áreas não necessariamente parar, mas em vez disso, pode diminuir até o ponto onde podem ocorrer danos cerebrais. Este fenómeno é também referido como "último prado" para apontar para o facto de que a última irrigação no prado recebe a menor quantidade de água.

A trombose venosa

Trombose venosa cerebral conduz a acidente vascular cerebral devido a um aumento da pressão venosa localmente, o que excede a pressão gerada pelas artérias. Os enfartes são mais propensos a sofrer uma transformação hemorrágica (vazamento de sangue para a área danificada) do que outros tipos de acidente vascular cerebral isquêmico.

Acidente vascular cerebral hemorrágico

TC mostra uma hemorragia intracerebral.

Hemorragia intracraniana é o acúmulo de sangue em qualquer lugar dentro da abóbada do crânio. É feita uma distinção entre hemorragia intra-axial (sangue dentro do cérebro) e hemorragia extra-axiais (sangue dentro do crânio, mas fora do cérebro). Hemorragia intra-axial é devido a hemorragia intraparenquimatosa ou hemorragia intraventricular (sangue no sistema ventricular). Os principais tipos de hemorragia extra-axial são hematoma epidural (sangramento entre o dura-máter e do crânio), hematoma subdural (na espaço subdural) e hemorragia subaracnóide (entre o aracnóide e pia-máter). A maioria dos síndromes de AVC hemorrágico têm sintomas específicos (por exemplo, dor de cabeça , anterior lesão na cabeça).

Hemorragia intracerebral (ICH), hemorragia está directamente no tecido cerebral, formando um alargamento gradual hematoma (acúmulo de sangue). Geralmente ocorre em pequenas artérias ou arteríolas e é geralmente devido a hipertensão, trauma, distúrbios hemorrágicos , angiopatia amilóide, uso de drogas ilícitas (por exemplo, anfetaminas ou cocaína), e malformações vasculares. O hematoma aumenta até que a pressão do tecido circundante limita o seu crescimento, ou até que se descomprime por desaguar no sistema ventricular, CSF ou a superfície pial. Um terço de purga é intracerebral em ventrículos do cérebro. ICH tem um taxa de mortalidade de 44 por cento após 30 dias, superior acidente vascular cerebral isquêmico ou mesmo a hemorragia subaracnóide muito mortal.

Os sinais e sintomas

Golpe Os sintomas geralmente se desenvolvem rapidamente (segundos a minutos). Os sintomas de um acidente vascular cerebral estão relacionados com a localização anatômica dos danos; natureza e gravidade dos sintomas pode portanto variar amplamente. Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos geralmente só afetam áreas regionais do cérebro perfundido pela artéria bloqueada. Os derrames hemorrágicos podem afetar áreas locais, mas muitas vezes também pode causar sintomas mais global devido ao sangramento e aumento da pressão intracraniana. Com base na história e exame neurológico, assim como a presença de factores de risco, um médico pode diagnosticar rapidamente a natureza anatómica do acidente vascular cerebral (isto é, a parte do cérebro está afectada), mesmo que a causa exacta ainda não é conhecida.

Profissionais de atendimento pré-hospitalar no Reino Unido normalmente querem identificar o risco de derrame muito rapidamente. Se suspeitar de um acidente vascular cerebral, eles normalmente vão usar o Rosto Braço Speech Test (FAST) para avaliar a probabilidade :.

• Face - olhar para ver se há alguma inclinação ou perda do tônus muscular na face
• Arm - pedir ao paciente para fechar os olhos e mantenha ambos os braços para fora em linha reta por 30 segundos - em um paciente com um acidente vascular cerebral, você pode ver um braço que tende a mover-se lentamente para baixo
• Discurso - ouvir para ver se você pode ouvir qualquer slurring do discurso não explicada de outra forma (por exemplo, álcool) e ver se eles podem responder a perguntas simples (onde você está ?, qual é o seu nome ?, que dia da semana é?)

Se a área do cérebro afectada contém um dos três proeminente Do sistema nervoso central caminhos-o trato espinotalâmico, trato corticoespinhal, e coluna dorsal ( lemnisco medial), os sintomas podem incluir:

• hemiplegia e fraqueza muscular da face
• entorpecimento
• redução na sensação sensorial ou vibratório

Na maioria dos casos, os sintomas afectam apenas um lado do corpo ( unilateral). O defeito no cérebro é geralmente no lado oposto do corpo (dependendo de que parte do cérebro é afectada). No entanto, a presença de qualquer um destes sintomas não sugere necessariamente um acidente vascular cerebral, uma vez que estas vias também viajam no medula espinal e nenhuma lesão há também pode produzir estes sintomas.

Além das vias do SNC acima, o tronco cerebral também é constituída por 12 a nervos cranianos. Um acidente vascular cerebral que afeta o tronco cerebral, portanto, pode produzir sintomas relativas aos défices nestes nervos cranianos:

• cheiro alterada, paladar, audição ou visão (total ou parcial)
• inclinação da pálpebra ( ptose) e fraqueza músculos oculares
• diminuição dos reflexos: mordaça, engolir, aluno reatividade à luz
• diminuição da sensibilidade e fraqueza muscular da face
• problemas de equilíbrio e nistagmo
• respiração alterada e freqüência cardíaca
• fraqueza em esternocleidomastoideu com incapacidade de virar a cabeça para um lado
• fraqueza na língua (incapacidade de se projetar e / ou mover de lado a lado)

Se o córtex cerebral está envolvido, as vias do SNC podem novamente ser afetados, mas também pode produzir os seguintes sintomas:

• afasia (incapacidade de falar ou entender a linguagem do envolvimento de Broca ou Área de Wernicke)
• apraxia (alterada movimentos voluntários)
• defeito no campo visual
• déficits de memória (envolvimento de lobo temporal)
• hemineglect (envolvimento de lobo parietal)
• pensamento desorganizado, confusão, gestos hipersexuais (com envolvimento do lobo frontal)
• anosognosia (persistente negação da existência de um, relacionado com acidente vascular cerebral, geralmente, deficit)

Se o cerebelo está envolvido, o paciente pode ter o seguinte:

• dificuldade para caminhar
• coordenação do movimento alterada
• vertigem e desequilíbrio ou

A perda de consciência, dor de cabeça, vómitos e normalmente ocorre com mais frequência do que em acidente vascular cerebral hemorrágico em trombose devido ao aumento da pressão intracraniana a partir do sangue vazando compressão sobre o cérebro.

Se os sintomas são máximas no início, é a causa mais provável que seja uma hemorragia subaracnóide ou um acidente vascular cerebral embólico.

Fisiopatologia

AVC isquêmico ocorre devido a uma perda de fornecimento de sangue a uma parte do cérebro, iniciando a cascata isquêmica. O tecido cerebral deixa de funcionar, se privado de oxigénio durante mais de 60 a 90 segundos e depois de algumas horas irá sofrer lesão irreversível possivelmente levando à morte do tecido, isto é, infarto. A aterosclerose pode perturbar o fornecimento de sangue ao estreitamento do lúmen dos vasos sanguíneos que conduzem a uma redução do fluxo de sangue, causando a formação de coágulos sanguíneos dentro do vaso, ou por libertação de chuveiros de pequeno êmbolos através da desintegração de placas ateroscleróticas. Enfarte embólico ocorre quando êmbolos formado em outras partes do sistema circulatório, tipicamente, no coração, como consequência de átrios fibriliation, ou nas artérias carótidas. Estes quebrar, entrar na circulação cerebral, em seguida, apresentar e ocluir os vasos sanguíneos cerebrais.

Devido a circulação colateral, no interior da região de tecido de cérebro afectado por isquemia existe um espectro de severidade. Assim, parte do tecido pode morrer imediatamente, enquanto outras partes só pode ser ferido e poderia recuperar. A área da isquemia onde o tecido possa ser recuperado é referido como a isquémica penumbra.

Como átomo de oxigénio ou de glucose se esgota no tecido cerebral isquémico, a produção de compostos de fosfato de alta energia, tais como trifosfato de adenosina (ATP) falhar levando a falha de processos dependentes de energia (tais como a bombagem de iões) necessárias para a sobrevivência de células de tecido. Isso desencadeia uma série de eventos inter-relacionados que resultam em lesão celular e morte. Uma das principais causas de lesão neuronal é a liberação do neurotransmissor excitatório glutamato. A concentração de glutamato fora das células do sistema nervoso é normalmente mantida baixa pelos chamados transportadores de absorção, que são alimentados pelos gradientes de concentração de iões (principalmente Na ⁺⁾ através da membrana celular. No entanto, acidente vascular cerebral corta o fornecimento de oxigênio e glicose que alimenta o íon bombas manutenção desses gradientes. Como resultado dos gradientes iônicos transmembrana atropelar, e transportadores de glutamato reverter sua direção, liberando glutamato no espaço extracelular. O glutamato actua sobre os receptores em células nervosas (em especial receptores de NMDA), produzindo um influxo de cálcio que activa enzimas que digerem das células proteínas, lípidos e materiais nucleares. O influxo de cálcio pode também conduzir à falha da mitocôndria , o que pode levar ainda mais para a depleção de energia e pode desencadear a morte celular por apoptose.

A isquemia também induz a produção de radicais livres de oxigénio e outras espécies reativas de oxigênio. Estes reagem com e danificar um conjunto de elementos celulares e extracelulares. Os danos no revestimento dos vasos sanguíneos ou do endotélio é particularmente importante. Na verdade, muitos antioxidantes tais como neuroprotectores ácido úrico e Trabalho NXY-059 ao nível do endotélio e não no cérebro por si só. Os radicais livres também iniciar directamente elementos da cascata da apoptose por meio de sinalização redox.

Estes processos são os mesmos para qualquer tipo de tecido isquémico e são referidos colectivamente como a cascata isquémica. No entanto, o tecido cerebral é particularmente sensível à isquemia, uma vez que tem pouca reserva respiratória e é completamente dependente metabolismo aeróbico, diferentemente da maioria dos outros órgãos.

A sobrevivência do tecido do cérebro pode ser melhorada, até certo ponto, se um ou mais destes processos é inibida. Drogas que limpam Espécies reativas de oxigênio, inibir apoptose, ou inibir os neurotransmissores de excitotoxicidade, por exemplo, ter sido mostrado experimentalmente para reduzir a lesão de tecidos devido a isquemia. Agentes que funcionam deste modo são referidos como sendo neuroprotector. Até recentemente, humano ensaios clínicos com agentes neuroprotectores falharam, com a provável exceção de profundo coma barbitúrico. No entanto, mais recentemente NXY-059, o derivado dissulfonil do radical-scavenging spintrap phenylbutylnitrone, é relatou ser neuroprotetor em curso. Este agente parece funcionar ao nível do revestimento dos vasos sanguíneos ou do endotélio. Infelizmente, depois de produzir resultados favoráveis em um ensaio clínico em grande escala, um segundo ensaio não demonstrou resultados favoráveis.

Além dos efeitos nocivos sobre as células do cérebro, isquemia e enfarte pode resultar na perda da integridade estrutural dos vasos sanguíneos e de tecido cerebral, em parte, através da libertação de metaloproteases de matriz, que são enzimas Zinco e dependente do cálcio que quebram colagénio, ácido hialurónico, e outros elementos de tecido conjuntivo. Outras proteases também contribuir para este processo. A perda de resultados de integridade estrutural vasculares em uma repartição do protetor barreira hematoencefálica, que contribui para edema cerebral, que pode causar a progressão secundária da lesão cerebral.

Como é o caso com qualquer tipo de lesão cerebral, o sistema imunológico é ativado por infarto cerebral e pode, em certas circunstâncias agravar o prejuízo causado pelo infarto. Inibição da resposta inflamatória foi mostrado experimentalmente para reduzir a lesão de tecidos devido a enfarte cerebral, mas isto não provou em estudos clínicos.

Os derrames hemorrágicos resultar em lesão de tecidos, causando compressão do tecido de um hematoma ou hematomas em expansão. Isso pode distorcer e lesar o tecido. Além disso, a pressão pode levar a uma perda de fornecimento de sangue ao tecido afectado com enfarte resultante, e o sangue libertado por hemorragia cerebral parece ter efeitos tóxicos directos no tecido cerebral e vasculatura.

Diagnóstico

Acidente vascular cerebral é diagnosticada através de várias técnicas: um exame neurológico, CT scans (na maioria das vezes sem melhorias de contraste) ou Exames de ressonância magnética, Ultra-som Doppler, e arteriografia. O diagnóstico de acidente vascular cerebral em si é clínico, com o auxílio das técnicas de imagem. As técnicas de imagem também ajudar a determinar os subtipos e causa de acidente vascular cerebral. Não há ainda comumente usado exame de sangue para o próprio diagnóstico de AVC, apesar de exames de sangue podem ser de ajuda para descobrir a causa provável do acidente vascular cerebral.

Exame físico

A revisão sistemática constataram que a paralisia facial aguda, braço deriva, ou discurso anormal são as melhores conclusões.

Imagem

Para o diagnóstico de acidente vascular cerebral isquêmico na configuração de emergência:

• Tomografias computadorizadas (sem melhorias de contraste)

sensibilidade = 16%

especificidade = 96%

• Exame de ressonância magnética

sensibilidade = 83%

especificidade = 98%

Para o diagnóstico de acidente vascular cerebral hemorrágico no cenário de emergência:

• Tomografias computadorizadas (sem melhorias de contraste)

sensibilidade = 89%

especificidade = 100%

• Exame de ressonância magnética

sensibilidade = 81%

especificidade = 100%

Para detectar hemorragias crônicas, ressonância magnética é mais sensível.

Para a avaliação de acidente vascular cerebral estável, medicina nuclear SPECT e PET / CT pode ser útil. Documentos SPECT fluxo sanguíneo cerebral e PET com FDG isótopo a atividade metabólica dos neurônios.

Etiologia subjacente

Quando um acidente vascular cerebral tenha sido diagnosticada, vários outros estudos podem ser realizados para determinar a etiologia subjacente. Com o tratamento actual e as possibilidades de diagnóstico disponíveis, é de particular importância para determinar se existe uma fonte de êmbolos periférica. Selecção teste pode variar, uma vez que a causa de acidente vascular cerebral varia com a idade, comorbidade ea apresentação clínica. Técnicas comumente usados incluem:

• um ultra-som / estudo doppler do carótidas (para detectar estenose carotídea) ou dissecção das artérias pré-cerebrais
• um electrocardiograma (ECG) e ecocardiograma (para identificar arritmias e coágulos resultantes do coração que pode se espalhar para os vasos do cérebro através da corrente sanguínea)
• um Estudo do monitor Holter para identificar arritmias intermitentes
• um angiograma da vasculatura cerebral (se um sangramento é pensado para ter originado a partir de um ou aneurisma malformação arteriovenosa)
• testes de sangue para determinar a hipercolesterolemia, diátese hemorrágica e algumas causas mais raras, tais como homocysteinuria

Prevenção

Dado o peso da doença de acidente vascular cerebral, prevenção é um importante preocupação de saúde pública. A prevenção primária é muito menos eficaz do que a prevenção secundária (como julgado pelo número necessário para tratar para prevenir um AVC por ano). Recentes diretrizes detalhes as evidências para a prevenção primária em curso. Por causa do derrame pode indicar aterosclerose subjacente, que é importante para determinar o risco do paciente para outras doenças cardiovasculares, tais como doença cardíaca coronária. Por outro lado, a aspirina previne contra primeiro acidente vascular cerebral em pacientes que tenham sofrido um enfarte do miocárdio.

As mais importantes fatores de risco modificáveis para o AVC são a hipertensão arterial e fibrilação atrial. Outros fatores de risco modificáveis incluem altos níveis sanguíneos de colesterol, diabetes, tabagismo (ativo e passivo), pesados consumo de álcool e uso de drogas, a falta de atividade física , obesidade e dieta pouco saudável. O consumo de álcool pode predispor a acidente vascular cerebral isquêmico, e intracerebral e hemorragia subaracnóide através de vários mecanismos (por exemplo através de hipertensão, fibrilação atrial, de rebote trombocitose e a agregação de plaquetas e distúrbios de coagulação). As drogas mais comumente associados com acidente vascular cerebral são a cocaína, anfetaminas causando acidente vascular cerebral hemorrágico, mas também over-the-counter tosse e resfriado medicamentos contendo simpaticomiméticos.

Não há estudos de alta qualidade têm mostrado a eficácia das intervenções que visam a redução de peso, a promoção do exercício físico regular, redução do consumo de álcool ou Parar de fumar. No entanto, dado o grande corpo de evidências circunstanciais, o melhor tratamento médico para o curso inclui aconselhamento sobre dieta, exercício físico, tabagismo e uso de álcool. Medicação ou terapia medicamentosa é o método mais comum de prevenção de acidente vascular cerebral; endarterectomia carotídea pode ser um método útil de prevenção cirúrgica acidente vascular cerebral.

Pressão arterial

Hipertensão é responsável por 35-50% do risco de acidente vascular cerebral. Estudos epidemiológicos sugerem que mesmo uma pequena redução da pressão arterial (5-6 mmHg sistólica, 2 a 3 mmHg diastólica) resultaria em 40% menos derrames. Redução da pressão arterial foi conclusivamente mostrado para prevenir acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos. É igualmente importante na prevenção secundária. Mesmo pacientes com mais de 80 anos e aqueles com sistólica isolada benefício hipertensão de terapia anti-hipertensiva. Estudos mostram que os resultados intensivos terapia anti-hipertensiva em uma redução maior risco. As evidências disponíveis não mostram grandes diferenças na prevenção de AVC entre anti-hipertensivos -Portanto, outros fatores, como proteção contra outras formas de doença cardiovascular devem ser considerados e custos.

Fibrilação atrial

Os pacientes com fibrilação atrial têm um risco de 5% a cada ano para desenvolver o curso, e este risco é ainda maior em pessoas com fibrilação atrial valvular. Dependendo do risco de AVC, a anticoagulação com medicamentos, tais como coumarins ou aspirina está garantido para a prevenção do AVC.

Lipídios no sangue

Níveis elevados de colesterol têm sido associados com inconsistente (isquêmico) acidente vascular cerebral. As estatinas têm sido mostrados para reduzir o risco de acidente vascular cerebral em cerca de 15%. Desde meta-análises anteriores do outro hipolipemiantes não mostraram um risco diminuído, as estatinas podem exercer há efeito por vias diferentes dos seus efeitos hipolipemiantes mecanismos.

Diabetes mellitus

Os pacientes com diabetes mellitus são 2 a 3 vezes mais propensas a desenvolver acidente vascular cerebral, e que normalmente têm hipertensão e hiperlipidemia. Controlo da doença intensiva tem sido mostrado para reduzir complicações microvasculares tais como nefropatia e retinopatia mas não complicações macrovasculares, tais como acidente vascular cerebral.

O uso de anticoagulante

Aspirina ou outros medicamentos antiplaquetários são altamente eficazes na prevenção secundária após um acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório. As doses baixas de aspirina (por exemplo 75-150 mg) são tão eficazes como doses elevadas, mas têm menos efeitos secundários; a menor dose eficaz permanece desconhecida. (Tienopiridinas clopidogrel, ticlopidina) são modestamente mais eficaz do que a aspirina e têm um risco diminuído de hemorragia gastrointestinal, mas eles são mais caros. Seu papel exato permanece controverso. A ticlopidina tem mais borbulhas na pele, diarréia , e neutropenia púrpura trombocitopênica trombótica. O dipiridamole pode ser adicionado à terapia com aspirina para fornecer um pequeno benefício adicional, mesmo que a dor de cabeça é um efeito colateral comum. Baixas doses de aspirina também é eficaz para a prevenção do acidente vascular cerebral após ter sofrido um enfarte do miocárdio. Anticoagulantes orais não são aconselhados para o benefício -qualquer prevenção do AVC é compensado pelo risco de sangramento.

Na prevenção primária no entanto, drogas antiplaquetárias não reduziu o risco de acidente vascular cerebral isquêmico, enquanto aumenta o risco de hemorragia grave. Mais estudos são necessários para investigar um possível efeito protetor da aspirina contra o AVC isquémico em mulheres.

Cirurgia

Procedimentos cirúrgicos, como endarterectomia carotídea ou da carótida angioplastia podem ser utilizadas para remover estreitamento aterosclerótica significativa (estenose) da artéria carótida, que fornece sangue ao cérebro. Há um grande corpo de evidências que apóiam este procedimento em casos selecionados. Endarterectomia para uma estenose significativa tem sido demonstrado ser útil na prevenção secundária após um acidente vascular cerebral sintomático anterior. Artéria carótida stenting não tem sido mostrado para ser igualmente útil. Os pacientes selecionados para cirurgia com base na idade, sexo, grau de estenose, tempo de sintomas e pacientes "preferências. A cirurgia é mais eficiente quando não retardada risco muito tempo -o de AVC recorrente num doente que tem uma estenose de 50% ou superior é de até 20% após 5 anos, mas endarterectomia reduz o risco para cerca de 5%. O número de procedimentos necessários para curar um doente foi de 5 para a cirurgia inicial (dentro de duas semanas após o primeiro acidente vascular cerebral), mas 125 se demorou mais do que 12 semanas.

Rastreio de estreitamento da artéria carótida não demonstrou ser um útil teste de rastreio na população em geral. Estudos de intervenção cirúrgica para estenose da artéria carótida, sem sintomas têm mostrado apenas uma pequena diminuição no risco de acidente vascular cerebral. Para ser benéfico, a taxa de complicações da cirurgia deve ser mantido> 4%. Mesmo assim, para 100 cirurgias, 5 pacientes serão beneficiados, evitando acidente vascular cerebral, acidente vascular cerebral 3 irá desenvolver apesar da cirurgia, 3 irá desenvolver acidente vascular cerebral ou morrem devido à própria cirurgia, e 89 permanecerão curso-livre, mas também teria feito isso sem intervenção.

Intervenções nutricionais e metabólicas

Nutrição, especificamente a dieta de estilo mediterrânico, tem o potencial de mais de reduzir para metade o risco de AVC.

No que respeita à redução homocisteína, um meta-análise de estudos anteriores concluiu que a redução da homocisteína com ácido fólico e outros suplementos podem reduzir o risco de acidente vascular cerebral. No entanto, as duas maiores estudos randomizados controlados incluídos na meta-análise apresentaram resultados conflitantes. Uma relataram resultados positve; enquanto o outro foi negativo.

Tratamento

A avaliação precoce

O reconhecimento precoce dos sinais de acidente vascular cerebral é geralmente considerado como importante. Apenas detalhada e exame físico imagiologia médica fornecer informações sobre a presença, tipo e grau de acidente vascular cerebral, e, portanto, atendimento hospitalar - mesmo que os sintomas eram breve - é aconselhável.

Estudos mostram que os pacientes tratados em hospitais com uma equipe do curso dedicado ou Unidade de AVC e um programa de atendimento especializado para pacientes com AVC têm melhorado chances de recuperação.

Acidente vascular cerebral isquêmico

Um acidente vascular cerebral isquêmico é devido a uma trombo (coágulo de sangue) a oclusão de uma artéria cerebral, um paciente recebe medicação anti-plaquetário (aspirina, o clopidogrel, o dipiridamol), ou medicação anticoagulante ( varfarina), dependente da causa, quando este tipo de acidente vascular cerebral foi encontrado. Acidente vascular cerebral hemorrágico deve ser descartada com imagiologia médica, uma vez que esta terapia seria prejudicial para pacientes com esse tipo de acidente vascular cerebral.

Se a trombólise é realizada ou não, são necessárias as seguintes investigações:

• Sintomas de AVC são documentados, usando muitas vezes sistemas de pontuação, tais como o Institutos Nacionais de Saúde Stroke Scale, o Stroke Scale Cincinnati, ea Los Angeles Prehospital Tela Stroke. A Stroke Scale Cincinnati é utilizado por técnicos de emergência médica (EMTs) para determinar se um paciente necessita de transporte para um centro de acidente vascular cerebral.
• A A tomografia computadorizada é realizada para descartar acidente vascular cerebral hemorrágico
• Os testes de sangue, tais como um hemograma completo, estudos de coagulação ( PT / INR e APTT), e testes de electrólitos, função renal, testes de função hepática e glicose níveis são realizadas.

Outras estratégias imediatas para proteger o cérebro durante AVC incluem assegurar que açúcar no sangue é tão normal quanto possível (como o início de uma insulina escala móvel em conhecidos diabéticos ), e que o paciente está recebendo acidente vascular cerebral adequada de oxigênio e fluidos intravenosos. O paciente pode ser posicionado de modo que a sua cabeça é plana na maca, ao invés de sentar-se, uma vez que estudos têm mostrado que este aumenta o fluxo sanguíneo para o cérebro. Terapias adicionais para AVC isquêmico incluem a aspirina (50 a 325 mg diários), clopidogrel (75 mg por dia) e aspirina combinada e dipiridamol de liberação estendida (25/200 mg duas vezes ao dia).

É comum para a pressão arterial deve ser elevado imediatamente após um acidente vascular cerebral. Estudos indicaram que, embora a pressão sanguínea elevada faz com acidente vascular cerebral, que é realmente benéfica no período de emergência para permitir um melhor fluxo de sangue para o cérebro.

Se os estudos mostram estenose carotídea, eo paciente tem a função residual no lado afetado, endarterectomia de carótida (remoção cirúrgica da estenose) pode diminuir o risco de recorrência se realizada rapidamente após acidente vascular cerebral.

Se o acidente vascular cerebral tem sido o resultado de arritmia cardíaca com embolia cardiogênica, o tratamento da arritmia e de anticoagulação com varfarina ou aspirina de alta dose pode diminuir o risco de recorrência. Tratamento prevenção do AVC para uma arritmia comum, fibrilação atrial, é determinado de acordo com o CHADS / sistema CHADS2.

A hipotermia terapêutica

A maior parte dos dados referentes a eficácia de hipotermia terapêutica no tratamento de acidente vascular cerebral isquémico é limitado a estudos em animais. Estes estudos centraram-se principalmente em isquémica em oposição a acidente vascular cerebral hemorrágico, como hipotermia tem sido associado com um limite inferior de coagulação. Nestes estudos animais que investigam o efeito de declínio da temperatura após acidente vascular cerebral isquémico, a hipotermia foi demonstrado ser um todas neuroprotectant.This uso eficaz prometendo dados levou à iniciação de uma variedade de estudos em seres humanos. Infelizmente, no momento da publicação deste artigo, esta pesquisa ainda tem que retornar resultados. No entanto, em termos de viabilidade, o uso de hipotermia, para controlar a pressão intracraniana (ICP) após um acidente vascular cerebral isquémico foi encontrado para ser seguro e prático. O dispositivo utilizado neste estudo foi chamado de Sun Ártico

Trombólise

Em aumento do número de centros de AVC primários, trombólise farmacológica ("coágulo rebentando") com a droga activador de plasminogénio de tecido (tPA), é utilizado para dissolver o coágulo e desbloquear a artéria. No entanto, o uso de tPA no acidente vascular cerebral agudo é controversa. Por um lado, ele é endossado pela American Heart Association e da American Academy of Neurology como o tratamento recomendado para AVC agudo dentro de três horas do início dos sintomas, desde que não haja outras contra-indicações (como valores laboratoriais anormais, pressão arterial elevada , ou cirurgia recente). Esta posição para tPA é baseada nos resultados de dois estudos realizados por um grupo de investigadores que mostrou que tPA melhora as chances de um bom resultado neurológico. Quando administrado dentro das primeiras três horas, 39% de todos os pacientes que foram tratados com tPA tiveram um bom resultado em três meses, apenas 26% dos doentes tratados com placebo controlado teve um bom resultado funcional. No entanto, no estudo NINDS 6,4% dos pacientes com grandes cursos desenvolveu hemorragia cerebral substancial como uma complicação de ser dada tPA. tPA é geralmente interpretado como uma "bala mágica" e é importante para os pacientes a estar ciente de que, apesar do estudo que facilita a sua utilização, alguns dos dados eram danificados e a segurança e eficácia de tPA é controversa. Um estudo recente descobriu a mortalidade a ser maior entre os pacientes que receberam tPA versus aqueles que não fizeram. Além disso, é a posição da Academia Americana de Medicina de Emergência que evidência objetiva em relação à eficácia, segurança e aplicabilidade do tPA para AVC isquêmico agudo é insuficiente para justificar a sua classificação como padrão de atendimento. Até que evidências adicionais esclarece tais controvérsias, os médicos são aconselhados a usar o seu poder discricionário ao considerar a sua utilização. Dada a ausência de evidência definitiva citados, AAEM acredita que é inadequado afirmar que qualquer uso ou não uso de terapia trombolítica intravenosa constitui um padrão de emissão de cuidados no tratamento do acidente vascular cerebral.

Trombectomia mecânica

Merci Retriever L5.

Outra intervenção para AVC isquêmico agudo é a remoção do trombo ofender diretamente. Isto é conseguido através da inserção de um cateter na artéria femoral, dirigindo-o para a circulação cerebral, e a implantação de um dispositivo saca-rolhas para enredar o coágulo, que é então retirado do corpo. Em agosto de 2004, com base em dados do MERCI (Remoção Embolia mecânicos em Isquemia Cerebral) Julgamento, o FDA liberou vários desses dispositivos, chamado de X5 e X6 Merci Retriever. A nova geração Merci Retriever L5 foi também utilizadas em julgamento Multi MERCI. Ambos os ensaios MERCI e Multi MERCI exigida na primeira passagem com o Merci Retriever para ser iniciada no prazo de 8 horas do início dos sintomas.

Acidente vascular cerebral embólico

A anticoagulação pode prevenir AVC recorrente. Entre os pacientes com fibrilação atrial não valvular, a anticoagulação pode reduzir acidente vascular cerebral em 60%, enquanto agentes antiplaquetários podem reduzir acidente vascular cerebral em 20% .. No entanto, uma recente meta-análise sugere dano de anti-coagulação começou cedo depois de um acidente vascular cerebral embólico.

Acidente vascular cerebral hemorrágico

Os pacientes com sangramento na ( hemorragia intracerebral) ou ao redor do cérebro (hemorragia subaracnóide), exigem avaliação neurocirúrgica para detectar e tratar a causa do sangramento. Anticoagulantes e antitrombóticos, chave no tratamento de acidente vascular cerebral isquêmico, sangramento pode fazer pior e não pode ser usado em hemorragia intracerebral. Os pacientes são monitorados e sua pressão arterial, açúcar no sangue e oxigenação são mantidos em níveis ótimos.

Cuidados e reabilitação

Acidente vascular cerebral reabilitação é o processo pelo qual os pacientes com derrames incapacitantes submetido a um tratamento para ajudá-los a voltar à vida normal, tanto quanto possível por recuperar e reaprender as habilidades da vida diária. Ele também tem o objetivo de ajudar o sobrevivente compreender e adaptar-se às dificuldades, prevenir complicações secundárias e educar os membros da família a desempenhar um papel de apoio.

A equipe de reabilitação geralmente é multidisciplinar, pois envolve funcionários com habilidades diferentes que trabalham em conjunto para ajudar o paciente. Estes incluem pessoal de enfermagem, fisioterapia, terapia ocupacional, terapia da fala e da linguagem, e, geralmente, um médico formado em medicina de reabilitação. Algumas equipes podem também incluir psicólogos, assistentes sociais e farmacêuticos desde, pelo menos, um terço do manifesto pacientes depressão pós AVC. Instrumentos validados, como a escala de Barthel pode ser utilizado para avaliar a probabilidade de um paciente com derrame ser capaz de gerir em casa com ou sem apoio posterior à alta hospitalar.

Bom cuidados de enfermagem é fundamental na manutenção do cuidado da pele, alimentação, hidratação, posicionamento e monitoramento de sinais vitais como temperatura, pulso e pressão arterial. Acidente vascular cerebral reabilitação começa quase que imediatamente.

Para a maioria dos pacientes com AVC, fisioterapia (PT) e terapia ocupacional (TO) são os pilares do processo de reabilitação. Muitas vezes, tecnologia de apoio, tais como uma cadeira de rodas, andadores, bengalas, e órtese pode ser benéfica. PT e OT têm áreas de sobreposição de trabalho, mas os seus principais campos de atenção são; PT envolve funções re-aprendizagem como a transferência, caminhadas e outras funções motoras. OT enfoca exercícios e treinamento para ajudar a reaprender atividades diárias conhecidos como as atividades de vida diária (AVD), como comer, beber, vestir, tomar banho, cozinhar, ler e escrever, e ir ao banheiro. terapia de fala e linguagem é adequada para pacientes com problemas compreensão de fala ou palavras escritas, problemas de fala e problemas com formação de comer (engolir).

Os pacientes podem ter problemas específicos, tais como a incapacidade completa ou parcial de engolir, o que pode causar material deglutido para passar para dentro dos pulmões e causar pneumonia aspirativa. A condição pode melhorar com o tempo, mas no intercalar, uma sonda nasogástrica pode ser inserido, permitindo a alimentos líquidos ser dada directamente no estômago. Se ainda não é seguro engolir depois de uma semana, em seguida, uma gastrostomia endoscópica (PEG) tubo percutâneo é passado e isso pode continuar indefinidamente.

Curso de reabilitação deve ser iniciado o mais imediatamente possível e pode durar de alguns dias a mais de um ano. A maioria retorno da função é visto nos primeiros dias e semanas, e depois melhoria cai com a "janela" oficialmente considerado por US unidades de reabilitação de estado e outros a ser fechado depois de seis meses, com pouca chance de melhorar ainda mais. No entanto, os pacientes têm sido conhecida a continuar a melhorar por ano, recuperando e fortalecendo habilidades como escrever, caminhar, correr, e conversando. Exercícios diários de reabilitação deve continuar a fazer parte da rotina do paciente acidente vascular cerebral. A recuperação completa é incomum, mas não impossível ea maioria dos pacientes irá melhorar até certo ponto: a dieta correta e exercício físico são conhecidos para ajudar o cérebro a auto-recuperação.

Prognóstico

Deficiência afeta 75% dos sobreviventes de AVC suficientes para diminuir a sua empregabilidade. Acidente vascular cerebral pode afetar pacientes fisicamente, mentalmente, emocionalmente, ou uma combinação dos três. Os resultados de apoplexia variam amplamente, dependendo do tamanho e da localização da lesão. Disfunções correspondem a áreas do cérebro que foram danificadas.

Algumas das deficiências físicas que podem resultar de acidente vascular cerebral incluem paralisia, dormência,úlceras de pressão,pneumonia,incontinência, apraxia (incapacidade de realizar movimentos aprendidos), as dificuldades que realizam atividades diárias, perda de apetite,perda da fala,perda de visão, e dor.se o curso é suficientemente grave, ou em um determinado local, tais como partes do tronco cerebral,coma ou morte podem resultar.

Problemas emocionais decorrentes de acidente vascular cerebral pode resultar de danos diretos aos centros emocionais do cérebro ou de frustração e dificuldade de adaptação a novas limitações. Pós-AVC dificuldades emocionais incluem ansiedade, ataques de pânico, afetar plana (incapacidade de expressar emoções), mania, apatia, e psicose.

30 a 50% dos sobreviventes de AVC sofrem de depressão pós AVC, que é caracterizada por letargia, irritabilidade,distúrbios do sono, diminuição daauto-estima, e retirada.A depressão pode reduzir a motivação e agravar o resultado, mas pode ser tratada comantidepressivos.

Labilidade emocional, uma outra conseqüência de acidente vascular cerebral, faz com que o paciente para alternar rapidamente entre altos e baixos emocionais e de expressar emoções de forma inadequada, por exemplo, com um excesso de rir ou chorar com pouca ou nenhuma provocação. Embora essas expressões de emoção geralmente correspondem a emoções reais do paciente, uma forma mais grave de instabilidade emocional faz com que pacientes de rir e chorar patologicamente, sem levar em conta o contexto ou emoção. Alguns pacientes mostram o oposto do que eles sentem, por exemplo chorar quando estão felizes. Labilidade emocional ocorre em cerca de 20% dos pacientes com AVC.

Déficits cognitivos decorrentes de AVC incluem distúrbios de percepção, problemas de fala, demência e problemas de atenção e memória. Uma pessoa que sofre acidente vascular cerebral podem não estar cientes de suas próprias deficiências, uma condição chamada anosognosia. Em uma condição chamada de negligência unilateral, um paciente é incapaz de atender a qualquer coisa no lado oposto do espaço para o hemisfério danificado.

Até 10% de todos os pacientes com AVC desenvolver convulsões, mais comumente na semana posterior ao evento; a gravidade do acidente vascular cerebral aumenta a probabilidade de uma convulsão.

Epidemiologia

Acidente vascular cerebral em breve poderá ser a causa mais comum de morte em todo o mundo. AVC é a terceira principal causa de morte no mundo ocidental, depois de doenças cardíacas e câncer, e faz com que 10% das mortes em todo o mundo.

O incidência de AVC aumenta exponencialmente a partir de 30 anos de idade, e etiologia varia de acordo com a idade. A idade avançada é um dos factores de risco mais significativos acidente vascular cerebral. 95% dos derrames ocorrem em pessoas de 45 anos ou mais, e dois terços dos derrames ocorrem em pessoas com mais de 65 anos o risco de uma pessoa morrer se ele ou ela tem um acidente vascular cerebral também aumenta com a idade. No entanto, acidente vascular cerebral pode ocorrer em qualquer idade, inclusive em fetos.

Os membros da família podem ter uma tendência genética para o acidente vascular cerebral ou compartilhar um estilo de vida que contribui para o acidente vascular cerebral. Níveis mais altos de Von Willebrand fator são mais comuns entre as pessoas que tiveram acidente vascular cerebral isquêmico, pela primeira vez. Os resultados deste estudo concluiu que o único factor genético significativa foi a pessoa de tipo de sangue . Tendo tido um acidente vascular cerebral no passado aumenta muito o risco de um dos cursos futuros.

Os homens são 1,25 vezes mais propensos a sofrer acidentes vasculares cerebrais do que as mulheres, mas 60% das mortes por acidente vascular cerebral ocorrem em mulheres. Desde que as mulheres vivem mais, são mais velhos, em média, quando eles têm os seus cursos e, portanto, mais frequentemente mortos (NIMH 2002). Alguns fatores de risco para acidente vascular cerebral aplicam-se apenas às mulheres. Primária entre estes estão a gravidez, parto, menopausa e seu tratamento ( HRT).

História

Hipócrates descreveu pela primeira vez a paralisia repentina que é freqüentemente associada com acidente vascular cerebral.

Hipócrates(460 a370 aC) foi o primeiro a descrever o fenômeno de paralisia súbita.Apoplexy, dogregopalavra que significa "derrubado com violência", apareceu pela primeira vez nos escritos de Hipócrates para descrever este fenômeno.

A palavraacidente vascular cerebralfoi usada como sinônimo de apreensão apoplético tão cedo quanto 1599, e é uma tradução bastante literal do termo grego.

Em 1658, em sua apoplexia , Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identificou a causa do acidente vascular cerebral hemorrágico, quando ele sugeriu que as pessoas que tinham morrido de apoplexia tinha sangramento em seus cérebros. Wepfer também identificou as principais artérias que irrigam o cérebro, as artérias vertebrais e carótidas, e identificou a causa do acidente vascular cerebral isquêmico, quando ele sugeriu que apoplexia pode ser causado por um bloqueio às embarcações.

Rudolf Virchow descreveu pela primeira vez o mecanismo detromboembolismo como um fator importante.