Vitamine C

Vitamine C

Systématique ( UICPA ) nom
2-oxo-L-thréo-1,4-hexono-2,3-lactone ènediol ou (R) -3,4-dihydroxy-5 - ((S) - 1,2-dihydroxyéthyl) furan-2 (5 H) -one
Les données cliniques
AHFS / Drugs.com	Information des consommateurs Multum
Chat de grossesse.	Un
Statut légal	la disponibilité grand public
Routes	oral
Des données pharmacocinétiques
Biodisponibilité	rapide et complète
La liaison aux protéines	négligeable
Demi-vie	varie en fonction de la concentration plasmatique
Excrétion	rénal
Identificateurs
Numéro CAS	50-81-7 Y
Code ATC	Un 11G
PubChem	CID 5785
DrugBank	DB00126
ChemSpider	10189562 Y
UNII	PQ6CK8PD0R Y
KEGG	D00018 Y
ChEBI	CHEBI: 29073 Y
ChEMBL	CHEMBL196 Y
NIAID ChemDB	002072
Synonymes	L'acide L -ascorbic
données chimiques
Formule	C 6 H 8 O 6
Mol. masse	176,12 g / taupe
SMILES C ([C@@H] ([C@@H] 1C (= C (C (= O) O1) O) O) O) O
InChI InChI = 1S / C6H8O6 / c7-1-2 (8) 5-3 (9) 4 (10) 6 (11) 12-5 / h2,5,7-10H, 1H2 / t2-, 5 + / M0 / s1 Y Key: CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Y
Les données physiques
Densité	1,694 g / cm³
Faire fondre. point	190 ° C (374 ° F)
Point d'ébullition	553 ° C (1027 ° F)
Y (Qu'est-ce que c'est?) (Vérifier)

l'acide ascorbique
( forme réduite)

acide déhydroascorbique
( forme oxydée)

La vitamine C ou acide -ascorbic L, ou simplement l'ascorbate (l' anion de l'acide ascorbique), est une nutriment essentiel pour l'homme et certains autres espèces animales. La vitamine C se réfère à un certain nombre de vitamères qui ont une activité de vitamine C chez les animaux, y compris l'acide ascorbique et ses sels, et certaines formes oxydées de la molécule comme acide déhydroascorbique. Ascorbate et de l'acide ascorbique sont tous deux présents naturellement dans l'organisme lorsque l'une d'entre elles est introduite dans des cellules, puisque les formes interconvertir selon pH.

La vitamine C est un cofacteur dans au moins huit réactions enzymatiques dont plusieurs réactions de synthèse de collagène qui, lorsque dysfonctionnelle, provoquent des symptômes les plus graves de scorbut . Chez les animaux, ces réactions sont particulièrement importants dans la cicatrisation et dans la prévention des saignements des capillaires. L'ascorbate peut également agir comme un anti-oxydant contre le stress oxydatif. Cependant, le fait que la ascorbate énantiomère D (non trouvée dans la nature) a une activité anti-oxydant identique à L ascorbate, mais l'activité de la vitamine beaucoup moins, met en évidence le fait que la majeure partie de la fonction de L ascorbate comme une vitamine repose pas sur ses propriétés antioxydantes, mais sur enzymatique Les réactions qui sont stéréospécifique. "Ascorbate" sans la lettre pour la forme énantiomère est toujours présumé être le produit chimique L ascorbate.

Ascorbate (l'anion de l'acide ascorbique) est nécessaire pour une gamme de essentiel réactions métaboliques chez tous les animaux et les plantes. C'est faite en interne par presque tous les organismes; Les principales exceptions sont les chauves-souris , les cobayes, capybaras, et l'Anthropoidea (c.-à- Haplorrhini, l'un des deux grands sous-ordres de primates, composé de tarsiers, singes , les humains et les autres singes ). Ascorbate est également pas synthétisée par certaines espèces d'oiseaux et de poissons. Toutes les espèces qui ne synthétisent pas l'exigent ascorbate dans l'alimentation. Carence en cette vitamine provoque la maladie du scorbut chez les humains.

L'acide ascorbique est également largement utilisé en tant que un additif alimentaire, pour empêcher l'oxydation.

Vitamères

Le nom de la vitamine C se réfère toujours à la L énantiomère de l'acide ascorbique et son formes oxydées. L'opposé D énantiomère appelé D ascorbate a le pouvoir antioxydant égale, mais ne est pas dans la nature, et n'a pas de signification physiologique. Lorsque D est synthétisée ascorbate et administré à des animaux qui nécessitent la vitamine C dans l'alimentation, il a été trouvé comme ayant une activité de vitamine beaucoup moins que la L énantiomère. Par conséquent, à moins écrite contraire, "ascorbate» et «acide ascorbique» font référence dans la littérature nutritionnelle à L ascorbate et l'acide -ascorbic L respectivement. Cette notation sera suivie dans cet article. De même, leurs dérivés oxydés (de déshydroascorbate, etc., voir ci-dessous) sont tous L énantiomères, et aussi ne doivent pas être écrits avec la notation stéréochimique complet ici.

L'acide ascorbique est un faible acide de sucre structurellement liée à la glycémie . Dans les systèmes biologiques, l'acide ascorbique peut être trouvé qu'à basse pH, mais dans des solutions neutres pH supérieur à 5 se retrouve principalement dans le forme ionisée, ascorbate . Toutes ces molécules ont une activité de vitamine C. Par conséquent, et sont utilisés comme synonymes avec la vitamine C, sauf indication contraire.

Signification biologique

Le rôle biologique de l'ascorbate est d'agir comme un agent réducteur, donner des électrons à diverses enzymatique et quelques réactions non enzymatiques. Les formes de un et de deux électrons oxydés de la vitamine C, l'acide et semidehydroascorbic l'acide déhydroascorbique, respectivement, peut être réduite par l'organisme par le glutathion et la NADPH-dépendante mécanismes enzymatiques. La présence de glutathion dans les cellules et les fluides extracellulaires ascorbate contribue à maintenir dans un état réduit.

Biosynthèse

Modèle d'une vitamine C molécule . Black est le carbone , le rouge est l'oxygène , et blanc est l'hydrogène

La grande majorité des animaux et les plantes sont capables de synthétiser la vitamine C, à travers une séquence de étapes conduit enzymes qui convertissent monosaccharides pour la vitamine C. Chez les plantes, ceci est réalisé par la conversion de mannose ou galactose de l'acide ascorbique Chez certains animaux, glucose nécessaire pour produire de l'ascorbate dans le foie (dans les mammifères et percher oiseaux) est extraite de glycogène; ascorbate de synthèse est un procédé de glycogénolyse dépendante. Dans les reptiles et les oiseaux de la biosynthèse est effectuée dans les reins .

Parmi les animaux qui ont perdu la capacité de synthétiser la vitamine C sont simiens et tarsiers, qui, ensemble, constituent l'un des deux grands sous-ordres de primates, Haplorrhini. Ce groupe comprend les humains. Les autres primates plus primitives ( Strepsirrhini) ont la capacité de fabriquer de la vitamine C de synthèse ne se produit pas dans un certain nombre d'espèces (peut-être toutes les espèces) dans la petite famille des rongeurs Caviidae qui comprend cobayes et capybaras, mais se produit dans d'autres rongeurs (rats et les souris ne ont pas besoin de vitamine C dans leur alimentation, par exemple). Un certain nombre d'espèces de les passereaux ne synthétisent pas aussi, mais pas tous d'entre eux, et ceux qui ne le font pas ne sont pas clairement liés; il ya une théorie que la capacité a été perdu séparément un certain nombre de fois chez les oiseaux. Toutes les familles de chauves-souris testées, y compris les insectes majeur et familles de chauves-souris frugivores, ne peuvent pas synthétiser la vitamine C. Une trace de GLO a été détecté dans seulement 1 des 34 espèces de chauves-souris testées, dans l'ensemble des six familles de chauves-souris testées. La capacité à synthétiser la vitamine C a également été perdu dans les poissons téléostéens.

Ces animaux ne ont pas tous le L -gulonolactone oxydase (GULO) enzyme, qui est nécessaire dans la dernière étape de la synthèse de la vitamine C, parce qu'ils ont un non-synthèse gène différent pour l'enzyme ( Pseudogène ΨGULO). Un gène non fonctionnel similaire est présent dans le génome des cochons d'Inde et les primates, y compris les humains. Certaines de ces espèces (y compris les humains) sont capables de faire avec les niveaux inférieurs disponibles de leur alimentation par le recyclage oxydé vitamine C.

Plus singes consomment des vitamines en quantités de 10 à 20 fois plus élevé que celui recommandé par les gouvernements pour les humains. Cet écart constitue une grande partie de la base de la controverse sur les apports nutritionnels conseillés actuelles. Il est contré par des arguments que les humains sont très bons à conserver alimentaire en vitamine C, et sont en mesure de maintenir des niveaux sanguins de vitamine C comparables avec d'autres singes, sur un apport alimentaire beaucoup plus faible.

Comme les plantes et les animaux, certains des micro-organismes tels que la levure Saccharomyces cerevisiae a été montré pour être en mesure de synthétiser la vitamine C à partir de sucres simples.

Évolution

L'acide ascorbique ou vitamine C est un enzymatique commune cofacteur chez les mammifères utilisés dans la synthèse de collagène. Ascorbate est un puissant agent capable de piéger rapidement un certain nombre de réduction les espèces réactives de l'oxygène (ROS). Eau Fraiche téléostéens exigent également alimentaire en vitamine C dans leur alimentation ou qu'ils obtiendront le scorbut. Les symptômes les plus reconnus de la carence en vitamine C chez les poissons sont scoliose, lordose et sombre coloration de la peau. Eau Fraiche salmonidés montrent également altérée la formation du collagène, une hémorragie interne / déf, courbure rachidienne et une mortalité accrue. Si ces poissons sont logés dans l'eau de mer d'algues et le phytoplancton, puis la supplémentation en vitamine semble être moins important, il est présumé en raison de la disponibilité d'autres, plus anciennes, des antioxydants en milieu naturel marin.

Certains scientifiques ont suggéré que la perte du C voie de biosynthèse de la vitamine peut avoir joué un rôle dans les changements évolutifs rapides, conduisant à hominidés et l'émergence d'êtres humains. Cependant, une autre théorie est que la perte de la capacité de fabriquer de la vitamine C dans les simiens peuvent avoir eu lieu beaucoup plus loin dans l'histoire de l'évolution de l'émergence de l'homme ou même singes, car elle se est produite évidemment peu de temps après l'apparition des premiers primates, mais quelque temps après la scission des premiers primates dans les deux principaux sous-ordres Haplorrhini (qui ne peut pas fabriquer de la vitamine C) et de son sous-ordre sœur de prosimiens non-tarsier, le Strepsirrhini (Les primates "wet-nez»), qui a conservé la capacité de fabriquer de la vitamine C. Selon horloge moléculaire dating, ces branches primates deux de suborder se séparèrent environ 63-60 Mya. Environ trois à cinq millions années plus tard (58 Mya), peu de temps après, dans une perspective évolutive, l'infraorder Tarsiiformes, dont la seule famille restante est celle du tarsier ( Tarsiidae), dérivée des autres haplorrhines. Depuis tarsiers peuvent également ne pas fabriquer de la vitamine C, ce qui implique la mutation avait déjà eu lieu, et donc doit avoir eu lieu entre ces deux points de marqueur (63 à 58 millions d'années).

Il a été noté que la perte de la capacité à synthétiser l'ascorbate étonnamment parallèle l'incapacité à briser l'acide urique, également une caractéristique de primates. L'acide urique et de l'ascorbate sont à la fois forte les agents réducteurs. Cela a conduit à la suggestion que, chez les primates supérieurs, de l'acide urique a repris certaines des fonctions de l'ascorbate.

Absorption, le transport, et l'excrétion

L'acide ascorbique est absorbé dans le corps à la fois par transport actif et simple diffusion. Sodium-dépendant actifs Transports-sodium-ascorbate de co-transporteurs (SVCTs) et les transporteurs hexose (de Gluts) -Y les deux transporteurs nécessaires pour l'absorption. SVCT1 et SVCT2 importer la forme réduite de l'ascorbate à travers la membrane plasmique. GLUT1 et GLUT3 sont les deux transporteurs de glucose, et de transférer seulement la forme de l'acide déhydroascorbique de vitamine C. Bien que l'acide déhydroascorbique est absorbé dans taux plus élevé que l'ascorbate, la quantité d'acide déhydroascorbique trouvé dans le plasma et les tissus dans des conditions normales est faible, comme les cellules réduisent rapidement déhydroascorbique l'acide à l'ascorbate. Ainsi, SVCTs semblent être le système prédominant pour le transport de la vitamine C dans le corps.

SVCT2 est impliqué dans le transport de la vitamine C dans presque tous les tissus, à l'exception notable des globules rouges, qui perdent SVCT protéines lors de la maturation. "Knock-out" SVCT2 animaux génétiquement modifiées pour manque ce gène fonctionnel, meurent peu de temps après la naissance, ce qui suggère que la vitamine SVCT2 médiation transport C est nécessaire pour la vie.

Avec la prise régulière du taux d'absorption varie entre 70 à 95%. Cependant, le degré d'absorption diminue avec l'augmentation d'admission. A haute admission (1,25 g), l'absorption humaine fractionnaire de l'acide ascorbique peut être aussi bas que 33%; à basse consommation (<200 mg) le taux d'absorption peut atteindre jusqu'à 98%.

concentrations de plus de ascorbate seuil réabsorption rénale passent librement dans l'urine et sont excrétés. À des doses élevées alimentaires (correspondant à plusieurs centaines de mg / jour chez l'homme) ascorbate est accumulé dans le corps jusqu'à ce que les taux plasmatiques atteignent le seuil de résorption rénale, qui est d'environ 1,5 mg / dl chez les hommes et 1,3 mg / dl chez les femmes. Les concentrations dans le plasma supérieure à cette valeur (pensé pour représenter la saturation du corps) sont rapidement excrétés dans l'urine avec une demi-vie d'environ 30 minutes. Des concentrations inférieures à ce seuil sont activement conservés par les reins, et la demi-vie d'excrétion pour le reste de la C magasin de la vitamine dans le corps augmente ainsi fortement, avec la demi-vie allongement que les réserves de l'organisme sont épuisées. Cette demi-vie augmente jusqu'à ce qu'il soit aussi longue que 83 jours par l'apparition des premiers symptômes de scorbut.

Bien magasin maximale du corps de la vitamine C est largement déterminée par le seuil rénal pour le sang, il ya beaucoup de tissus qui maintiennent des concentrations de vitamine C beaucoup plus élevés que dans le sang. Biologique les tissus qui se accumulent plus de 100 fois le niveau dans le plasma sanguin de vitamine C sont le glandes surrénales, pituitaire, thymus, corps jaune, et la rétine . Ceux qui ont 10 à 50 fois la concentration présente dans le plasma sanguin comprennent le cerveau , la rate, poumon, testicule, les ganglions lymphatiques, foie, thyroïde, intestin grêle muqueuse, leucocytes, du pancréas, du rein et glandes salivaires.

L'acide ascorbique peut être oxydé (ventilés) dans le corps humain par l'enzyme L-ascorbate oxydase. L'ascorbate qui ne est pas directement excrétée dans l'urine en raison de la saturation du corps ou détruite dans le métabolisme de l'autre corps est oxydé par l'enzyme et enlevée.

Carence

Le scorbut est une avitaminose résultant du manque de vitamine C, car sans cette vitamine, l'synthétisé collagène est trop instable pour remplir sa fonction. Scorbut conduit à la formation de taches brunes sur la peau, gencives spongieuses, et des saignements de tous muqueuses. Les taches sont plus abondants sur les cuisses et les jambes, et une personne avec la maladie est pâle, se sent déprimé, et il est partiellement immobilisés. Dans le scorbut avancée il ya ouvert, plaies suppurantes et la perte de dents et, éventuellement, la mort. Le corps humain peut stocker seulement une certaine quantité de vitamine C, de sorte que les réserves de l'organisme sont épuisées si les approvisionnements frais ne sont pas consommés. Le délai d'apparition des symptômes du scorbut chez les adultes non stressés sur un régime complètement la vitamine C libre, cependant, peut varier d'un mois à plus de six mois, selon la charge précédente de vitamine C (voir ci-dessous).

Il a été démontré que les fumeurs qui ont des régimes pauvres en vitamine C sont à un risque plus élevé de maladies pulmonaires origine que les fumeurs qui ont des concentrations plus élevées de vitamine C dans le sang.

Lauréat du prix Nobel Linus Pauling et GC Willis ont affirmé que à long terme chronique faibles niveaux de vitamine C dans le sang (" scorbut chronique ») est une cause de l'athérosclérose .

Les sociétés occidentales consomment généralement beaucoup plus que suffisant de vitamine C pour prévenir le scorbut. En 2004, une enquête sur la santé dans les collectivités canadiennes signalé que les Canadiens de 19 ans et plus ont des apports de vitamine C de la nourriture de 133 mg / j pour les mâles et de 120 mg / j pour les femmes; ceux-ci sont plus élevés que les recommandations de la RDA.

Études alimentaires humaines notables de scorbut induite expérimentalement ont été menées sur les objecteurs de conscience pendant la Seconde Guerre mondiale en Grande-Bretagne, et sur les prisonniers de l'Etat de l'Iowa à la fin des années 1960. Ces études ont tous deux conclu que tous les symptômes évidents de scorbut induits antérieurement par un régime scorbut expérimental avec une très faible teneur en vitamine C pourraient être complètement renversées par supplémentation en vitamine C supplémentaire de seulement 10 mg par jour. Dans ces expériences, aucune différence n'a été notée entre les hommes clinique donné 70 mg de vitamine C par jour (qui ont produit des taux de vitamine C d'environ 0,55 mg / dl, environ 1/3 du niveau de saturation des tissus dans le sang), et ceux donnés 10 mg par jour. Hommes dans l'étude de la prison ont développé les premiers signes de scorbut environ quatre semaines après le début du régime sans vitamine C, alors que dans l'étude britannique, six à huit mois ont été nécessaires, peut-être en raison de la pré-chargement de ce groupe avec un 70 mg / supplément de jours pendant six semaines avant l'alimentation scorbut a été nourri.

Hommes dans les deux études sur un régime dépourvu, ou presque dépourvus, de la vitamine C avaient des niveaux de vitamine C trop faible de sang pour être mesurés avec précision quand ils ont développé des signes de scorbut, et dans l'étude de l'Iowa, ont été estimées en ce moment (par la vitamine marqué C dilution) d'avoir un pool de corps de moins de 300 mg, avec chiffre d'affaires quotidien de seulement 2,5 mg / jour, ce qui implique une demi-vie instantanée de 83 jours à cette époque (constante d'élimination de 4 mois).

Niveaux sanguins modérément plus élevés de vitamine C mesurée chez les personnes en bonne santé ont été trouvés à être prospective corrélée avec une diminution du risque de les maladies cardiovasculaires et les maladies cardiaques ischémiques, et une augmentation de l'espérance de vie. La même étude a révélé une relation inverse entre les niveaux de vitamine C dans le sang et le risque de cancer chez les hommes, mais pas chez les femmes. Une augmentation du niveau de 20 micromoles / L de vitamine C (environ 0,35 mg / dL, et représentant un théoriques 50 grammes supplémentaires de fruits et légumes par jour) de sang a été trouvé sur le plan épidémiologique à réduire le risque tout-cause de la mortalité, quatre ans après la mesurer, d'environ 20%. Cependant, parce que ce ne était pas une étude d'intervention, le lien de causalité ne pouvait pas être prouvé, et les niveaux de vitamine C de sang agissant comme un marqueur proxy pour d'autres différences entre les groupes ne pouvait pas être exclue. Cependant, la nature à long-quatre ans et prospective de l'étude a fait état sur effet de procuration de toute vitamine C effets de la maladie immédiatement terminal, ou à proximité de la fin de vie en mauvaise santé abaissement.

Des études avec des doses beaucoup plus élevées de vitamine C, généralement entre 200 et 6000 mg / jour, pour le traitement des infections des plaies et ont donné des résultats contradictoires. Combinaisons d'antioxydants semblent améliorer la cicatrisation.

Rôle chez les mammifères

Chez l'homme, la vitamine C est essentielle à une alimentation saine ainsi que d'être un très efficace antioxydant , agissant pour diminuer stress oxydatif; un substrat pour ascorbate peroxydase dans les plantes (APX est enzyme spécifique de la plante); et une enzyme pour le cofacteur biosynthèse de nombreux produits biochimiques importants. La vitamine C agit comme un donneur d'électrons pour importants enzymes:

Cofacteur enzymatique

L'acide ascorbique effectue de nombreuses fonctions physiologiques de l'organisme humain. Ces fonctions comprennent la synthèse de collagène, carnitine, et neurotransmetteurs; la synthèse et catabolisme de tyrosine; et le métabolisme de microsome. Au cours de la biosynthèse d'ascorbate agit comme un agent réducteur, donner des électrons et de prévenir l'oxydation de garder fer et atomes de cuivre dans leurs états réduits.

La vitamine C agit comme un donneur d'électrons différent de huit enzymes:

• Trois enzymes ( prolyl-3-hydroxylase, prolyl-4-hydroxylase, et lysyl hydroxylase) qui sont nécessaires pour la proline et de la lysine d'hydroxylation dans la synthèse de collagène hydroxylation. Ces réactions ajouter des groupes hydroxyle aux acides aminés proline ou lysine dans la molécule de collagène par hydroxylase et la prolyl lysyl hydroxylase, la vitamine C comme exigeant cofacteur. L'hydroxylation permet la molécule de collagène de prendre sa triple structure en hélice, et donc de la vitamine C est essentielle pour le développement et l'entretien des tissu cicatriciel, les vaisseaux sanguins, et cartilage.

• Deux enzymes ( ε-N-triméthyl-L-lysine hydroxylase et γ-butyrobétaïne hydroxylase) qui sont nécessaires pour la synthèse du carnitine. La carnitine est essentielle pour le transport des acides gras dans les mitochondries pour l'ATP génération.

• Les trois enzymes restants ont les fonctions suivantes en commun, mais ils ont aussi d'autres fonctions:
  • la dopamine bêta-hydroxylase participe à la biosynthèse de noradrénaline à partir la dopamine.
  • une autre enzyme ( peptidylglycine alpha-amidation monooxygénase) ajoute des groupes amide à hormones peptidiques, augmentant considérablement leur stabilité.
  • 4-hydroxyphénylpyruvate dioxygénase modulent le métabolisme de la tyrosine.

Antioxydant

L'acide ascorbique est bien connu pour son activité antioxydante, agissant comme agent réducteur pour inverser l'oxydation dans les liquides. Quand il n'y a plus radicaux libres ( les espèces d'oxygène réactif, ROS) dans le corps humain que les antioxydants , la condition est appelée stress oxydatif, et a un impact sur les maladies cardiovasculaires, l'hypertension , les maladies inflammatoires chroniques, le diabète , ainsi que sur les patients et les individus atteints de brûlures graves gravement malades. Les personnes souffrant de stress oxydatif ont des niveaux sanguins de l'ascorbate inférieures à 45 pmol / L, par rapport à l'individu en bonne santé qui varient entre 61,4 à 80 pmol / L.

Il ne est pas encore certain que la vitamine C et en antioxydants en général à prévenir les maladies liées au stress oxydants et promouvoir la santé. Des études cliniques sur les effets de la vitamine C supplémentation sur et les lipoprotéines cholestérol ont constaté que la supplémentation en vitamine C ne améliore pas certains marqueurs de la maladie dans le sang. La vitamine C peut contribuer à la diminution du risque de maladies cardiovasculaires et de coups par une légère réduction de la pression artérielle systolique , et a également été trouvé à la fois augmenter les niveaux d'acide ascorbique et de réduire les niveaux de sérum résistine, un autre facteur probable de le stress oxydatif et risque cardiovasculaire. Toutefois, jusqu'à présent il n'y a pas consensus apport en vitamine C a un impact sur les risques cardio-vasculaires en général, et une gamme d'études a révélé des résultats négatifs. La méta-analyse d'un grand nombre d'études sur les antioxydants, dont la vitamine C supplémentation, n'a trouvé aucune relation entre la vitamine C et de la mortalité.

Pro-oxydant

L'acide ascorbique se comporte non seulement comme antioxydant, mais également en tant que pro-oxydant. L'acide ascorbique a été montré pour réduire les métaux de transition, tels que les ions cuivriques (Cu ^2+), à cuivreux (Cu ^1+), et des ions ferriques (Fe ³⁺⁾ à ferreux (Fe ²⁺⁾ lors de la conversion de l'ascorbate de déshydroascorbate in vitro. Cette réaction peut produire superoxyde et d'autres ROS. Toutefois, dans le corps, éléments de transition libres sont peu susceptibles d'être présents alors que le fer et le cuivre sont liés à diverses protéines et la l'utilisation intraveineuse de vitamine C ne semble pas augmenter l'activité pro-oxydant. Ainsi, l'ascorbate comme un pro-oxydant est peu probable pour convertir métaux pour créer ROS in vivo. Cependant, la supplémentation de la vitamine C a été associée à une augmentation des dommages de l'ADN dans le lymphocytes de volontaires sains dans une étude, une étude qui a été critiqué pour des raisons méthodologiques.

Système immunitaire

La vitamine C se trouve en concentrations élevées dans les cellules immunitaires, et est consommé rapidement au cours des infections. Il ne est pas certain comment la vitamine C interagit avec le système immunitaire; il a été émis l'hypothèse de moduler les activités de phagocytes, la production de cytokines et lymphocytes, et le nombre de des molécules d'adhésion cellulaire dans monocytes.

Antihistamine

La vitamine C est un produit naturel antihistaminique. Il empêche les deux la libération d'histamine et augmente la détoxification de l'histamine. Une étude de 1992 a révélé que la prise de 2 grammes vitamine C par jour réduit le taux d'histamine dans le sang de 38 pour cent chez les adultes sains en seulement une semaine. Il a également été constaté que de faibles concentrations de sérum de la vitamine C a été corrélée à une augmentation des niveaux d'histamine dans le sérum.

Rôle dans les plantes

L'acide ascorbique est associée à chloroplastes et apparemment joue un rôle dans l'amélioration de la stress oxydatif de la photosynthèse. En outre, il a un certain nombre d'autres rôles dans la division cellulaire et la modification des protéines. Les plantes semblent être en mesure de faire ascorbate par au moins une autre voie biochimique qui est différente de la voie principale chez les animaux, bien que les détails précis restent inconnus.

Les besoins quotidiens

Le nord-américain Apports nutritionnels de référence recommande 90 milligrammes par jour et pas plus de 2 grammes (2000 mg) par jour. Autres espèces apparentées partageant la même incapacité à produire de la vitamine C exige exogène vitamine C la consommation de 20 à 80 fois ce d'admission de référence. Le débat se poursuit au sein de la communauté scientifique sur le meilleur programme de dose (la quantité et la fréquence de la consommation) de vitamine C pour maintenir une santé optimale chez les humains. Une alimentation équilibrée, sans supplémentation contient généralement suffisamment de vitamine C pour prévenir le scorbut chez un adulte moyen en bonne santé, tandis que celles qui sont enceintes, fument du tabac, ou qui sont en situation de stress exigent un peu plus. Cependant, la quantité de vitamine C nécessaire pour prévenir le scorbut est inférieure à la quantité nécessaire pour une santé optimale, car il ya un certain nombre d'autres maladies chroniques dont le risque est augmenté par un faible apport en vitamine C, y compris le cancer, les maladies cardiaques et les cataractes. Un examen 1999 suggère une dose de 90 à 100 mg de vitamine C par jour est nécessaire pour protéger de manière optimale contre ces maladies, contrairement aux inférieurs 45 mg par jour requis pour prévenir le scorbut.

Des doses élevées (en milliers de milligrammes) peuvent entraîner des diarrhées chez les adultes en bonne santé, à la suite de l'effet osmotique de rétention d'eau de la partie non absorbée dans le tractus gastro-intestinal (similaire à osmotique cathartique laxatifs). Les partisans de la médecine orthomoléculaire revendication l'apparition de la diarrhée comme une indication de l'endroit où vraie vitamine C exigence du corps se trouve, même si cela n'a pas été cliniquement vérifié.

Gouvernement apport recommandé

Recommandations pour apport en vitamine C ont été fixés par divers organismes nationaux:

• 40 milligrammes par jour ou 280 milligrammes par semaine prises tout à la fois: le Royaume-Uni de Food Standards Agency
• 45 milligrammes par jour de 300 milligrammes par semaine: l' Organisation mondiale de la Santé
• 90 mg / jour (mâles) et 75 mg / jour (femelles): Santé Canada, 2007
• 60-95 milligrammes par jour: États-Unis » National Academy of Sciences. Les États-Unis ont défini Tolérable apport maximal pour un homme de 25 ans est de 2.000 milligrammes par jour.

Usage thérapeutique

La vitamine C comme antioxydant et est nécessaire pour le traitement et la prévention du scorbut , mais dans presque tous les cas l'apport alimentaire est suffisant pour prévenir la carence et la supplémentation ne est pas nécessaire. Bien que la vitamine C a été promue comme utile dans le traitement d'une variété de conditions, la plupart de ces utilisations sont mal pris en charge par la preuve et parfois contre-indiquée. La vitamine C peut être utile dans l'abaissement sérum taux d'acide urique, résultant en une fréquence inférieure de façon correspondante la goutte. Ni l'utilisation prophylactique ne est prise en charge thérapeutique dans la prévention ou le traitement de la pneumonie . Les personnes ayant les plus hauts niveaux de l'acide ascorbique dans leur sang semblent être à une réduction significative du risque d'avoir un accident vasculaire cérébral acide ascorbique et faible a été suggérée comme un moyen d'identifier les personnes à risque élevé d'AVC.

L'effet de la vitamine C sur le rhume a été largement étudié. Il n'a pas été montré efficace dans la prévention ou le traitement du rhume, sauf dans certaines circonstances (en particulier, les personnes exerçant vigoureusement dans des environnements froids). Routine supplémentation en vitamine C ne réduit pas l'incidence ou la gravité du rhume dans la population générale, mais il peut réduire la durée de la maladie.

Megadosage

Plusieurs personnes et organisations préconisent fortes doses de vitamine C plus de 10-100 fois RDI sous forme orale ou de thérapie intraveineuse. Doses de vitamine C sont utilisés non pas comme un complément nutritionnel, mais comme un agent thérapeutique, et ont été utilisés pour traiter un certain nombre de problèmes de santé. Résultats des essais cliniques de la vitamine C mégadoses ont fourni résultat contradictoire, rejetant ou de confirmer (International Journal of Oncology, n ° 1/2013), ces revendications.

Test pour les niveaux d'ascorbate dans le corps

Des tests simples utilisent dichlorophénolindophénol, un indicateur redox, de mesurer les niveaux de vitamine C dans le et dans l'urine sérum ou le plasma sanguin. Cependant ceux-ci reflètent récente apport alimentaire plutôt que le niveau de vitamine C dans les magasins de corps. Phase inverse Chromatographie en phase liquide à haute performance est utilisée pour déterminer les taux de vitamine C de stockage à l'intérieur lymphocytes et tissu. Il a été observé que, même si les niveaux de sérum ou de plasma sanguin suivent le rythme circadien ou à court terme des changements alimentaires, ceux dans les tissus eux-mêmes sont plus stables et donnent une meilleure vue de la disponibilité de l'ascorbate dans l'organisme. Cependant, très peu de laboratoires hospitaliers sont correctement équipés et formés pour effectuer ces analyses détaillées, et exigent des échantillons à analyser dans des laboratoires spécialisés.

Les effets indésirables

Effets secondaires courants

Des doses relativement importantes d'acide ascorbique peuvent causer indigestion, en particulier lorsqu'ils sont pris sur un estomac vide. Cependant, la prise de vitamine C sous forme de ascorbate de sodium et l'ascorbate de calcium peut minimiser cet effet. Lorsque pris à fortes doses, l'acide ascorbique provoque la diarrhée chez les sujets sains. Dans un essai en 1936, des doses allant jusqu'à 6 grammes d'acide ascorbique ont été remis à 29 enfants, 93 enfants d'âge préscolaire et scolaire, et 20 adultes de plus de 1400 jours. Avec les doses plus élevées, les manifestations toxiques ont été observés dans cinq adultes et quatre enfants. Les signes et symptômes chez les adultes ont été les nausées, vomissements, diarrhée, rougeur du visage, des maux de tête, la fatigue et les troubles du sommeil. Les principales réactions toxiques chez les nourrissons étaient des éruptions cutanées.

Les effets secondaires possibles

Comme la vitamine C favorise l'absorption du fer, l'empoisonnement de fer peut devenir un problème pour les personnes avec rares les troubles de surcharge en fer, tels que hémochromatose. Une maladie génétique qui se traduit par des niveaux insuffisants de l'enzyme glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) peut provoquer souffrant d'élaborer l'anémie hémolytique après l'ingestion de substances oxydantes spécifiques, tels que de très grandes doses de vitamine C.

Il ya une croyance de longue date dans la communauté médicale traditionnelle que la vitamine C provoque des calculs rénaux, qui est basé sur peu de science. Bien que des études récentes ont montré une relation, un lien clair entre l'excès l'apport d'acide ascorbique et formation de calculs rénaux n'a généralement pas été établie. Certains rapports de cas existent pour un lien entre les patients avec des dépôts d'oxalate et une histoire de haute dose de vitamine C utilisation.

Dans une étude menée sur des rats, pendant le premier mois de la grossesse, des doses élevées de vitamine C peuvent supprimer la production de de la progestérone corps jaune. Progestérone, nécessaire pour le maintien d'une grossesse, est produite par le corps jaune pour les quelques premières semaines, jusqu'à ce que le placenta est assez développée pour produire sa propre source. En bloquant cette fonction du corps jaune, des doses élevées de vitamine C (1000 mg) sont théorisé pour induire une fausse couche précoce. Dans un groupe de femmes avorter spontanément à la fin du premier trimestre de la grossesse, les valeurs moyennes de vitamine C étaient significativement plus élevés dans le groupe avorter. Cependant, les auteurs font état: «Cela ne pouvait pas être interprété comme une preuve de lien de causalité.» Cependant, dans une étude précédente de 79 femmes ayant menacé, précédente avortement spontané ou habituelle, Javert et Stander (1943) avaient 91% de réussite avec 33 patients qui ont reçu de la vitamine C avec bioflavonoïdes et de la vitamine K (seulement trois avortements), alors que tous les des 46 patients ne ayant pas reçu les vitamines avortés.

Une étude chez le rat et l'homme a suggéré que l'ajout de suppléments de vitamine C à un programme de formation d'exercice réduit l'effet attendu de la formation sur VO2 Max. Bien que les résultats chez l'homme ne étaient pas statistiquement significative, cette étude est souvent citée comme preuve que des doses élevées de vitamine C ont un effet négatif sur la performance de l'exercice. Chez le rat, il a été montré que la vitamine C supplémentaire a donné lieu à la production de mitochondries abaissée. Depuis rats sont capables de produire la totalité de leur besoin de vitamine C, cependant, on peut se demander si elles offrent un modèle pertinent de processus physiologiques humaines à cet égard.

Un mécanisme causant le cancer de chrome hexavalent peut être déclenchée par la vitamine C.

Dose excessive

La vitamine C est soluble dans l'eau, avec des excès alimentaires pas absorbés, et les excès dans le sang rapidement excrété dans l'urine. Il présente remarquablement faible toxicité. Le LD ₅₀ (la dose qui tuera 50% de la population) chez le rat est généralement accepté d'être 11,9 grammes par kilogramme de poids corporel lorsqu'il est administré par forcé gavage (voie orale). Le mécanisme de la mort de ces doses (1,2% du poids du corps, soit 0,84 kg pour un humain de 70 kg) est inconnue, mais peut être plus mécanique que chimique. La DL ₅₀ chez l'homme reste inconnu, étant donné l'absence de toute donnée accidentels ou intentionnels empoisonnement mort. Cependant, comme pour toutes les substances testées de cette manière, la DL ₅₀ chez le rat est considéré comme un guide sur la toxicité chez l'homme.

État officinale

• British Pharmacopoeia
• Pharmacopée japonaise

Histoire

James Lind, un chirurgien de la Marine royale britannique qui, en 1747, a identifié que la qualité des fruits empêché la maladie du scorbut dans ce qui était la première enregistrée expérience contrôlée.

La nécessité d'inclure des aliments de la plante fraîche ou crue chair animale dans l'alimentation pour prévenir la maladie était connue depuis les temps anciens. Autochtones vivant dans les zones marginales intégrées dans leur tradition de ce médicament. Par exemple, les aiguilles d'épinette ont été utilisés dans les zones tempérées en infusions, ou les feuilles d'espèces d'arbres résistant à la sécheresse dans les zones désertiques.En 1536, les explorateurs françaisJacques Cartieret Daniel Knezevic, en explorant l' Fleuve Saint-Laurent, utilisé les connaissances des indigènes locaux pour sauver ses hommes qui mouraient du scorbut. Il a fait bouillir les aiguilles de la arbre tonnelle vitae pour faire un thé qui a été montré plus tard pour contenir 50 mg de vitamine C par 100 grammes.

Les autorités ont parfois recommandé au profit de nourriture végétale pour promouvoir la santé et prévenir le scorbut lors de longs voyages en mer.John Woodall, le premier chirurgien nommé à laBritish East India Company, a recommandé l'utilisation préventive et curative decitronjus dans son livre,compagnon du chirurgien, en 1617. LeNéerlandaisécrivain,Johann Bachstrom, en 1734, a donné la ferme opinion que«le scorbut est uniquement due à une abstinence totale de nourriture de légumes frais, et les verts, qui seul est la cause principale de la maladie."

Scorbut avait longtemps été un principal tueur de marins pendant les longs voyages en mer. Selon Jonathan Lamb, "En 1499, Vasco da Gama a perdu 116 membres de son équipage de 170; En 1520, Magellan a perdu 208 sur 230;. ... Le tout principalement au scorbut"

Alors que l'affaire plus tôt documentée de scorbut a été décrit par Hippocrate vers 400 avant JC, la première tentative de donner une base scientifique pour la cause de cette maladie était par le chirurgien d'un navire dans le British Marine Royale , James Lind. Le scorbut était commun parmi ceux avec un faible accès aux fruits et légumes, comme éloignées, isolées frais marins et soldats. En mer mai 1747, Lind a fourni quelques membres de l'équipage avec deux oranges et un citron par jour, en plus des rations normales, tandis que d'autres ont continué sur le cidre , le vinaigre, l'acide sulfurique ou de l'eau de mer , avec leurs rations normales. Dans l' histoire de la science , cela est considéré comme la première occurrence d'une expérience contrôlée. Les résultats ont montré que concluante agrumes empêché la maladie. Lind a publié son ouvrage en 1753 dans son Traité sur le scorbut .

Les agrumesont été l'une des premières sources de vitamine C à la disposition des chirurgiens des navires.

Le travail de Lind était lent pour être remarqué, en partie parce que son Traité ne fut publié que six ans après son étude, et aussi parce qu'il a recommandé un extrait de jus de citron connue sous le nom de Rob . Fruits frais était très cher à conserver à bord, alors qu'il bouillir le jus permis stockage facile, mais détruit la vitamine (surtout si bouillir dans des chaudrons de cuivre). capitaines de navires ont conclu à tort que d'autres suggestions de Lind ont été inefficaces parce que ces jus ont échoué à prévenir ou guérir le scorbut.

Il était avant 1795, la marine britannique a adopté les citrons ou de la chaux comme question de la norme en mer. Limes étaient plus populaires, car ils pourraient être trouvés dans British West Indian Colonies, à la différence des citrons, qui ne se trouvaient pas dans les dominions britanniques, et étaient donc plus cher. Cette pratique a conduit à l'utilisation d'Amérique du surnom "calcaire" pour se référer à la Colombie. Le capitaine James Cook avait déjà démontré et prouvé le principe des avantages de la réalisation "krout Sour" à bord, en prenant ses équipages pour les îles hawaïennes et au-delà, sans rien perdre de ses hommes au scorbut. Pour cette autre exploit inouï, l'Amirauté britannique lui a décerné une médaille.

Le nom antiscorbutic a été utilisé dans les XVIIIe et XIXe siècles comme terme général pour les aliments connus pour prévenir le scorbut, même si il n'y avait pas de compréhension de la raison de cette. Ces aliments inclus, mais ne sont pas limités à: citrons, limes et oranges; choucroute, le chou, le malt, et la soupe portable.

Même avant que la substance antiscorbutic a été identifié, il y avait des indications qu'il était présent en quantités suffisantes pour prévenir le scorbut, dans les aliments presque toutes fraîches (non cuites et non cuites), y compris les aliments d'origine animale premières. En 1928, l'anthropologue de l'Arctique Vilhjalmur Stefansson a tenté de prouver sa théorie de la façon dont l' Eskimos sont en mesure d'éviter le scorbut avec presque pas de nourriture pour les plantes dans leur alimentation, en dépit de l'Arctique explorateurs européens en grève de la maladie vivent dans les régimes alimentaires à base de viande cuits élevé semblables. Stefansson a théorisé que les indigènes obtiennent leur vitamine C à partir de viande fraîche qui est peu cuit. À partir de Février 1928, pour un an, il a vécu et un collègue sur un régime exclusivement peu cuits de viande, tandis que sous contrôle médical; ils sont restés en bonne santé. Des études ultérieures effectuées après vitamine C pourraient être quantifiés dans les régimes alimentaires traditionnels crus pour la plupart du Yukon, des Inuits et des Métis du Nord Canada, ont montré que leur apport quotidien de vitamine C en moyenne entre 52 et 62 mg / jour, une quantité à peu près la diététique apport de référence (DRI), même dans les moments de l'année où peu de nourriture à base de plantes a été mangé.

Découverte

Albert Szent-Györgyi, photographié ici en 1948, a reçu le 1937Prix Nobel de médecine «pour ses découvertes dans le cadre des processus de combustion biologiques, avec une référence spéciale à la vitamine C et la catalyse de l'acide fumarique".

En 1907, le modèle biologique-dosage nécessaire pour isoler et identifier le facteur antiscorbutic a été découvert. Axel Holst et Theodor Frølich, deux norvégiens médecins étudient bord béribéri dans la flotte de pêche norvégienne, voulaient un petit mammifère d'essai pour remplacer les pigeons alors utilisés dans recherche béribéri. Ils ont nourri les cobayes leur régime d'essai de grains et de la farine, qui étaient auparavant produites béribéri dans leurs pigeons, et ont été surpris quand le scorbut classique a abouti à la place. Ce fut un choix heureux hasard du modèle. Jusqu'à ce moment, le scorbut avait pas été observé dans tout organisme en dehors de l'homme, et avait été considérée comme une maladie exclusivement humaine. (Pigeons, que les oiseaux granivores, ont également été trouvés plus tard pour faire leur propre vitamine C) Holst et Frølich ont découvert qu'ils pouvaient guérir la maladie chez des cobayes avec l'ajout de divers aliments frais et des extraits. Cette découverte d'un animal modèle expérimental propre pour le scorbut, faite avant même que l'idée essentielle de vitamines dans les aliments avait même été mis en avant, a été appelé la pièce la plus importante de la recherche sur la vitamine C.

En 1912, le Biochimiste américain polonais Casimir Funk, tout en recherchant le béribéri chez les pigeons, a développé le concept de vitamines pour désigner les micronutriments non-minéraux qui sont essentiels à la santé. Le nom est un mélange de "vital", en raison du rôle biochimique vital qu'ils jouent, et "amines" parce Funk croyait que tous ces matériaux étaient chimiques amines . Bien que le "e" a été abandonné après le scepticisme que tous ces composés sont des amines, le mot vitamine est resté comme un nom générique pour eux. Une des vitamines a été pensé pour être le facteur anti-scorbut dans les aliments découverts par Holst et Frølich. En 1928, cette vitamine a été dénommé "soluble dans l'eau C," bien que sa structure chimique n'a toujours pas été déterminée.

De 1928 à 1932, le Hongrois équipe de recherche de Albert Szent-Györgyi et Joseph L. Svirbely, ainsi que l' Amérique équipe dirigée par Charles Glen King à Pittsburgh, d'abord identifié le facteur anti-scorbut. Szent-Györgyi avait isolé l'acide hexuronique chimique (en fait, L l'acide -hexuronic) à partir de glandes surrénales animales à la clinique Mayo, et soupçonnés à être le facteur antiscorbutic, mais ne pouvait pas le prouver, sans dosage biologique. Dans le même temps, pendant cinq ans, le laboratoire de King à l' Université de Pittsburgh avait essayé d'isoler le facteur antiscorbutic dans le jus de citron, en utilisant le modèle de cobayes scorbut, qui a développé le scorbut lorsqu'ils ne sont pas nourris des aliments frais d'origine 1907, mais ont été guéris par le jus de citron. Ils avaient aussi envisagé de l'acide hexuronique, mais avaient été mis hors de la piste quand un collègue a fait l'explicite (et erronée) réclamation expérimentale que cette substance était pas la substance antiscorbutic.

Enfin, à la fin de 1931, Szent-Györgyi a donné Svirbely, anciennement du laboratoire de King, le dernier de son acide hexuronique, avec la suggestion qu'il pourrait être le facteur anti-scorbut. Au printemps de 1932, le laboratoire de King avait prouvé, mais publié le résultat sans donner Szent-Györgyi crédit pour cela, conduisant à une dispute amère sur les créances prioritaires (en réalité, il avait pris un effort d'équipe par les deux groupes, puisque Szent-Györgyi était disposé à faire des études sur les animaux difficiles et désordonnées).

Pendant ce temps, en 1932, Szent-Györgyi avait déménagé à la Hongrie et son groupe avait découvert que les poivrons de paprika, une épice commune dans le régime hongrois, était une riche source d'acide hexuronique, le facteur antiscorbutic. Avec une nouvelle et abondante source de la vitamine, Szent-Györgyi a envoyé un échantillon à noter chimiste britannique du sucre Walter Norman Haworth, qui a identifié chimiquement et a prouvé l'identification par synthèse en 1933. Haworth et Szent-Györgyi maintenant proposé que la substance L- l'acide hexuronique être appelé acide a-scorbic, et chimiquement L -ascorbic acide, en l'honneur de son activité contre le scorbut. L'acide ascorbique est avéré ne pas être une amine, ni même pour contenir toute l'azote .

En partie, en reconnaissance de son accomplissement avec de la vitamine C, Szent-Györgyi a reçu le unshared 1937 Prix Nobel de médecine. Haworth a également partagé de la même annéele prix Nobel de chimie, en partie pour son travail de synthèse de la vitamine C.

Entre 1933 et 1934, non seulement Haworth et chimiste britannique compatriote (plus tard Sir) Edmund Hirst avait synthétisé en vitamine C, mais aussi, de façon indépendante, le chimiste polonais Tadeusz Reichstein, ont réussi à synthétiser la vitamine en vrac, ce qui en fait la première vitamine à être artificiellement produit. Ce dernier procédé rendu possible la production de masse pas cher de semi-synthétique de la vitamine C, qui a été rapidement commercialisé. Seulement Haworth a reçu le 1937 Prix Nobel de chimie en partie pour ce travail, mais le processus Reichstein, un produit chimique combinée et la séquence de la fermentation bactérienne encore utilisé aujourd'hui pour produire de la vitamine C, a conservé le nom de Reichstein. En 1934, Hoffmann-La Roche, qui a acheté le brevet de procédé Reichstein, est devenue la première entreprise pharmaceutique à produire en masse et marché de la vitamine C synthétique, sous le nom de marque de Redoxon.

En 1957, l'Américain JJ Burns, a montré que la raison pour laquelle certains mammifères sont sensibles au scorbut est l'incapacité de leur foie pour produire l'actif enzyme L oxydase -gulonolactone, qui est le dernier de la chaîne de quatre enzymes qui synthétisent la vitamine C. biochimiste américain Irwin Pierre a été le premier à exploiter la vitamine C pour ses propriétés de conservation des aliments. Plus tard, il a développé la théorie que les humains possèdent une forme mutée du L gène codant -gulonolactone oxydase.

En 2008, des chercheurs de l' Université de Montpellier ont découvert que, chez les humains et les autres primates, les globules rouges ont évolué un mécanisme pour utiliser plus efficacement la vitamine C présente dans le corps par le recyclage oxydé L-acide déhydroascorbique (DHA) de nouveau dans ascorbique acide, qui peut être réutilisé par le corps. Le mécanisme n'a pas été trouvé d'être présents chez les mammifères qui synthétisent leur propre vitamine C.

Société et culture

• En Février 2011,La Poste a émis un timbre-poste portant une représentation d'un modèle d'une molécule de la vitamine C pour marquer le Année internationale de la chimie.chimiste suisseTadeus Reichstein synthétisé la vitamine pour la première fois en 1933.